Клиника и лечение гельминтозов озерецковская

Причины появления гельминтов в организме детей и взрослых

Аскаридоз представляет собой пероральный антропозный гельминтоз, возбудителем которого становится Аscaris lumbricoides — круглый червь, то есть относящийся к классу нематод. Иными словами, это аскарида человеческая. Конечным хозяином и единственным источником заражения является человек, в кишечнике которого размножаются и развиваются половозрелые особи гельминтов. Яйца, которые откладывает самка аскарид, могут попадать в грунт с фекалиями и при условии достаточного содержания кислорода и определенной влажности в грунте способны дозревать там до инвазивного состояния.

Взрослые особи аскарид живут около года. Причиной появления этих гельминтов в организме человека становится проглатывание последним яиц аскарид. Основными факторами заражения становятся немытые овощи и фрукты, грязные руки и загрязненная вода. Аскаридоз можно назвать сезонным заболеванием, потому как по большей части эти гельминты в организме появляются летом и осенью.

Повышенная температура и другие симптомы, указывающие на наличие паразитов

Для клинических проявлений аскаридоза характерен полиморфизм и прямая связь с циклом развития этого вида гельминтов. Ранняя фаза развития личинок аскарид — проникновение их в воротную систему вены и гематогенная миграция в печень. Это происходит примерно в первую неделю созревания, а где-то на десятый день личинки попадают в легкие, где дважды проходят процесс линьки.

Во время миграционной фазы происходит развитие интоксикационного синдрома и общая сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности личинок аскарид. Проникая через стенки капилляров, личинки попадают в альвеолы и бронхиолы. После этого человек откашливает их вместе с мокротой и тут же заглатывает, что приводит к повторному заражению. Попадая в тонкий кишечник, личинки снова линяют и уже через пару месяцев превращаются в половозрелых особей. Личинки аскарид опасны еще и тем, что, кроме пищеварительной системы, наличие паразитов этого вида врачи диагностируют также в головном мозге, глазах и других областях человеческого организма.

Кроме того, в процессе миграции личинок аскарид возможно травмирование кровеносных сосудов и стенок кишечника, что иногда даже приводит к перфорации, а это, в свою очередь, грозит появлением опасных осложнений. В условиях обширной инвазии возможно развитие алиментарной и витаминной недостаточности.

Клиническая картина аскаридоза может быть стертой, а может и манифестной, вплоть до тяжелых форм заболевания.

На наличие паразитов в человеческом организме могут указывать следующие симптомы:

• частые приступы слабости;
• повышенная утомляемость;
• снижение трудоспособности;
• чрезмерное потоотделение;
• приступы беспричинной раздражительности;
• боль в области головы;
• субфебрильная температура тела (в некоторых случаях отмечается ее повышение до 40 градусов);
• проявления миалгии и артралгии;
• появление кожного зуда;
• уртикарная экзантема.

В процессе миграции личинок больной может чувствовать некоторую болезненность и ощущение дискомфорта в области правого подреберья и живота. В отдельных случаях медики диагностируют увеличение печени, а также так называемый синдром Леффлера — поражение легких, сопровождающееся одышкой, болью в области груди, сухим кашлем (иногда с примесью крови), хрипами в процессе аускультации при отсутствии отклонений в ходе перкуссии. В некоторых случаях у больных аскаридозом присутствуют симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, тахикардии и снижения артериального давления.

Хроническая фаза аскаридоза, как правило, протекает без каких-либо выраженных симптомов. В некоторых случаях больной может чувствовать умеренно выраженные проявления дисфункции желудочно-кишечного тракта.

Диагностика и лечение аскаридоза: препараты от паразитов

В случае обнаружения у себя одного или нескольких признаков присутствия гельминтов следует по возможности быстрее обратиться к врачу для прохождения диагностического обследования и назначения в случае необходимости адекватного лечения.

Диагностика аскаридоза предполагает следующие мероприятия:

• выполнение общего клинического анализа крови (анемия, эозинофилия);
• проведение рентгенологического обследования в целях обнаружения мигрирующих инфильтратов Леффлера, имитирующих признаки пневмонии;
• серологический метод диагностики, например, иммуноферментный анализ;
• анализ кала на присутствие яиц гельминтов;
• анализ мокроты и содержимого желчных протоков;
• рентгенологическое обследование отделов кишечника.

В большинстве случаев лечение аскаридоза проводится амбулаторно. Однако, если у больного имеются показания к хирургическому вмешательству, он должен быть обязательно госпитализирован.

В процессе медикаментозной терапии врач назначает антигельминтные препараты от паразитов. Это могут быть пирантел, альбендазол, мебендазол и другие лекарственные средства. Кроме того, в процессе лечения аскаридоза в качестве дополнения к препаратам от паразитов могут быть назначены энтеросорбенты, пробиотические и ферментативные лекарственные средства.

Как правило, курс лечения аскаридоза составляет три недели, после чего проводится контроль его эффективности. Это делается методом троекратного анализа кала на яйцеглист с интервалом в две недели. В случае положительного результата назначается дополнительное лечение. Ну и, конечно, не стоит забывать о том, что препараты от паразитов должен назначать исключительно врач. Самостоятельное лечение может не только не дать положительного результата, и гельминты в организме продолжат свое разрушительное действие, но и привести к нежелательным последствиям.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Логишинец И. А., Бекиш О.-Я.Л.

Терапия миграционного аскаридоза мебендазолом , а также мебендазолом в сочетании с индометацином обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение ларвального аскаридоза альбендазолом или альбендазолом в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение животным левамизола , а также левамизола с индометацином обеспечивает 98% гибели личинок аскарид. Миграция личинок аскарид сопровождается снижением уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина . Специфическая и патогенетическая терапия, проведенная на миграционной стадии аскаридоза , обеспечивает развитие менее выраженных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе по сравнению с изменениями, вызванными только миграцией личинок аскарид.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Логишинец И. А., Бекиш О.-Я.Л.

Treatment of host in migratory stage of ascariasis with mebendazole or mebendazole in a combination with indometacin gives full dehelmintisation of the infected animals. Therapy of ascariasis with albendazole or albendazole plus indometacin leads to decrease of invasion intensity to 97% and 96% respectively. Introduction of levamizole to experimental animals, or levamizole plus indometacin provides destruction of 98% of larvae ascarides. Migration of larvae ascarides is accompanied by decrease of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxine levels. The specific and pathogenetic therapy performed during migratory stage of ascariasis, provides development of less expressed shifts in pituitary-thyroid system in comparison with the changes caused only by migration of larvae ascarides.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ МИГРАЦИОННОГО АСКАРИДОЗА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ХОЗЯИНА

ЛОГИШИНЕЦ И.А., БЕКИШ О.-Я.Л.

Резюме. Терапия миграционного аскаридоза мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение ларвального аскаридоза альбендазолом или альбендазолом в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение животным левамизола, а также левамизола с индометацином обеспечивает 98% гибели личинок аскарид. Миграция личинок аскарид сопровождается снижением уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина. Специфическая и патогенетическая терапия, проведенная на миграционной стадии аскаридоза, обеспечивает развитие менее выраженных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе по сравнению с изменениями, вызванными только миграцией личинок аскарид.

Ключевые слова: аскаридоз, мебендазол, альбендазол, левамизол, трийодтиронин,тироксин.

Abstract. Abstract. Treatment of migratory ascariasis with mebendazole or mebendazole combined with indometacin results in complete, dehelminthization of the infected animals. Therapy of larval ascariasis with albendazole or albendazole plus indometacin leads to decrease of invasion intensity by 97% and 96% respectively. Introduction of levamizole in experimental animals, or levamizole plus indometacin provides destruction of 98% of ascarides larvae. Migration of ascarides larvae is accompanied by decrease of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxin levels. The specific and pathogenetic therapy performed during migratory stage of ascariasis, provides the development of less expressed shifts in pituitary-thyroid system in comparison with the changes caused only by migration of ascarides larvae.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный

Для лечения нематодозов применяется целый ряд антигельминтиков, которые высоко эффективны не только в отношении взрослых паразитов, но и их личиночных стадий. К таким препаратам можно отнести мебендазол, альбендазол и левамизол. Действие мебендазола и альбендазола основано на способности связываться с белком тубулином и тем самым предотвращать образование микротубул, что в свою очередь ингибирует поступление и транспорт глюкозы, снижает синтез АТФ и нарушает энергетический обмен гельминта [1, 2]. Левамизол блокирует холинэргические рецепторы гельминта и нарушает его подвижность, вызывая спастический паралич мускулатуры [1]. Препараты действуют как на миграционные, так и на кишечные стадии паразитов [1, 3, 4].

Кроме нематоцидного эффекта, альбендазол и левамизол обладают иммуномодулирующим действием, что имеет немаловажное значение при проведении противогельминтной терапии [2, 5, 6]. При гельминтозах

развиваются нарушения функционирования иммунной системы, осложняющие течение и исход патологических процессов. Применение иммуномодуляторов стимулирует в организме биологически активные компоненты иммунитета и нормализует физиологические функции инвазированного организма.

Личинки нематод способствуют развитию в организме хозяина аллергических и воспалительных реакций, которые усиливаются при специфической терапии из-за гибели паразитов.

Для снижения этих эффектов в ряде случаев используются противовоспалительные нестероидные препараты, такие как индометацин и вольтарен [7].

Мигрирующие личинки аскарид являются причиной возникновения серьезных патологических процессов в организме хозяина, сопровождающихся поражениями кишечника, печени, легких, почек и других органов. В связи с этим проблема терапии как ларвального, так и кишечного аскаридоза привлекает к себе пристальное внимание. Установлено, что аскаридоз сопровождается нарушением функциональной активности гипофизарно-тиреоидной системы [8].

Учитывая важную роль тиреоидных гормонов в регуляции физиологических процессов в организме хозяина, представляет интерес изучение эффективности специфической и патогенетической терапии миграционного аскаридоза и ее влияние на секрецию гормонов гипофизарно-тиреоидной системы.

Специфическая терапия миграционного аскаридоза осуществлялась с использованием мебендазола, альбендазола или левамизола, а патогенетическая с применением нестероидного противовоспалительного препарата индометацина в сочетании с каждым из указанных выше антигельминтиков.

Животные первой группы служили интактным контролем, второй - пятой групп - контролем на введение мебендазола, альбендазола, левамизола и индометацина соответственно. Препараты вводились в течение трех дней. У крыс шестой - двенадцатой групп моделировали миграционный аскаридоз путем введения животным per os инвазионных яиц Ascaris suum в дозе 50 яиц/г массы тела.

Культуру инвазионных яиц аскарид получали по методике, предложенной Вл.Я. Бекишем. Крысы шестой группы не получали лекарственных препаратов и служили контролем на инвазию. Животным седьмой группы вводили per os

мебендазол в дозе 75 мг/кг, восьмой - альбендазол в дозе 15 мг/кг, девятой -левамизол в дозе 10 мг/кг. Животные десятой, одиннадцатой и двенадцатой групп получали те же препараты в вышеуказанных дозировках в сочетании с индометацином (доза 2,14 мг/кг).

Препараты разводили в 2% крахмальном геле до нужной концентрации и вводили туберкулиновым шприцом с железной оливой на конце иглы в желудок подопытных животных. Перед забоем крысы не получали пищи в течение 12 часов. Препараты вводились в течение трех дней с 4-го по 6-й дни от начала инвазии.

Забор крови для определения концентрации гормонов осуществлялся на следующий день после последнего введения препаратов, а у инвазированных животных, не получавших препараты, - на 7-е сутки после заражения их яйцами Ascaris suum.

Для оценки эффективности терапии миграционного аскаридоза проводился подсчет количества личинок паразита, выделенных из легких крыс методом Бермана, на 7-й день после заражения.

Среднее число личинок Ascaris suum в легких зараженных крыс, не получавших лекарственных препаратов, на 7-е сутки инвазии составило

129±19,4 штук. У животных, пролеченных мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином, на 7-й день инвазии личинки аскарид в легких не обнаруживались. При терапии с использованием альбендазола, число паразитов снизилось до 3,9±2,8, что было ниже на 97%, чем у крыс, не получавших антигельминтик.

После проведения сочетанной терапии альбендазолом с индометацином количество паразитов уменьшилось на 96% по сравнению с нелеченными животными и составило 5,1 ±3,1. Число личинок аскарид у животных, получавших левамизол, составило 2,6±2,7, то есть было на 98% ниже, чем у нелеченных крыс. В легких животных, пролеченных левамизолом с индометацином отмечалось снижение количества аскарид (2,7±2,7) на 98%, по сравнению с животными, не получавшими препаратов.

Концентрация тиреотропного гормона гипофиза у интактных животных составляла 1,40±0,23 мМЕ/л, трийодтиронина - 1,21±0,11 нмоль/л и тироксина

- 36,24±4,23 нмоль/л соответственно.

У незараженных животных, получавших мебендазол, альбендазол, левамизол или индометацин, уровни изучаемых гормонов претерпевали незначительные колебания по отношению к интактному контролю (Р>0,05).

Миграция личинок Ascaris suum у животных, не получавших препараты, вызывала достоверное снижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза в 2,5 раза, трийодтиронина - в 1,7 раза и тироксина - в 2,3 раза соответственно.

Вместе с тем, специфическая и патогенетическая терапия аскаридоза, проведенная на начальных этапах миграции личинок Ascaris suum, оказала позитивное влияние на функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы. У инвазированных крыс, получавших препараты, на 7-й день инвазии наблюдалось снижение уровней гормонов гипофизарно-тиреоидной системы по сравнению с интактным контролем (таблица 1).

Уровни тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови крыс после проведения терапии экспериментального

аскаридоза на 7-й день инвазии

Группа животных Тиреотропный гормон гипофиза, мМЕ/л Т рийодтиронин, нмоль/л Тироксин, нмоль/л

Интактный контроль 1,40±0,23 1,21±0,11 36,24±4,23

Инвазия 0,55±0,11* 0,70±0,09* 15,58±1,25*

Инвазия + мебендазол 0,81±0,14*@ 0,74±0,10* 20,57±2,34*@

Инвазия + мебендазол + индометацин 0,75±0,12*@ 0,78±0,08*@ 19,94±2,53*@

Инвазия + альбендазол 0,84±0,17*@ 0,83±0,10*@ 21,50±3,14*@

Инвазия + альбендазол + индометацин 0,83±0,15*@ 0,83±0,12*@ 19,63±2,71*@

Инвазия + левамизол 0,86±0,11*@ 0,81±0,12*@ 22,28±1,63*@

Инвазия + левамизол + индометацин 0,79±0,16*@ 0,75±0,11* 21,50±3,02*@

Примечание: * - Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, терапия аскаридоза, проведенная в указанные сроки, способствует развитию менее выраженных аллергических реакций и сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе, предотвращая частично или полностью образование антигенов личинок третьей стадии, метаболиты которых обладают выраженным сенсибилизирующим действием.

Наши данные согласуются с результатами клинических исследований других авторов [8], изучавших концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови больных аскаридозом, подвергнувшихся антигельминтной терапии.

У животных, которым вводили альбендазол или левамизол, уровень гормонов был несколько выше по сравнению с животными, получавшими мебендазол. Возможно, это было связано с их иммуномодулирующим действием. Известно, что тиреотропный гормон гипофиза, а также тиреоидные гормоны активно участвуют в регуляции иммунных процессов, причем их взаимоотношения с иммунной системой являются обратимыми. Иммунные сдвиги могут, в свою очередь, изменять секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железы [11].

Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что мебендазол угнетает Т- и В-лимфоциты у спонтанно зараженных трихинеллезом мышей [12], что опосредовано влияет на функцию гипофиза и щитовидной железы. Кроме того, имеются данные о том, что лечебные дозы мебендазола вызывают уменьшение объема ядер гепатоцитов, снижая их метаболическую активность [13].

Изменение функциональной активности гепатоцитов может быть причиной нарушения метаболизма тиреоидных гормонов. Вышеизложенное позволяет объяснить более низкие концентрации тиреоидных гормонов у животных, пролеченных мебендазолом, по сравнению с группами, где использовались альбендазол и левамизол.

Индометацин снижает остроту аллергических реакций [7], однако применение его в сочетании с антигельминтиками не обеспечивает роста показателей тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина по сравнению с введением только одного антигельминтика. Этот факт можно объяснить специфическим действием индометацина на секрецию тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы [14].

Применение мебендазола вызывало у крыс побочные эффекты в виде вздутия живота и диареи. Сходные симптомы наблюдали и другие авторы при использовании мебендазола для терапии экспериментального трихинеллеза [15]. Тем не менее, введение мебендазола способствовало полной дегельминтизации животных. Эффективность альбендазола и левамизола в отношении ларвального аскаридоза составила 96-98%.

1. Терапия мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином, проведенная на миграционной стадии аскаридоза, обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение аскаридоза альбендазолом, а также в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение левамизола, а также левамизола с индометацином обеспечивает 98%-ю гибель личинок аскарид.

2. Специфическая и патогенетическая терапия миграционного аскаридоза, проведенная на начальных этапах миграции личинок аскарид, обеспечивает более высокие показатели тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина у животных, получавших препараты, по сравнению с инвазированным контролем. Однако уровень гормонов остается ниже величин интактного контроля.

3. Сочетанное введение мебендазола, альбендазола или левамизола с индометацином при миграционном аскаридозе не обеспечивает роста уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина по сравнению с введением только одного антигельминтика.

1. Дэвис, А. Лекарственная терапия кишечных гельминтозов: пер. с англ. /

А. Дэвис; ВОЗ. - М.: Медицина, 1975. - 144 с.

2. Клиническая паразитология: руководство / А. Я. Лысенко [и др.]; под общ. ред. А. Я. Лысенко. - Женева, ВОЗ, 2002. - 752 с.

3. Чистенко, Г. Н. Гельминты и гельминтозы человека / Г. Н. Чистенко // Белорусский мед. журн. - 2004. - № 3. - С. 9-14.

4. Шедивцова, А. Эффективность ряда противонематодных препаратов при ларвальном аскаридозе у белых мышей / А. Шедивцова // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. - 1976. - № 6. - С. 728-730.

5. Озерецковская, Н. Н. Клиника и лечение гельминтозов / Н. Н. Озерецковская, И. С. Зальнова, Н. И. Тумольская. - Л.: Медицина, 1985. -С. 52-75.

6. Effect of free and liposomized albendazole on the immune responses in healthy and Toxocara canis-infected mice / Z. Boroskova [et al.] // Vet.med. - 1998.

- Vol. 43, N 10. - P. 293-300.

7. Бекиш, О.-Я. Л. Влияние противовоспалительных нестероидных средств на течение экспериментального трихинеллеза у белых крыс / О.-Я. Л. Бекиш, Н. Н. Озерецковская // IV Всесоюз. конф. по проблеме трихинеллеза человека и животных, Ереван, 15-17 мая 1985 г.: материалы докл. - Ереван, 1985. - С. 6668.

8. Современные особенности клиники и патогенеза аскаридоза /

Л. В. Мурзагалеева [и др.] // Актуальные вопросы инфекционной патологии:

мат. междунар. Евро-Азиатского конгр. по инфекционным болезням, Витебск, 5-6 июня 2008 г.; под ред. В. М. Семенова. - Витебск, 2008. - С. 158-159.

9. Gershon, M. D. Biochemical, histochemical and ultrastructural studies of thyroid serotonin, parafollicular and follicular cells during development in the dog / M. D. Gershon, B. E. Blshaw, E. A. Nunez // American J. of Anatomy. - 2005. - Vol. 132, № 1. - P. 5-19.

10. Лейкина, E. С. Антигены гельминтов и их применение для

диагностики и профилактики гельминтозов / Е. С. Лейкина // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. - 1968. - № 2. - С. 233-240.

11. Быков, В.Л. Реактивные изменения щитовидной железы при

воздействии иммунодепрессанта / В. Л. Быков, Г. Ю. Юкина // Функциональная

нейроморфология. Фундаментальные и прикладные исследования: сб. ст. -Минск: Бизнесофсет, 2001. - С. 247-249.

12. Мамыкова, О. И. Оценка иммунобиологического статуса животных после дегельминтизации и пути его коррекции: автореф. дис. . канд. вет. наук / О. И. Мамыкова. - М., 1990. - 21 с.

13. Рачковская, И. В. Анализ ответной реакции гепатоцитов белых крыс

при экспериментальном трихинеллезе и лечении его вермоксом и циклоспорином А (по данным кариометрии) / И. В. Рачковская,

Л. А. Известнова // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: тр. науч.-практ. конф., Витебск, 2000 г. / ВГМУ; под ред. О.-Я. Л.Бекиша. - Витебск, 2000. - С. 112-113.

14. Inhibition of TSH-stimulated thyroid hormone release and potentiation of TRH-stimulated TSH release by indomethacin in perifusion systems of rat thyroids and pituitaries / K. Mashita [et al.] // Experientia. -1984. - P. 1429-1431.

15. Толстой, В. А. Эозинофилия крови крыс при лечении

В. В. Давыдов // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: тр. науч.-практ. конф. - Витебск, 2000. - С. 131-137.

Тениоз или тениодоз - это паразитарное заболевание, вызванное после приобретения в организм заболевшего кишечной инфекции, которая в свою очередь возникает от действий определенных ленточных червей. В процессе заболевания разрушается желудочно-кишечный тракт в организме пациента. Отличительной особенностью данного заболевания является то, что свинья представляет собой временного носителя паразитов, а человек - конечного хозяина-хранителя паразитов.

На сегодняшний момент медицинский мир не выделяет какого-либо конкретного вида тениодоза или тениоза.

Причины

Основной причиной заражения является свиное мясо, не прошедшее качественную обработку теплом, либо готовилось без соблюдений правил санитарии и гигиены.

Яйца гельминтов, попадая в организм человека, распадаются под воздействием кислой среды, паразиты высвобождаются и оказываются в кровеносной системе, благодаря процессам циркуляции крови в организме, они распространяются по всему организму. Больше всего паразитов концентрируется в межмышечной соединительной ткани.

Симптомы

Основные симптомы тениоза следующие:

• расстройства кишечника;
• общая слабость;
• головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• запоры;
• диарея;
• потеря аппетита;
• обморочные состояния;
• периодические головные боли;
• нарушения сна;
• расстройство работы желудочно-кишечного тракта;
• боли в животе непонятного происхождения и разнообразнейшего характера;
• гипохромная анемия;
• понос;
• потеря веса;
• панкреатит;
• цистицеркоз мозга.

Эта симптоматика не обязательно будет сопровождать протекание тениоза. Бывает, что у человека, больного тениозом, вообще отсутствует симптоматика.

Тениоз редко когда сопровождается осложнениями.

Но зафиксированы случаи, когда тениоз вызывал такие осложнения, как:

Диагностика

Также для диагностирования тениоза врач проводит консультацию, опрашивает пациента на наличие у него основных симптомов тениоза, проводит первичный осмотр.

Выявление наличия данных паразитов может занять немало времени и требует от персонала лаборатории предельной внимательности и компетентности. Диагностика тениоза осложнена тем, что возбудитель может длительное время сохранять неподвижность и не выказывать своего наличия.

Лечение

Очень важно начать лечение тениоза на ранней стадии.

Иногда для составления полноценного комплекса лечения нужна консультация и медицинское заключение нескольких врачей. Если у пациента присутствуют боли в животе, он должен проконсультироваться у хирурга, чтобы исключить возможные абдоминальных осложнений.

Если у пациента ухудшилось зрение, нужно пройти обследование у офтальмолога, дабы исключить вероятность цистицеркоза. Иногда тениоз сопровождается неврологической симптоматики. В этом случае больного также направляют проконсультироваться к неврологу.

Больному тениозом не нужна диспантеризация. Пациенту назначаются применение празиквантела или никлозамида, фенасала или эфирный экстракт мужского папоротника.

Также пациенту приписывают специальную диету. Пища должна легко усваиваться, но быть хорошо питаемой.

Если у больного наблюдается рвота (особенно, после приема экстракта папоротник) или есть вероятность повторения рвотных позывов, то, дабы избежать повторного попадание яиц из кишечника в желудок, пациенту нужно обеспечить полный покой, поставить грелку или горчичники на область эпигастрия, дать влидол или дать проглотить кусочки льда.

Если у больного случилось падение сердечно-сосудистой деятельности с обморочным состоянием, ему приписываются сердечно-сосудистые средства, опять же – ставятся грелки, назначается горячее питье, вдыхания нашатырного спирта, инъекции физиологического раствора и глюкозы.

После пройденного лечения, спустя один-три месяца, пациент проходит контрольное исследование каловых масс на наличие в них члеников гельминта.

Прогноз при лечении тениоза, как правило, всегда благоприятный.

Профилактика

Основные профилактические меры против появления и развития тениоза:

• покупка мяса и мясных продуктов только в магазинах или супермркетах, но никак не на рынках или с рук;
• соблюдение правил личной гигиены;
• при покупке мяса на рынке нужно попросить показать документы о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять наличие на самом мясе клейма;
• употреблять в пищу только хорошо проваренное и прожаренное мясо, то есть, которое прошло хорошую тепловую обработку;
• запрещается пробовать в процесс приготовления пищи сырое мясо, полуфабрикаты, или мясной фарш.

Гельминтоз

Гельминтоз - болезнь, вызываемая паразитическими червями (гельминтами).

Гельминтоз контактный (h. contactilis) — Г., передающийся от человека человеку непосредственно или через предметы обихода.

Гельминтоз природно-очаговый — Г., существующий на определенной территории неограниченно долгое время в связи с циркуляцией возбудителя среди диких животных.

Гельминтозы

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями — гельминтами. Известно более 250 видов гельминтов — возбудителей болезней человека. В СССР широко распространено около 65 видов, остальных обнаруживают в единичных случаях. Растет число завозных случаев гельминтозов, возбудители которых не встречаются в СССР. В зависимости от вида возбудителя, его локализации в организме человека, интенсивности заражения, общего состояния инвазированного, его реактивности Г. протекают различно — от субклинических до тяжелейших форм с летальными исходами.

Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. В мире насчитывают около 1,3 млрд. инвазированных аскаридами, около 1 млрд. — анкилостомидами. Заболеваемость и смертность от Г. в процентах к инвазированным лицам относительно невысока. Вместе с тем общее число заболеваний и смертельных исходов, в частности от кишечных Г., выше, чем от бактериальных, вирусных и других паразитарных болезней, вместе взятых.

Важнейшие гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики), последние два класса относятся к типу плоских червей (см. Нематодозы, Цестодозы, Трематодозы). Крайне редко у человека паразитируют черви типа Annelida (кольчатые черви) и Acanthocephala (скребни).

Источником возбудителя инвазии при Г. является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах (Антропонозы) им является только человек; при зоонозах (Зоонозы), как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные. В зависимости от факторов передачи Г. разделяют на геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца геогельминтов, выделяясь с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными в окружающей среде. Передача возбудителя инвазии происходит через загрязненные фекалиями или инвазионными яйцами почву, воду, предметы обихода. Личинки некоторых геогельминтов развиваются до инвазионной стадии в почве и проникают в организм человека активно через кожу или слизистые оболочки. Развитие возбудителей биогельминтозов до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина (иногда двух). Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного мяса млекопитающих, ракообразных, рыбы или при укусе насекомым. При некоторых Г. человек выделяет уже зрелые (при Гименолепидозе) или быстро созревающие на теле или одежде (при Энтеробиозе) яйца. Передача возбудителей таких Г. происходит контактным путем.

Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов. Так, он является окончательным хозяином возбудителя Тениоза — свиного цепня, выделяя с фекалиями зрелые яйца (реже членики) гельминта, которые развиваются до инвазионной стадии (цисты или финны) в организме свиньи; заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины. Вместе с тем человек может инвазироваться яйцами (онкосферами) свиного цепня из окружающей среды или, при носительстве зрелого гельминта, внутрикишечно (аутосуперинвазия); при этом человек становится промежуточным хозяином гельминта — больным цистицеркозом (см. Цистицеркоз). При однокамерном и многокамерном (альвеолярном) эхинококкозах человек всегда является промежуточным хозяином (см. Альвеолярный эхинококкоз, Эхинококкоз). При трихинеллезе (Трихинеллёз) человек одновременно окончательный (зрелые паразиты в тонкой кишке, рождающие личинок) и, промежуточный (инвазионные личинки в мышцах) хозяин. При гименолепидозе зрелые особи паразита обитают в просвете, личинки — в ворсинках тонкой кишки. При тропических гельминтозах — филяриатозах — человек является окончательным хозяином, личиночные формы этих гельминтов развиваются до инвазионной стадии в организме насекомых — комаров, мошек, мокрецов. При заражении человека гельминтами животных в большинстве случаев паразиты до инвазионной стадии не развиваются — так называемые ларвальные (личиночные) гельминтозы.

Большинство Г. эндемично, их распространение, интенсивность передачи зависят от климата, наличия промежуточных хозяев, особенностей быта населения, его гигиенического воспитания, уровня коммунального хозяйства и медпомощи. Распространение энтеробиоза, гименолепидоза определяется только социальными факторами.

Единой клинической классификации Г. нет. По локализации различают просветные гельминтозы, в том числе кишечные — Аскаридоз, трихоцефалез (Трихоцефалёз), Стронгилоидоз, Тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы — Описторхоз, Клонорхоз, фасциолез (Фасциолёз); легочные Г. — Парагонимозы, томинксоз; тканевые Г. — трихинеллез, шистосомоз (Шистосомозы), Филяриатозы, Токсокарозы.

Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии. Иммунитет при Г. нестерилен. В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий.

Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 нед., реже — 1—6 нед. после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в легких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ц.н.с. (менингоэнцефалит, иногда —тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90%), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,010 9 /л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного. При тяжелом течении острой стадии Г. процент эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжелом течении болезни является плохим прогностическим признаком. В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 нед. до 2—4 мес., после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.

Клиническая картина хронической стадии Г. определяется видовыми особенностями гельминта. При Г. с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным Г. (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта. Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при Г. с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомидозов (Анкилостомидозы) характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при Г. с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка. Наиболее тяжело протекают ларвальные Г. вследствие множественного поражения легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические Г. — тистосомозы, филяриатозы. Длительность хронической стадии Г. в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.

Диагноз Г. основан на эпидемиологическом анамнезе, особенностях клинической картины и обнаружении в фекалиях, дуоденальном содержимом, моче, мокроте, крови, поверхностных биоптатах кожи яиц или личинок гельминтов (см. Гельминтологические методы исследования (Гельминтологические методы исследований)). В ранней стадии Г., при незрелых паразитах, диагноз подтверждают серологическими реакциями (см. Иммунологические методы исследования). Биопсию мышц или узловых образований в подкожной клетчатке и внутренних органах производят при ларвальных Г., когда серологические реакции не позволяют установить диагноз. Кистозные образования пунктировать нельзя во избежание разрыва кисты эхинококка и обсеменения организма зародышами паразита.

Лечение Г. проводят специфическими противоглистными средствами (Противоглистные средства). Применение большинства современных препаратов не требует специальной подготовки и назначения слабительного. Однако накануне и в день лечения рекомендуется исключить из рациона трудноусвояемую, жирную пищу, продукты, содержащие грубую клетчатку. Лечение больных Г. в острой стадии при выраженной клинике во избежание побочных реакций аллергического характера проводят в стационаре. Кроме специфических препаратов назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, при тяжелом течении болезни — умеренные дозы глюкокортикоидов, бруфена, вольтарена.

В хронической стадии Г. специфическое лечение проводят амбулаторно или в дневном гельминтологическом стационаре (дети младшего возраста, а при массивной инвазии и взрослые). Больным Г., осложненными анемией, гипопротеинемией, предварительно проводят восстановительную терапию. Лечение Г. у больных с острыми инфекционными болезнями проводят в периоде реконвалесценции, у больных с сопутствующей внутренней и другой хронической патологией — в период ремиссии. При туберкулезе дегельминтизацию проводят как можно раньше во время перерыва между курсами противотуберкулезной терапии.

Профилактика обеспечивается гигиеническим воспитанием населения, прежде всего детей, правильной организацией коммунального хозяйства: снабжение населения кондиционной питьевой водой, благоустройство уборных, недопущение сброса нечистот в водоемы и удобрения почвы необезвреженными нечистотами. Профилактика биогельминтозов требует также строгого выполнения правил ветеринарно-санитарного контроля за убоем скота, продажей мяса домашних и диких животных, за процессом обработки шкур диких животных. В очагах Г. проводят выборочные, при необходимости массовые обследования населения, особенно детского, и профессиональных групп риска — животноводов, доярок, пастухов, охотников с обязательным лечением инвазированных. Аналогичные мероприятия проводит ветеринарно-санитарная служба по профилактике Г. животных.

См. также Дегельминтизация.

Библиогр.: Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека, М., 1975; Озерецковская Е.Е., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1985.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Гельминтома => Гельминтология Гельминтома., Гельминтозооноз., Гельминтоларвоскопия., Гельминтология., .

Гельминтологические методы исследований Методы диагностики гельминтозов разделяют на прямые, основанные на непосредственном выявлении самих гельминтов или их фрагментов, а также личинок и яиц гельминтов (мето.

Гельминтоносительство => Гельминтоценотический индекс Гельминтоносительство., Гельминтоовометрия., Гельминтоовоскопия., Гельминтофауна., Гельминтофобия., Гельминтоценотический индекс., .