Лечение лошадей при стронгилоидозе

Стронгилидозы лошадей - нематодозы, вызываемые нематодами Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus и Strongylus equinus из сем. Strongylidae. В половозрелой стадии стронгилиды паразитируют в просвете толстых кишок, а в личиночной - в разных органах в зависимости от принадлежности к тому или иному виду. Питаются стронгилиды кровью (гематофаги). Стронгилидозы лошадей встречаются повсеместно.

Морфология возбудителей. Стронгилиды - средней величины нематоды, достигающие 15-45 мм длины. Общие признаки для них следующие: хорошо развитая ротовая капсула, наличие хвостовой бурсы и двух тонких равных спикул у самцов. Яйца средней величины, стронгилидного типа (0,07-0,085 X 0,04-0.05 мм). Различаются виды стронгилид морфологически в основном по вооружению ротовой капсулы: у делафондии два ушковидных зуба; у альфортии зубы отсутствуют; у стронгила четыре остроконечных зуба, два длинных и два коротких (рис. 29). По величине крупнее стронгилы, а самые мелкие из трех этих видов - делафондии.

Биология возбудителей. Развиваются стронгилиды прямым путем. Во внешней среде развитие всех стронгилид происходит одинаково. После созревания из яиц вылупляются личинки первой стадии, которые при благоприятных условиях дважды линяют и через 6-10 суток становятся инвазионными (третья стадия). Для них характерна способность к вертикальной миграции (особенно в сырую погоду). Нахождение личинок на траве облегчает их попадание в пищеварительный тракт лошади. Лошади заражаются стронгилидозами алиментарным путем. При попадании личинок стронгилид в слизистую оболочку кишечника их дальнейший путь различен.

Личинки третьей стадии делафондии в организме лошади развиваются только при условии их попадания в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови (ретраградно) в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования - реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 6-7 месяцев. Выйдя из тромба, личинки пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3-4 недели, затем выселяются в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половозрелой стадии.

Личинки третьей стадии альфортии проникают через кишечную стенку до серозной оболочки, двигаются до корня брыжейки, а затем под париетальным листком брюшины направляются в область пупка, ложных ребер, малого таза и здесь застревают в жировой клетчатке. В этих местах личинки линяют, растут. Через 3,5-4 месяца личинки пятой стадии возвращаются предыдущим путем в толстый отдел кишечника, задерживаются около одного месяца в узелках, выходят в просвет и превращаются в половозрелых паразитов.

Личинки третьей стадий стронгила попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6-7 месяцев. За это время они дважды линяют; личинки пятой стадии выселяются в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половозрелой стадии.

Эпизоотологические данные. Стронгилидозами лошади заражаются на пастбищах, левадах и в конюшнях. Массовое заражение лошадей на пастбищах происходит в мае-июне и в сентябре. Взрослые лошади-гельминтоносители длительное время выделяют во внешнюю среду яйца стронгилид.

Патогенез. При стронгилидозах лошадей поражаются нервная, сердечно-сосудистая, пищеварительная система и паренхиматозные органы в результате паразитирования личиночных и имагинальных стадий стронгилид (наличие аллергических реакций). Личинки делафондии образуют тромбы в артериях, в результате чего развиваются тромбоэмболические колики, нередко заканчивающиеся летальным исходом. Личинки альфортии вызывают серьезные изменения в брюшине, а личинки стронгила - в поджелудочной железе. Часто расстраивается работа печени, легких и других органов вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии. Половозрелые стронгилиды сильно травмируют слизистую оболочку толстого кишечника (гематофаги), выделяют токсины и открывают ворота инфекции.

Клинические признаки при стронгилидозах лошадей могут быть весьма разнообразными. Они зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма больного животного. Наиболее резко клиника заболевания выражена при делафондиозе (тромбоэмболических коликах), нередко протекающая бурно. Отмечается тяжелое переболевание молодняка лошадей альфортиозом в весенне-летний период года, сопровождающееся повышением температуры тела до 40°, легкими коликами, анемией слизистых оболочек, болезненностью брюшных стенок (перитонит). При высокой интенсивности половозрелых стронгилид у лошадей наблюдается исхудание, хронический понос, нарастающая анемия, изменения крови.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупов лошадей отмечают большое количество стронгилид в толстом отделе кишечника, катаральное воспаление, узлы и язвы на слизистой кишечника, паразитарные узелки в паренхиматозных органах. В передней брыжеечной и других артериях обнаруживают аневризмы; покрасневшая брюшина покрыта гематомами (темно-красные пятна диаметром 2-3 см).

Диагноз при жизни (групповой) устанавливают при гельминтокопрологическом обследовании лошадей методом Фюллеборна, а также учитывают клиническую картину заболевания и эпизоотологические факторы. Аневризмы передней брыжеечной артерии можно обнаружить ректально. Посмертно диагностируют отдельные заболевания лошадей на основании строения ротовой капсулы стронгилид и характерных изменений в органах.

Лечение. Эффективные антгельминтные препараты при стронгилидозах лошадей - фенотиазин и чегыреххлористый углерод. Фенотиазин назначают индивидуально с небольшим количеством увлажненного овса в дозах: взрослым лошадям 30,0-40,0, молодняку в возрасте 2-3 лет 20,0-30,0, молодняку от одного года до двух лет 10,0-20,0 и 3-12-месячным жеребятам 5,0-10,0. В зимнее и ранневесеннее время препарат лошадям не назначают во избежание интоксикации. Во всех случаях доза препарата не должна превышать 0,1 на 1 кг веса животного. Четыреххлористый углерод вводят через носопищеводный зонд или в капсулах в дозах от 8 до 40 мл, в зависимости от возраста лошадей и их общего состояния.

Антгельминтики изгоняют только половозрелых стронстронгилид. При делафондиозных коликах и альфортиозном перитоните назначают симптоматическое лечение (болеутоляющие и сердечные средства).

Профилактика при стронгилидозах включает общие и специальные меры. Общие меры: ежедневная уборка станков и денников с последующим биотермическим обезвреживанием навоза; устройство в денниках профилактических кормушек; запрещение скармливания кормов с пола и поения лошадей из луж, канав; периодическая побелка станков и обработка предметов ухода крутым кипятком; дезинвазия конюшен летом горячими водными эмульсиями ксилонафта-5 (10%), однохлористого йода (10%) и др. Специальные меры: плановые профилактические дегельминтизации и химиопрофилактика.

При конюшенном содержании профилактические дегельминтизации проводят два раза в год - в октябре и апреле с соблюдением санитарно-гигиенических правил; в хозяйствах с табунным содержанием лошадей обрабатывают весной - в апреле-мае и летом - в июле-августе. Целесообразно всему конскому поголовью с мая по октябрь скармливать фенотиазин один раз в месяц.

СТРОНГИЛИДОЗЫ ЛОШАДЕЙ

Стронгилидозы лошадей - нематодозы, вызываются нематодами Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus, Strongylus equinus из сем. Strongylidae. В половозрелой стадии стронгилиды паразитируют в просвете толстых кишок, а в личиночной - в разных органах в зависимости от принадлежности к тому или иному виду. Питаются стронгилиды кровью (гематофаги). Стронгилиды лошадей встречаются повсеместно.

Возбудители. Стронгилиды-средней величины нематоды (15- 45 мм длины) с утолщенным передним концом и расширенным хвостовым концом у самцов. У стропгилид трех видов имеется шаровидной формы ротовая капсула с дорсальным желобом внутри, наружной и внутренней коронами лепестков у передного края. Самцы снабжены хвостовой бурсой с дорсальной, латеральной и вентральной группами ребер, а также двумя равными тонкими спикулами. Самки выделяют яйца стронгилидного типа: овальной формы, средней величины (0,07-0,09x0,04-0,05 мм), снабжены тонкой двуконтурной скорлупой серого цвета, выделяются на стадии нескольких шаров дробления.

Различают разные виды стронгилид морфологически по величине тела: самые крупные - стронгилы (25-45 мм), наиболее мелкие - делафондии (15-20 мм), альфортии занимают промежуточное положение (20-35 мм). Под малым увеличением микроскопа в ротовой капсуле делафондии заметны два ушковидных отростка (не зубы), у стронгилов - четыре остроконечных зуба, у альфортии - отростки и зубы отсутствуют.

Жизненный цикл. Стронгилиды развиваются прямым путем. Во внешней среде развитие всех стронгилид происходит одинаково. После созревания из яиц вылупляются личинки I стадии, которые при благоприятных условиях дважды линяют и через 1-2 недели становятся инвазионными (III стадия). Для них характерна способность к вертикальной миграции (особенно в сырую погоду). Нахождение личинок на траве облегчает их попадание в пищеварительный тракт лошади. Лошади заражаются стронгилидозами алиментарным путем. При попадании личинок стронгилид в слизистую оболочку кишечника их дальнейший путь различен.

Личинки III стадии делафондии в организме лошади развиваются только при условии их попадания в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови (ретраградно) в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразования - реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 5-6 мес, достигая 2 см длины. Выйдя из тромба, личинки пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3-4 недели, затем выселяются в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половозрелой стадии.

Личинки III стадии альфортии проникают через кишечную стенку до серозной оболочки, двигаются до корня брыжейки, а затем под париетальным листком брюшины направляются в область пупка, ложных ребер, малого таза и здесь застревают в жировой клетчатке. В этих местах личинки линяют, растут. Через 5-6 мес. личинки V стадии возвращаются предыдущим путем в толстый отдел кишечника, задерживаются около одного месяца в узелках, выходят в просвет и превращаются в половозрелых паразитов.

Личинки III стадии стронгила попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6-7 месяцев.

Клинические признаки при стронгилидозах лошадей могут быть весьма разнообразными. Они зависят от вида возбудителя, интенсивности инвазии и резистентности организма больного животного. Наиболее резко клиника заболевания выражена при делафондиозе (тромбоэмболических коликах), нередко протекающая бурно. Отмечается тяжелое переболевание молодняка лошадей альфортиозом в весенне-летний период года, сопровождающееся повышением температуры тела до 40°, легкими коликами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей отмечают большое количество стронгилид в толстом отделе кишечника, катаральное воспаление, узлы и язвы на слизистой кишечника, паразитарные узелки в паренхиматозных органах. В передней брыжеечной и других артериях обнаруживают аневризмы; покрасневшая брюшина покрыта гематомами (темно-красными пятнами диаметром 2-3 см).

Диагноз при жизни (групповой) устанавливают при гельминтокопрологическом обследовании лошадей по методу Фюллеборна, а также учитывают клиническую картину заболевания и эпизоотологические факторы. Посмертно диагностируют отдельные заболевания лошадей на основании строения ротовой капсулы стронгилид и характерных изменений в брыжеечных артериях, брюшине и поджелудочной железе.

Лечение. Эффективные антгельминтные препараты при стронгилидозах лошадей - фенотиазин ветеринарный и углерода тетрахлорид.

Фенотиазин ветеринарный назначают индивидуально с небольшим количеством увлажненного овса в дозах от 5- 10 г (жеребятам) до 30-40 г (взрослым лошадям). При табунном содержании лошадей фенотиазин скармливают групповым методом в смеси с кормом (по 1 кг зернофуража на животное). Углерода тетрахлорид вводят через носопищеводный зонд или в капсулах в дозах от 8 до 40 мл, гельминтизации лошадей фенотиазином ветеринарным: весной (через две недели после начала пастбищного сезона) и повторно - спустя 2 мес. после первой дегельминтизации.

Болеют лошади, ослы, мулы. Инвазию вызывают круглые гельминты вида Strongyloides westeri семейства Strongyloididae подотряда Rabditata. Нематоды локализуются в тонких кишках.

Возбудитель. Паразитами являются только самки. Это тонкие, нитевидной формы нематоды. В длину они достигают 0,8 — 0,9 см. Рот окружен тремя губами, которые переходят в длинный (1,2 — 1,5 мм) цилиндрический пищевод. Последний имеет два расширения — бульбус и предбульбус. Хвост заканчивается тупо.

В окружающую среду выделяются мелкие (0,04…0,052 х 0,032…0,04 мм), овальной формы, покрытые тонкой гладкой оболочкой яйца, которые содержат личинку серого цвета.

Личинки характеризуются наличием двойного расширения пищевода.

Цикл развития. S. westeri — уникальные нематоды. Геогельминты. Они могут паразитировать как в кишках непарнокопытных, так и вести свободный образ жизни и размножаться вне организма животных.

В первом случае самки откладывают в кишках яйца, в которых партеногенезом из неоплодотворенной яйцеклетки развивается личинка. В окружающей среде через несколько часов из яиц выходят личинки первой стадии. В определенных условиях, вероятно, связанных с температурой воздуха и влажностью, через 2-4 суток личинки третьей стадии становятся инвазионными и способными заразить животное алиментарным путем или через кожу. Со временем в организме лошадей они осуществляют миграцию через венозную систему, легкие и трахею в тонкие кишки, где происходит их развитие до половозрелых самок. Половой зрелости нематоды достигают в организме непарнокопытных животных через 8 — 14 суток после заражения и живут 8 — 9 мес.

В других случаях личинки первой стадии быстро растут в окружающей среде (фекалии или навоз) и превращаются в самцов и самок. После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых выходят личинки. Они дважды линяют, превращаются в инвазионных, способных заражать животных.

Эпизоотологические данные. Заражение происходит алиментарным путем (животные заглатывают инвазионные личинки с кормом и водой) или в случае активного проникновения личинок через неповрежденную кожу. Иногда молодняк заражается при поедании фекалий (у жеребят наблюдается копрофагия), которые выделяют взрослые животные — паразитоносители.

Нередко кобылы выделяют с молоком личинок, развитие которых приостановилось в тканях брюшины. В таком случае жеребята заражаются через молоко в первые дни жизни.

Стронгилоидоз — довольно распространенная болезнь животных, которых содержат преимущественно в конюшнях, поэтому инвазия регистрируется в любое время года. Тем не менее массовое заболевание жеребят наблюдается весной, летом и осенью при скученном содержании их в темных, влажных и грязных помещениях.

Во влажном навозе личинки могут жить месяцами, тогда как в воде — несколько часов. Яйца, личинки, самцы и самки свободноживущей генерации малоустойчивы к высыханию, низким и высоким температурам, а также дезинвазионным средствам.

Патогенез и иммунитет. S. westeri — малопатогенный гельминт. Проникновение личинок сквозь кожу вызывает покраснение. В легких появляются многочисленные геморрагии, которые можно наблюдать на большей части поверхности этого органа. Зрелые нематоды вызывают воспаление, которое сопровождается отеком и эрозиями эпителия тонких кишок. Это приводит к возникновению энтерита, вследствие чего нарушается пищеварение и абсорбция питательных веществ.

Взрослые животные менее восприимчивы к инвазии. Это связано с появлением у них возрастного приобретенного иммунитета.

Симптомы болезни. Стронгилоидоз жеребят большей частью имеет хроническое течение. В случае значительной интенсивности инвазии (в тонких кишках обнаруживают до 25 тыс. самок паразита) периодически появляются колики, понос, увеличение объема живота, анемия слизистых оболочек. Животные угнетены, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки бледные. Наиболее четко изменения выражены в тонких кишках, где паразитируют половозрелые самки гельминтов. Здесь наблюдают катаральное воспаление. Стенки кишок отечные, покрыты слизью. На слизистой оболочке — кровоизлияния, эрозии, язвы.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают при выявлении яиц гельминтов в фекалиях методом Фюллеборна. В теплое время года такие исследования проводят не позже чем через 4 — 6 ч, зимой — 18 ч после взятия проб. Фекалии, которые пролежали дольше, исследуют методом Бермана на наличие в них личинок.

Посмертно стронгилоидоз диагностируют на основании патологоанатомических изменений и обнаружения гельминтов в соскобах со слизистой оболочки тонких кишок.

Лечение. Эффективными антгельминтиками при стронгилоидозе жеребят являются тиабендазол, мебендазол, парбендазол и авермектины. Дозы и методика применения, как и при оксиурозе.

Профилактика и меры борьбы. Нужно своевременно установить диагноз, обнаружить больных животных и осуществить их дегельминтизацию. На конных заводах антгельминтную обработку жеребят осуществляют в возрасте 1 — 2 недель.

Большое значение имеет проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий. В частности, это касается механического очищения стойл, своевременного удаления навоза и его биотермического обеззараживания, периодической дезинвазии помещений ксилонафтом, растворами щелочи (едкого кали или натра), карболовой кислотой и т. п.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Стронгилятозы ^йгощуШовей) — бессимптомно протекающие заболевания лошадей, проявляющиеся в основном признаками, хронического катарального воспаления слизистой оболочки слепой и ободочной кишок, Болеют также ослы.

Возбудители — нематоды подотряда Strongylata, локализующиеся в ободочной и слепой кишках. Передний конец тела притуплен, как бы обрублен. Ротовое отверстие ведет в хорошо развитую хитинизи-рованную капсулу. Хвостовой конец тела самцов имеет копулятивную бурсу. Спикулы парные, нитевидные. Хвостовой конец самок заострен. Вульва открывается в задней половине тела и нередко рядом с анальным отверстием. Яйца овальной формы размером 0,07—0,1 х х 0,04—0,45 мм, покрыты тонкой скорлупой сероватого цвета, выделяются самками с зародышем на стадии морулы (8—32 бластомера).

Возбудители с перечисленными признаками относятся к двум семействам: Strongylidae и ТпсИопетабс/ае.

Тело нематод семейства Зи'опууИдае — утолщенное, 16,0—45,0 мм длиной. Ротовая капсула мощная, чашеобразной формы. Ее длина больше ширины. На дорсальной стороне ротовой капсулы есть дорсальный желоб, по-видимому, выделяющий в ротовую капсулу специфический секрет. Из этого семейства у лошадей паразитируют в основном три вида: Delafondia vulgaris, Alfortia edentatus, Strongylus equinus, различающихся между собой устройством ротовой капсулы. У D. vulgaris на дне ротовой капсулы два ушковидных зуба, у S. equines — четыре заостренных зуба, а у A. edentatus зубов в ротовой капсуле нет (рис. 84). Личинки IV и V стадий развития названных видов весьма патогенны и вызывают самостоятельные болезни: де-ляфондиоз, альфортиоз и стронгилез (рис. 85).

Рис. 84. Головной конец стронгилят

Рис. 85. Морфология кишечных клеток инвазионных личинок стронгилят пищеварительного канала лошадей

Стронгиляты семейства Trichonematidae — мелкие волосовидные нематоды. Длина тела 5,0—20,0 мм. Ротовая капсула маленькая, цилиндрической формы. Ее длина обычно меньше ширины. У лошадей паразитирует около 30 видов стронгилят этого семейства. Чаще всего встречаются виды родов: Тпскопета, СуНсосус1из, Cylicodontopho-гит, Оуа1осерка1и8, СаЬаИопета, Ре1гоутета, РсЯегшНтит, БсИи^еМ-сИопета. Их личинки на IV и V стадиях развития вызывают у лошадей заболевание, именуемое узелковым заболеванием лошадей, или три-хонематидозами.

Цикл развития. Самки стронгилят выделяют в просвет кишечника яйца, которые выбрасываются затем во внешнюю среду с фекалиями лошадей. При наличии влаги и при температуре 25—26 °С из яиц уже на следующий день вылупляются личинки стадии I. В фекалиях они питаются навозной жижей, образуя в теле запасы углеводов и жиров. Через 2—3 суток личинки впадают в анабиоз, длящийся до суток. В этот период они линяют и переходят во II стадию развития. В этой стадии личинки не питаются (ротовое отверстие у них закрыто отслоившейся кутикулой) и малоподвижны. Через сутки они опять впадают в анабиоз, длящийся более короткое время, чем в первом случае. Во время второго анабиоза личинки вторично линяют (на теле отслаивается второй слой кутикулы) и превращаются в личинок стадии III или в инвазионных, примерно на 5—6-й день после выхода яиц стронгилят во внешнюю среду. Сроки созревания личинок стронгилят до инвазионной стадии зависят от температуры и влажности внешней среды. При температуре ниже 8 °С яйца стронгилят вообще не развиваются, при температуре 38—40 °С они дегенерируют. При температуре 13 °С инвазионные личинки сформировываются через 2 недели, при температуре 20 °С — за 8 дней, а при температуре 25—30 °С — за 4—6 дней. Инвазионные личинки стронгилят энергично подвижны. При достаточной влажности они выползают из фекалий на почву и траву или вымываются дождевой водой в лужи и мочажины. При заглатывании животными личинок последние попадают в их кишечник, сбрасывают чехлик и мигрируют в различные участки тела. Личинки семейства Trichonematidae мигрируют непосредственно в толщу кишечной стенки, здесь инцистируются, растут и через 1—2 месяца превращаются в личинок стадий развития IV и V. Личинки A. edentatus попадают между листками брыжейки в область epigastrica. Под париентальным листком брюшины через 5 месяцев они достигают стадий развития IV и V. Личинки D. vulgaris проникают в артерии брыжейки, вызывают в них образование тромбов, в которых растут, развиваются и через 4—6 месяцев превращаются в стадии развития IV и V. В стадиях IV и V личинки трихонематид и строн-гилид вселяются в толщу кишечной стенки, свертываются в колечки, сформировывая паразитарные узелки, в которых в течение 3—4 недель развиваются преимагинальные стадии самцов и самок стронгилят, после чего паразитарные узелки вскрываются, и в просвет кишечника выходят стронгиляты, превращающиеся через 2—3 недели в половозрелых самцов и самок.

Продолжительность жизни стронгилят в кишечнике лошадей неизвестна, по-видимому, она не превышает одного года.

Яйца и личинки стронгилят стадий развития I и II при температуре —24 °С погибают через 3—10 дней. В инвазионной стадии личинки стронгилят устойчивы к воздействию низких температур. В высохшем состоянии они сохраняются (в сене) до года. При влажности фекалий ниже 25% и относительной влажности воздуха ниже 75% развитие яиц и личинок стронгилят прекращается и не восстанавливается. На пастбищах летом в степных районах яйца и личинки стронгилят стадий I и II в малых порциях фекалий погибают от высыхания через 10—15 дней, а инвазионные личинки — через 2 месяца (рис. 86).

Рис. 86. Биология развития сгронгилид лошадей

Эпизоотологические данные. Стронгилятозы распространены повсеместно, охватывая почти поголовно лошадей всех возрастов. Источник возбудителя заболевания — лошади, пораженные половозрелыми стронгилятами, выделяющие яйца этих нематод с фекалиями. Факторы передачи возбудителей — трава на заболоченных и сырых пастбищах, вблизи конюшен, на левадах, корм, скармливаемый с пола, вода из луж и мелких водоемов, загрязненные инвазионными личинками различных видов стронгилят.

Патогенез изучен недостаточно. Присасываясь ротовыми капсулами и часто меняя места паразитирования, стронгиляты при высокой интенсивности инвазии во множестве точек одновременно ранят слизистую оболочку ободочной и слепой кишок, вызывая катаральное и язвенное воспаление. Питаясь кровью и выделяя продукты жизнедеятельности, паразиты оказывают местное и общее раздражающее действие на организм лошади. Места многочисленных ранений слизистой оболочки зарастают соединительной тканью, вследствие чего нарушается моторная деятельность ободочной и слепой кишок. Больные лошади утрачивают резистентность и становятся более восприимчивыми к мыту и паратифу.

Течение и симптомы. Стронгилятозы обычно протекают у лошадей без характерных и ясно выраженных симптомов. При плохом кормлении у пораженных стронгилятозами лошадей наблюдается более быстрое утомление в работе, исхудание, аппетит понижен, иногда развивается понос, перистальтика усилена. Температура резко повышается до 40 °С. Исход болезни благоприятный. При улучшении кормления, особенно сочными зелеными кормами, животные быстро выздоравливают, выбрасывая с фекалиями сотни паразитов.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения недостаточно изучены. Случаи гибели лошадей от стронгилятозов нуждаются в подтверждении экспериментами. При вскрытии отмечают истощение трупа, катаральное воспаление и наличие в слепой и ободочной кишках большого количества (тысячи) самцов и самок стронгилят.

Диагноз. При поголовном поражении лошадей стронгилятами и бессимптомном течении болезни достоверность прижизненной диагностики трудно доказуема. При обнаружении у истощенных лошадей в фекалиях большого количества выделяемых стронгилят диагноз может быть достаточно обоснованным, хотя и запоздалым. Гель-минтокопрологические исследования имеют относительное значение, так как у яиц различных видов стронгилят нет характерных отличий. В инвазионной стадии личинки некоторых стронгилят имеют характерные диагностические признаки, а именно: личинки D. vulgaris крупные, толстые; кишечник состоит из 32 ясно различимых клеток, располагающихся в 2 ряда, по 16 в каждом. Личинки Л. edentatus — тонкие; кишечник состоит из 20 слабо различимых клеток, располагающихся тоже двумя рядами, по 10 клеток в каждом. У личинок S. equinus кишечник состоит из 16 клеток, по 8 клеток в каждом ряду. Границы клеток различимы. Личинки трихонематид легко отличаются от личинок вышеназванных видов по наличию у них кишечника, который состоит всего из восьми веретеновидных клеток, располагающихся в один ряд.

Лечение. Применяют фенотиазин индивидуально в дозе 0,1 г/кг после 7—10-часовой голодной диеты со слегка увлажненным концентрированным кормом: жеребятам от 3 месяцев до 1 года — по

5— 10 г, молодняку от 1 года до двух лет — 10—20 г, от двух до трех лет — 20—30 г, взрослым лошадям — 30—40 г.

Лошадям при табунном содержании препарат назначают групповым методом в течение двух дней подряд в разовых дозах: от трех до 12 месяцев 5—10 г, от одного года до двух лет — 15 г, от двух до трех лет — 20 г, старше трех лет — 25 г. Животных подпускают к кормушкам одновременно по 20—25 голов. В зимнее время из-за недостатка витаминов фенотиазин лошадям не назначают, так как возможно побочное действие препарата (интоксикация).

При смешанном течении стронгилятозов с параскаридозом назначаются фенотиазин и пиперазин. Дозы пиперазина такие же, как при параскаридозе.

Четыреххлористый углерод применяется в тех же дозах, как при параскаридозе, но он недостаточно эффективен против трихонематид.

Профилактика. Конюшни и места стоянок лошадей (коновязи) ежедневно очищают от навоза. Навоз подвергают биотермическому обезвреживанию. Запрещается поение лошадей водой из луж, болот, загрязненных прудов. Водопойные корыта постоянно содержат в чистоте, промывают их после каждого поения лошадей и 1 раз в неделю дезинфицируют хлорной известью. Сено с пола лошадям не дают. Животных не выпасают на сырых, заболоченных пастбищах, практикуют загонный способ пастьбы, сменяя выпасы через каждые

6— 10 дней. Пол в конюшнях всегда должен быть сухим, без выбоин.

Стронгилоидоз жеребят вызывают нематоды семейства Strongy-loididae, подотряда Rhabditata Нематоды локализуются в тонких кишках.

Возбудитель.У лошадей, ослов и мулов паразитирует один вид — Strongyloides westeri. Гермафродитная самка длиной 8—9 мм, шириной 0,08—0,025 мм (на всем протяжении тела). Рот окружен тремя губами; пищевод длинный, цилиндрический, образующий два вздутия, или бульбуса, длиной 1,2—1,5 мм. Во внешнюю среду выде­ляются яйца, содержащие личинку. Яйца серого цвета, овальной формы, покрыты тонкой и нежной оболочкой. Длина яиц 0,04— 0,052 мм, ширина 0,032—0,04 мм.

Биология развития.Возбудитель у лошадей развивается по тому же типу, что и другие виды рода Strongyloides. Из яиц половозрелой самки выходят рабдитовидные личинки с двойным расширением пищевода. С этого момента развитие может протекать двумя путя­ми: прямым или гетерогенным В первом случае рабдитовидные личинки в экскрементах претерпевают линьку и превращаются в филяриевидные личинки, которые, попав снова в организм живот­ного (либо перорально, либо перкутантно), способны, пройдя миграционный путь в крови, попасть в кишечник, где и превраща­ются во взрослую половозрелую гермафродйтную самку

В других случаях выделенные с экскрементами рабдитовидные личинки быстро растут, не превращаясь в филяриевидных личинок, дают во внешней среде свободноживущее поколение самцов и самок. Последние после оплодотворения откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки. Они линяют, превраща­ются в филяриевидные личинки, которые могут опять двумя путями (перорально и перкутанно) проникать в организм животного и, пройдя обычный миграционный путь по крови, превращаться в тон­ких кишках во взрослую гёрмафродитную самку (пример гетерого­нии).

Половой зрелости нематоды в кишечнике жеребят достигают за 8 сут после заражения и живут около 8—9 мес.

Эпизоотологические данные.Изучены слабо Известно, что жеребята заражаются в первые же дни жизни, когда они сосут соски матери, перебирают губами подстилку (имитируя прием корма), лижут загрязненные полы. Позже молодняк часто заражается, поедая фекалии, выделенные взрослыми животными — носителями инвазии (у жеребят развита копрофагия). У рожденного в условиях вивария жеребенка, который находился в деннике с конематкой, яйца стронгилоидесов были обнаружены на 10-е сутки, т. е. в воз­расте 12 сут.

Наконец, происходит перкутанное заражение жеребят.

Стронгилоидоз — заболевание животных, содержащихся глав­ным образом в конюшнях. Поэтому инвазии подвержены животные в любое время года, но предпочтительно в теплый период, при содержании их в конюшнях на несменяемой подстилке. На Москов­ском конном заводе зараженность жеребят в возрасте 1—3 мес достигла 60—100 %.

Из яиц в фекалиях вскоре вылупляются личинки, которые во влажном навозе могут жить месяцами, но в воде живут несколько часов, а высушивание на них действует губительно.

Патогенез и иммунитет.У жеребят слабо изучены, но они должны быть схожи с таковыми при стронгилоидозе других видов животных.

Симптомы болезни.Стронгилоидоз у жеребят протекает хрони­чески. При сильной инвазии отмечают периодически возникающие колики, понос, угнетенное состояние, увеличение объема живота, анемию видимых слизистых оболочек. У таких жеребят задержи­вается линька.

Патологоанатомические изменения.У жеребят патологоанато­мические изменения изучены слабо. Паразитирование взрослых нематод обусловливает в кишечнике серозный и десквамативный катар Стенки тонкой кишки отечны, покрыты слизью, заметны множество точечных и полосчатых кровоизлияний, эрозии и язвы. " тонкой кишке обнаруживают до 25 тыс. самок паразита

Диагностика.При жизни исследуют фекалии на обнаружение яиц или личинок. Фекалии исследуют методом Фюллеборна на обнаружение яиц в теплое время года не позднее 4—6 ч, а в зимнее — не позднее 18 ч после взятия материала. Фекалии, пролежавшие больше указанного времени, исследуют по методу Бермана. В фека­лиях, исследованных в течение первых 2 сут после взятия по методу

Бермана, находят рабдитовидных личинок, а в последующие дни

Личинки стронгилоидесов от стронгилят отличаются наличием двойного расширения пищевода (двойного бульбуса).

Лечение.При стронгилоидозе лошадей эффективны мебенда-зол, тиабендазол и парбендазол. Дозы и методика применения те же, что и при параскаридозе.

Профилактика и меры борьбы.Эти мероприятия заключаются в своевременном установлении больных животных и проведении дегельминтизации. Кроме того, большое значение имеет проведе­ние общих ветеринарно-санитарных мероприятий по механической очистке денников, уборке навоза в навозохранилище и периодичес­кой дезинвазии помещений ксилонафтом, растворами едких кали или натра, карболовой кислотой.