Класс паразитических простейших споровики

Споровики (апикомлексы) - класс (если точнее - тип) паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание - малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть "возбудитель" заболевания - малярийный плазмодий, а есть "переносчик" - малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия - человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение - комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием - есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний - воображение.

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

Спорогония - половой цикл

Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы - оокинента.

Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют - спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия - множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет - созревают молодые шизонты.

Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм - мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония - образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую - в клетках печени, и эритроцитарную - в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема - остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

Затем происходит резкий спад температуры - такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

Задача любого живого организма - размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму - гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже ;)

Токсоплазма - простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм - семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей - через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Класс споровики – это простейшие эукариоты. Представители живут в организме животных или человека в анаэробных условиях (облигатные паразиты). Все этапы жизненного цикла связаны с клетками хозяина. За пределами организма они быстро погибают.

Тип насчитывает примерно 1500 видов, среди них есть формы, вызывающие тяжелые заболевания человека и животных (малярию, токсоплазмоз и др.). Споровики развиваются, проходя сложный жизненный цикл, где чередуется половая и бесполая стадии.

Особенности строения споровиков

Размеры споровиков, населяющих полость кишечного тракта или тело беспозвоночных, бывают достаточно велики, как для одноклеточных (примерно несколько миллиметров). Споровики, проникшие в эпителиальные клетки стенки кишки или паразитирующие в форменных элементах, имеют небольшую величину (микрометры).

В своем жизненном цикле споровики проходят ряд преобразований. На стадии зоита они имеют сходное строение. Форма тела споровиков изогнутая, с большим ядром. Наружный покров представлен трехмембранной пелликулой — особенность характерна для простейших, это шар плоских пузырьков, который находится под плазмолеммой. Наружная оболочка не прерывается, а внутренние образуют поры.

Для зоитов характерно наличие апикального комплекса, который включает коноид, роптрии и микронемы.

Коноид имеет вид усеченного конуса, построен из микротрубочек. Принимает участие в процессах заражения, необходим для проникновения сквозь мембрану клетки хозяина. Предполагают, что конус также используется во время питания некоторых видов грегарин.

Роптрии — это органоиды, наполненные веществом, способным растворять оболочку клетки и тем самым способствует попаданию зоита внутрь.

Микронемы нужны для синтеза содержимого роптрий.

В связи с паразитическим способом жизни споровики имеют особенности строения, которые отличают их от остальных простейших:

• У зрелых споровиков отсутствуют органоиды движения;
• нет вакуолей с пищеварительными ферментами, питание через поверхность тела;
• размножаются споровики преимущественно бесполым путем. Паразитическая клетка делится с образованием большого количества отдельно функционирующих организмов.

Жизненный цикл споровиков

В человеческом организме могут паразитировать примерно 30 споровиков. Наибольшую опасность для жизни представляет малярийный плазмодий — основной этиологический фактор развития малярии.

В жизненном цикле малярийного плазмодия участвует два хозяина:

• Малярийный комар — основной, где споровики делятся половым путём;
• человек — промежуточный, где паразит делится бесполым способом.

Отдельные представители имеют больше одного промежуточного хозяина.

Бесполая стадия: самка комара через слюнные железы, в момент укуса, передает человеку паразитов, они оказываются в крови, а затем проникают в паренхиму печени. Там идет деление, с образованием форм, которые поражают эритроциты. В эритроцитах плазмодии быстро размножаются, что ведет к переполнению клетки, и она разрывается. Паразитические формы выходят в сосудистое русло и проникают в новые клетки. При разрушении кровяных телец у человека начинается лихорадка с обильным потоотделением.

Половая стадия: когда самка кусает больного малярией человека, с кровью в ее кишечник проникает плазмодий. Здесь идет половое размножение, вследствие которого образуются особи бесполого поколения.

Питание и образ жизни

Питание споровиков возможно путем поглощения растворенной органики поверхностью тела. Это ведет к разрушению тканей хозяина и организм поддается отравляющему влиянию продуктами метаболизма паразита.

Дыхание споровиков и выделительная функция также идет через наружные покровы, всем телом.

Обычная среда обитания представителей Класса Споровики это живой организм. Внутриполостные виды населяют желудочно-кишечный тракт, внутриклеточные проникают в эпителиальные или кровяные клетки.

Как передвигаются споровики? Движение споровиков возможно лишь на половой стадии жизненного цикла. Мерозоиты и спорозоиты кокцидий перемещаются благодаря сокращению микротрубочек. Грегарины передвигаются за счет скольжений с помощью гребнеобразных выступов — пелликулы.

Представители споровиков

Класс Споровики включает три отряда: грегарины, кокцидии, кровоспоровики.

Представители отряда вызывает малярию у животных и людей. Опасными для человека являются 4 вида: P. vivax, P. Malariae, P. Falciparum, P. ovale

Между собой эти виды паразитов отличаются строением и биологическими характеристиками, периодом развития заболевания.

Кокцидии насчитывают примерно 350 видов. Поражают они как беспозвоночных (первичноротые, моллюски, насекомые), так и позвоночных животных. Кокцидии паразитируют внутри клеток разных органов и тканей. В жизненном цикле кокцидий поочередно меняются стадии бесполого, полового размножения и спорогонии.

Паразиты из отряда Кокцидии опасны для домашних животных и человека, некоторых рыб. В человеческом организме паразитирует токсоплазма. Проникая внутрь клеток, она трансформируется в псевдоцисты, которые скапливаются по 10 тыс. особей под плотной мембраной. Образование цист начинается спустя 9 дней после проникновения паразита. Они локализуются чаще в тканях головного мозга и поперечнополосатых мышцах.

Паразитируют у беспозвоночных животных, в кишечнике кольчатых червей, часто заражают насекомых. Относятся к внеклеточным паразитам. Тело их разделено на три отдела: дейтомерит, протомерит, эпимерит (имеет крючья для крепления к стенке кишечника).

Значение споровиков в природе и жизни человека

Роль споровиков в окружающем мире определяется их паразитическим способом жизни. Они паразитируют в клетках и тканях человека или животных, вызывают развитие тяжёлых заболеваний, чрезвычайно опасных для жизни.

Заболеть малярией можно при попадании в организм малярийного плазмодия, это сопровождается периодическими лихорадочными приступами (температура до 40°С), анемией. Осложнения проявляются в виде острой почечной недостаточности, малярийной комы.

Токсоплазма, проникая в клетки крови, приводит к развитию токсоплазмоза. Паразиты разносятся по всему организму, поражая глаза, головной мозг, сердце.

5 Класс Споровики как группа исключительно паразитических простейших.

Малярия — собирательное название для группы инвазий, вызываемых простейшими рода Plasmodium, с трансмиссивным механизмом передачи. Протекает циклически с рецидивами и проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией.

Возбудители малярии относятся к типу Споровики (Sporozoa), отряду гемоспоридии (Haemosporidia), семейству Plasmodiidae, роду Plasmodium. Более 100 видов плазмодиев паразитируют у позвоночных животных: ящериц, птиц, грызунов, обезьян. Четыре вида могут паразитировать у человека: 1) P.vivax - возбудитель трехдневной малярии, 2) P.ovale -возбудитель ovale-малярии или типа трехдневной, 3) P.malariae - возбудитель четырехдневной малярии, 4) P.falciparum - возбудитель тропической малярии.

Возбудители малярии отличаются друг от друга по своей морфологии, по биологическим признакам (вирулентности, иммуногенности) и по способности вызывать разную клиническую картину заболевания.

Таким образом, малярия - это полиэтиологичное заболевание, которое может быть вызвано одним, двумя, тремя и даже всеми четырьмя ви-дами возбудителей.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последова-тельных стадий развития: половой цикл (спорогония) в организме комара рода Anopheles и бесполый цикл (шизогония, что означает бесполое множественное деление) в организме человека.

Спорогония. Комары рода Anopheles заражаются при кровососании на больных людях или паразитоносителях (гаметоносителях), с кровью которых в желудок комара попадают половые формы плазмодиев -мужские и женские гаметоциты. Мужские (микрогаметоциты) делятся на несколько частей (эксфлагелляция), образуя 6-8 подвижных микрогамет. Женские гаметоциты, находящиеся в эритроцитах, пре-вращаются в неподвижные женские гаметы. В результате слияния муж-ских и женских половых клеток образуется подвижная зигота (оокинета). При этом возможно слияние половых клеток, сформированных различными популяциями паразитов, в разное время проникших в организм одного и того же переносчика. Это способствует обмену генетической информацией между генофондами популяций плазмодиев и повышение адаптационных способностей паразитов.

Под наружной серозной оболочкой желудка комара оокинета округляется и превращается в ооцисту. В зависимости от числа половых клеток, попавших в желудок комара, образуется разное количество ооцист - от единичных до 500. Ооциста растет, в ней многократно делится ядро, и образуются спорозоиты, имеющие форму веретена. Число спорозоитов в ооцисте достигает нескольких тысяч. Созревшие ооцисты разрываются, спорозоиты попадают в гемолимфу и концентрируются в слюнных железах комара, где сохраняются до 45 дней, т. е. практически на протяжении всей жизни самки комара. Продолжительность спорогонии зависит от температуры воздуха. При температуре воздуха ниже +16°С плазмодии в комаре не развиваются.

Шизогония. В организме человека плазмодии малярии проходят два бесполых цикла развития: 1) в клетках печени - экзоэритроцитарная (тканевая) шизогония и 2) в эритроцитах - эритроцитарная шизогония.

Мерозоиты, образовавшиеся в клетках печени, выходят в кровь и внедряются в эритроциты, где совершают цикл эритроцитарной шизогонии, проходя те же стадии развития - трофозоит, шизонт, мерозоит. Мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят в кровь и быстро проникают в новые эритроциты, повторяя аналогичный цикл развития. Каждый цикл эритроцитарной шизогонии длится у P.vivax, P.ovale и P.falciparum 48 часов, у P.malariae - 72 часа. Следует отметить, что все клинические проявления при малярии обусловлены только эритроцитарной шизогонией. Началом клиники является приступ лихорадки (малярийный пароксизм), который обусловлен массовым выходом мерозоитов в кровь и массовым разрушением эритроцитов. Последующие пароксизмы при трехдневной, ovale и тропической малярии будут наблюдаться через день, или на каждый третий день от начала первого приступа. При четырехдневной - приступы лихорадки через 2 дня, т. е. на каждый четвертый день от начала первого приступа.

После нескольких циклов эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов превращается в незрелые половые клетки - гаметоциты. Гаметоциты являются единственной стадией паразита, являющейся инвазивной для переносчика. При трехдневной, ovale и четырехдневной малярии гаметоциты появляются в крови больных уже с первых циклов эритроцитарной шизогонии, т. е. с первого дня болезни. Однако срок их жизни непродолжителен и ограничивается несколькими днями, поэтому пациенты сразу после выздоровления не представляют эпидемической опасности для окружающих. При тропической малярии гаметоциты медленно созревают и появляются в периферической крови только к 7--10 дню болезни и могут длительно сохраняться в крови переболевших (до 18 недель).

Малярийные плазмодии человека (Plasmodium).

У человека паразитируют 4 вида плазмодиев:

P. vivax, возбудитель трехдневной малярии. Экзоэритроцитарная шизогония длится 8 суток, эритроцитарная - 48 часов. Самый пластичный вид - развитие в комаре происходит при температуре от 16 до 35°С в течение 7-45 суток. Распространен на всех континентах. В печени человека некоторые спорозоиты способны находиться без развития до нескольких месяцев (брадиспорозоиты), в отличие от тахиспорозоитов - они развиваются быстро. Такое разделение спорозоитов - эволюционное приспособление паразита. При укусе комара в конце лета гаметоциты в крови больного образуются только следующей весной или летом, когда появятся комары. В России чаще всего встречается именно этот вид. В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.

P. malarie - возбудитель 4-дневной малярии (эритроцитарная шизогония длится 72 часа, экзоэритроцитарная - 15 суток). Заболевание распространено в приэкваториальной части материков. Созревание спорозоитов в комаре происходит 10-12 дней при 26-28°С. Инкубационный период может достигать 50 лет. В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.

P.ovale - возбудитель 3-дневной малярии (эритроцитарная шизогония длится 48 часов, экзоэритроцитарная - 9 суток). Болезнь распространена в очагах в экваториальной части Африки и Америки. Развитие спорозоитов в комаре идет при 25°С за 10 дней. Для очагов характерны именно такие климатические условия (чаще всего этогорная местность). В мазке крови обнаруживаются все эритроцитарные стадии.

Иногда люди одновременно заражаются несколькими видами малярии.

Развитие очага малярии невозможно в местностях, где количество дней с температурой выше 15°С меньше 30. При количестве дней с указанной температурой 30-90 вероятность эпидемии низкая; в районах, где более 150 дней создаются благоприятные условия возникновения эпидемии. В тропических странах часто имеет место скрытое (бессимптомное) носительство.

Малярия занимает 5 место по причине смертности среди населения южных стран. По данным ВОЗ, ежегодно заболевают около 500 миллионов человек, и 2-3 миллиона из них умирают. Около 2,5 млрд. человек живет в зонах, неблагополучных по малярии.

Проблема малярии всегда была актуальной в нашей стране. В дореволюционной России ежегодно болело до 3 миллионов человек. Благодаря активным действиям медицинских и других служб к 60-м годам в СССР малярия была полностью ликвидирована. Однако с началом войны в Афганистане стали часты завозные случаи, которые быстро лечили. Пик таких случаев пришелся на 80-е годы. В настоящее время в связи с массовой миграцией населения и высокой температурой летом в наших широтах появляются сообщения не только о завозных, но и о местных случаях малярии. В основном болеют переселенцы из Азербайджана и Таджикистана. Чаще всего регистрируется 3-дневная малярия.

Профилактика малярии заключается в полном излечении больных для предотвращения распространения заболевания, а в активных очагах малярии наряду с этим проводится борьба с комарами-переносчиками.

Систематическое положение: тип Споровики (Sporozoa), отряд кокцидиевые (Coccidiida)

Кокцидии являются внутриклеточными паразитами многих позвоночных и беспозвоночных животных. Органеллы движения у кокцидий отсутствуют. Развитие идет без смены хозяина, но с выходом в наружную среду. Заражение происходит при попадании зрелой ооцисты (содержит 8 спор) в кишечник с пищей или водой. Чаще всего поражаются органы пищеварительной системы - кишечник и печень. В клетках хозяина происходит шизогония, гаметогония и оплодотворение, в результате чего образуется ооциста, которая выходит наружу, где в ней происходит спорогония. У каждого вида кокцидий проходит перед гаметогонией строго определенное количество шизогоний. Кокцидии очень видоспецифичны. Они способны жить только в организме определенного хозяина. Кокцидии разрушают эпителиальные клетки (до 500 миллионов в сутки), вследствие чего повреждаются кровеносные сосуды и нервные клетки. Нарушается целостность кишечной стенки, присоединяется вторичная инфекция. Переболевшие животные становятся носителями и служат постоянным источником инвазии. Широко распространенные виды способны вызвать массовое заражение и гибель молодняка сельскохозяйственных животных и птиц. Например, у кроликов в кишечнике паразитируют Eimeria magna, E. Intestinalis, E. Media, E. Caecicola, а в печени - E. Stiedae. .

У человека в кишечнике паразитируют Isospora belli и I. hominis, которые встречаются очень редко. Цисты сохраняются несколько месяцев. Болезнь длится до 40 суток. Температура тела повышается до 39 С, начинается понос. Это заболевание опасно для людей с ослабленным иммунитетом, особенно для больных СПИД. Для них кокцидиоз может закончится смертью.

Диагностика кокцидиозов основана на нахождении ооцист в фекалиях животных и человека.

Профилактика кокцидиозов заключается в тщательном уходе за животными, правильном их кормлении. Молодняк изолируется от взрослых. Особое значение имеет своевременная уборка мест содержания животных, чтобы исключить заражение. В последнее время проводится вакцинация животных.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к тому же отряду, что и кокцидии. Это так же внутриклеточные паразиты, развивающиеся со сменой хозяев и с выходом в наружную среду. Основной хозяин -кошка, промежуточные - многие птицы, млекопитающие (включая человека). Кошки заражаются токсоплазмой при поедании мяса, содержащего скопления паразитов (цисты). В кишечнике кошки цисты разрушаются и токсоплазмы проникают в эпителий кишечника, где происходит шизогония с образованием мерозоитов, которые дают начало гаметоцитам. В результате оплодотворения образуется зигота, а затем и ооциста, выходящая наружу с фекалиями.

Эти ооцисты после созревания становятся инвазионными для млекопитающих и птиц. В организме этих промежуточных хозяев спорозоиты выходят из ооцисты и поражают различные ткани, образуя в них скопления. Паразиты дугообразные, достигают 6 мкм в длину и 4 мкм в ширину. Скопление простейших покрывается оболочкой и становится цистой, которая долго сохраняется в мышечной и нервной ткани. Промежуточные хозяева могут заразиться либо ооцистами, либо цистами, содержащимися в мясе. Особенно опасно заражение токсоплазмозом беременных женщин, у которых трансплацентарно заражается и плод. В последствии это приводит к нарушению развития плода и даже выкидышам.

Токсоплазмоз распространен очень широко. В Париже 90% обследованных оказались носителями, в Германии - около половины. В Петербурге заражено более 30% жителей. В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает бессимптомно. Особую опасность токсоплазмоз представляет для ВИЧ-инфицированных. У них часто поражается головной мозг и глаза.

Диагностика чаще всего иммунологическая, реже -паразитологическая.

Профилактика токсоплазмоза заключается в недопущении загрязнения детских песочниц кошачьими фекалиям, строгом соблюдении правил личной гигиены (мытье рук после контакта с землей, сырым мясом). Необходима тщательная термическая обработка мясных продуктов. Особенно внимательными должны быть беременные женщины.

Пироплазмиды (Piroplasmida). Имеют неясное систематическое положение, вероятно, близки к споровикам. Представители этой группы простейших являются внутриклеточными паразитами многих млекопитающих, живущими в эритроцитах и некоторых других клетках. Размножение с чередованием поколений, сменой хозяев и без выхода наружу. Млекопитающие - промежуточные хозяева, в крови которых происходит бесполое размножение. Основными хозяевами и переносчиками пироплазмид являются иксодовые клещи. Причем клещи могут заражаться как от животных, так и передавать заболевание трансовариально (потомство зараженной самки клеща так же будет инвазировано). Болезнь протекает по типу лихорадки - повышенная температура, анемия, желтушность слизистых оболочек, кровавая моча. Особое значение имеют:

Piroplasma canis - возбудитель кровомочки собак

Babesia bovis - возбудитель северного бабезиоза КРС.

Babesia ovis паразитирует в эритроцитах коз и овец.

Возбудителями пироплазмидозов являются так же представители родов Theileria, Nutallia.

Babesia divergens, Babesia rodhaini и Babesia microti являются возбудителями бабезиоза у человека. Впервые заболевание было зарегистрировано в Югославии в 1957 году. К настоящему времени зарегистрировано около 100 случаев заболевания. Болеют так же полевки, собаки, кошки и некоторые другие животные. Чаще всего заболевание протекает бессимптомно. У людей с резким нарушением иммунитета развивается почечная недостаточность и желтуха. Часто присоединяется и вторичные инфекции - пневмония, сепсис. Без лечения болезнь оканчивается смертью в 80% случаев

При диагностике пироплазмидозов исследуются окрашенные мазки крови.

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных животных, а также в предохранении их от нападения иксодовых клещей

Лечение протозоозов. Обычно проводится медикаментозное лечение. При поражении кишечными простейшими (амебы, лямблии и др.), а так же трихомонадами назначают метронидазол (трихопол) и макмирор. При малярии назначают препараты хинина - хлорохин (делагил), мефлохин и др. Лейшманиозы и трипаносомозы излечиваются препаратами сурьмы и мышьяка.

Занятие 3

представители типа Apicomplexa – паразиты человека.

класс Sporozoa- Споровики (Sporozoa)

КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA)

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кровоспоровики (Haemosporidia)

Виды: Заболевание:

Plasmodium vivax Трехдневная малярия

Plasmodium malaria Четырехдневная малярия

Plasmodium ovale Трехдневная малярия

Plasmodium falciparum Тропическая малярия

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.

К классу спорвики относятся исключительно паразитические простейшие, хозяевами которых являются самые различные беспозвоночные и позвоночные животные. Несколько видов споровиков паразитируют в человеке. Всего описано 2000 видов.

В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях ( кишечник, печень, почки, кровеносная система и кровь, мышцы и нервная система), некоторые виды- внутриклеточные паразиты.

Прспособление к паразитизму у споровиков абсолютно совершенное. У них отсутствуют специальные органы захвата пищи и питаются они осмотически. Отсутствуют не только пищеварительные, но и сократительные вакуоли. Появились специальные приспособления для внедрения в клетки- коноид, роптрии и т.д.)

Все споровики имеют сложные и разнообразные жизненные циклы с чередованием бесполой и половой форм размножения, что обеспечивает, с одной стороны, увеличение числа паразитов в данной особи хозяина, а с другой стороны,- образование стадий, служащих для заражения новых особей хозяина. Основными этапами жизненного цикла споровиков являются: шизогония (множественное деление ядра с последующем делением цитоплазмы), гаметогония ( образование гамет и оплодотворение) и спорогония ( формирование из зиготы спор и спорозоитов).

В результате бесполого размножения шизогонии образуются мелкие одноядерные клетки шизонты или мерозоиты и тем самым увеличиваеся число особей паразита в промежуточном хозяине.

В результате гаметогонии образуются особи полового поколения- гамонты ( макрогаметоциты и микрогаметоциты), дающие начало гаметам, благодаря чему осуществляется половой процесс- копуляция. Этот процесс происходит в организме окончательного хозяина.

Спорогония — это процесс деления зиготы, в результате чего образуются червеобразные, одноядерные клетки- спорозоиты, через которые и происходит заражение промежуточного хозяина.

У всех споровиков наблюдается так называемая зиготическая редукция: первое деление ядра зиготы при спорогонии мейотическое и все дальнейшие стадии, кроме зиготы, характеризуются гаплоидным наборои хромосом.

Наибольшее медицинское значение, в силу своей патогенности и геграфической распространености имеют токсоплазма и малярийный плазмодий.

Споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (овале).

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.

Цикл развития Plasmodium vivax.Стадии шизогонии ворганизме человека (внизу): 1 – спорозоит; 2-5 – шизогония в паренхиме печени; 6-9 – шизогония в эритроцитах; 10,11 – гамонты. Стадии спорогонии в организме комара Anopheles: 12 – микрогамонт; 13 – микрогаметогенез; 14 – оплодотворение; 15 – оокинета (мигрирующая зигота); 16-18 – развитие спорозоитов; 19 – проникновение спорозоитов в слюнные железы комара (по Греллю).

Кровяные формы Plasmodium vivax: а – в мазке

1 – кольцевидный трофозоит; 2 – деформированный кольцевидный трофозоит; 3 – юный трофозоит; 4 – полувзрослый трофозоит; 5 – взрослый трофозоит; 6 – незрелый шизонт; 6а – зрелый шизонты; 7 – зрелый шизонт; 8 – женский гаметоцит; 9 – мужской гаметоцит; 10 – ретикулоцит; 11 – тромбоциты; 12 – лимфоцит.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония.

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние — в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35—36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе - грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2—3 года - при трехдневной малярии, 6—12 месяцев - при тропической малярии и 2—4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Диагностика. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы.

Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организ­ме человека (метод Коха) либо бонификацией (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. За период 2000-2005г. в лечебно-профилактических учреждениях Москвы зарегистрировано 853 случая малярии. Среди зарегистрированных случаев заболевания малярией – 32 паразитоносителя. Из числа зарегистрированных случаев доминирует эпидемически значимая – трехдневная малярия.

Наибольшую опасность для условий России представляет Р. vivax. Этот возбудитель малярии характеризуется наиболее широким мировым ареалом и самым низким температурным порогом развития. К нему восприимчивы почти все виды малярийных комаров рода Anopheles, в том числе и характерны для фауны России. Он обладает полиморфизмом по признаку длительности экзоэритроцитарной шизогонии, что объясняется наличием двух типов спорозоитов: тахиспорозоитов, дающих короткую инкубацию (6-8 дней) и брадиспорозоитов, дающих длительную инкубацию (до 6-14 месяцев). Таким образом, достигается адаптация переживанию возбудителем холодного периода года, когда возможна передача его комарами.

Четвертый возбудитель малярии человека – Р. ovale – на территории России встречался лишь в виде завозных случаев из стран Экваториальной Африки и Океании.

Токсоплазма. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой — закруглен. Длина 4—7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета. Токсоплазма—внутриклеточный паразит.

Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой, размером до 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще — через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиническая картина. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев — при биологической пробе на белых мышах.

Наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином. Также используют серологические методы.

Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. Важно соблюдать правила содержания кошек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: