Лямблии хламидии микоплазма что это такое

Ключевое различие между Микоплазмой и Хламидией состоит в том, что Микоплазма — это род бактерий, у которого отсутствует клеточная стенка, а Хламидия — это род бактерий, который включает грамотрицательные (устойчивые к пенициллину и лизоциму) и облигатные паразиты (не могут размножаться за пределами клетки).

Разновидности Микоплазмы включают самые маленькие бактерии, которые были обнаружены, с наименьшими геномами и минимальным количеством органелл. Микоплазма — это бактерии без стенок. Следовательно, они не имеют определенной формы. Как правило, они являются сферическими по отношению к клеткам нитевидной формы. Напротив, Хламидии — это род бактерий, который имеет клеточные стенки. Это грамотрицательные бактерии. И Микоплазма, и Хламидии вызывают венерические заболевания. Кроме того, они вызывают сходные симптомы, но лечатся от них различными антибиотиками.

1. Обзор и основные отличия
2. Что такое Микоплазма
3. Что такое Хламидия
4. Сходство между Микоплазмой и Хламидией
5. В чем разница между Микоплазмой и Хламидией
6. Заключение

Микоплазма — это род бактерий. Фактически, микоплазма — это самые маленькие бактерии (150 — 250 нм), которые были обнаружены, с наименьшими геномами и минимальным количеством органелл. Кроме того, этот род состоит из видов бактерий, с отсутствующими клеточными стенками вокруг клеточных мембран. Эта к леточная стенка и определяет форму бактерии. Поскольку все виды микоплазм не содержат клеточной стенки, следовательно они не имеют какую-либо определенную форму. Они очень плеоморфны. Микоплазма — это грамотрицательные, аэробные или факультативные аэробные бактерии. Эти бактерии могут быть как паразитическими так и сапротрофными.

Разновидности Микоплазмы нельзя легко уничтожить или контролировать антибиотиками, например, такими как бета-молочные антибиотики или пенициллин, производящие синтез клеточной стенки. Следовательно, их инфекции являются стойкими и их трудно диагностировать, а также лечить. Кроме того, некоторые виды микоплазм загрязняют клеточные культуры, вызывая серьезные проблемы в исследовательских лабораториях и промышленных условиях.

Хламидия — это группа грамотрицательных бактерий, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами высших животных (млекопитающих и птиц). Так как о ни не могут производить АТФ (аденозинтрифосфат) , они полностью зависят от хозяина АТФ. Хламидии имеют как ДНК, так и РНК, в отличие от вирусов. Более того, они способны производить белки. Однако, поскольку они являются бактериями, они восприимчивы к антибиотикам.

• Микоплазма и Хламидия — это два типа бактерий.
• Это грамотрицательные бактерии.
• Они содержат небольшие геномы.
• Обе могут вызвать пневмонию.
• Они также вызывают венерические заболевания.
• На самом деле они вызывают тихие инфекции. Таким образом, их инфекции не вызывают сильных симптомов.
• И Микоплазма и Хламидия часто находятся в состоянии покоя, который может длиться достаточно долго.
• Хламидийные и Микоплазменные инфекции лечат антибиотиками.

Микоплазма — это род бактерий не имеющий стенки. Тогда как, Хламидии представляют собой группу облигатных внутриклеточных паразитарных бактерий. Таким образом, это ключевое различие между Микоплазмой и Хламидией. Кроме того, различные виды Микоплазм не имеют какой-либо определенной формы, тогда как разные типы Хламидий имеют определенную форму. Еще одно различие между Микоплазмой и Хламидиями в том, что некоторые виды Микоплазм не чувствительны к антибиотикам, нацеленные на клеточную стенку, тогда как все виды Хламидий чувствительны к антибиотикам, нацеленным на клеточную стенку.

Микоплазма и Хламидия — это две группы бактерий. Они вызывают болезни у людей. Бактериальные виды Микоплазм не содержат клеточной стенки и они могут принимать различную форму. Напротив, различные виды Хламидий имеют клеточную стенку и следовательно они имеют определенную форму. Кроме того, Микоплазма может быть паразитарной или сапротрофной. Напротив, разные виды Хламидий являются облигатными паразитами.

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

В последние годы хламидийная и микоплазменная инфекция яв-ляются этиологической причиной 20 % внебольничных пневмоний и 25 % острых бронхитов, наиболее часто возникающих в замкну-тых коллективах, а среди детей первых четырех лет жизни – в

38 %. Нередко она выявляется у больных с синуситами, фаринги-тами и отитами. Высокая частота хламидиозов отмечается у детей с бронхиальной астмой, особенно при тяжелом ее течении.

Хламидии и микоплазмы – внутриклеточные паразиты, которые блокируют механизмы иммунной защиты хозяина, что предохраня-ет их от уничтожения и способствует их росту и размножению. Внутриклеточные возбудители не чувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макро-фагального звена защиты предопределяет затяжное и рецидивиру-ющее течение воспалительного процесса.

Клинические особенности респираторного хламидиоза:

- хроническое течение с рецидивами и обострениями (длитель-ная персистенция хламидий в организме);

- латентное течение (хламидии – слабый раздражитель для им-мунной системы), острый период часто не заметен;

- возможность многократной реинфекции;

- бессимптомность течения хламидийной инфекции (при хлами-диозе клетки сохраняют жизнеспособность);

- упорный непродуктивный кашель по типу “стоккатто” при ми-нимальных проявлениях физикальных данных, инфекционно-го токсикоза и дыхательной недостаточности;

- рентгенологически – двухстороннее поражение с преимущест-венной инфильтрацией интерстициальной ткани легких;

- гиперлейкоцитоз или лейкопения, относительный нейтрофи-лез со сдвигом формулы влево, лейкемоидная реакция миело-идного типа, ускорение СОЭ; анализ периферической крови может не иметь изменений, за исключением тенденции к эози-нофилии;

- опасность хламидийной инфекции - в несоответствии между внешними проявлениями и ее последствиями, ее прогресси-рованием.

Клинические особенности респираторного микоплазмоза:

- лихорадка до 38-40°С в течение 3-5 дней;

- возможны проливные поты и сильная слабость при субфебри-литете или низкой температуре;

- длительный непродуктивный кашель или с отделением скуд-ной слизистой мокроты;

- диссоциация клинических признаков – слизистая мокрота при высокой лихорадке;

- рассеянные сухие или локальные влажные хрипы (волнооб-разное течение);

- небольшой лейкоцитоз или лейкопения, формула обычно не изменена, ускорение СОЭ;

- сочетание микоплазменной инфекции с каким-либо респира-торным вирусом приводит к более тяжелому течению, с вовле-чением в процесс легочной ткани, с затяжным течением.

Диагностика.Заболевания, обусловленные хламидиями и мико-плазмой, имеют стертую клиническую симптоматику. Ограниченная метаболическая активность, оказывая влияние на биохимические и антигенные характеристики персистирующего микроорганизма, де-лает его недоступным для выявления с помощью обычных диагнос-тических методов. Инфицирование хламидиями и микоплазмой можно определить, главным образом, с помощью методов лабора-торной диагностики:

1. цитологический метод – наиболее старый метод, при котором при микроскопии выявляют характерные внутриплазматические включения полулунной формы – патогномоничный признак хла-мидий (мазки из зева и носа в первые дни, когда еще нет специ-фических антител);

2. метод иммуноферментный – определение антигена хламидий в мокроте;

3. серотипирование на наличие специфических антител классов IgM, IgA, IgG (четырехкратное нарастание) иммуноферментным методом и в реакции микроиммунофлюоресценции (парные сы-воротки с интервалом в 3-4 недели):

- при первичном инфицировании на 5-7 сутки появляются анти-

тела класса IgM;

- через 10-11 суток – антитела класса IgA;

- на 15-20 сутки - антитела класса IgG;

- при повторном проникновении возбудителя быстро нарастают

титры антител классов IgG и IgA;

- определение антител класса IgA в постоянно низких титрах на

протяжении многих недель говорит о наличии микробной пер-

- низкие титры специфических антител класса IgG - давно пере-

4. полимеразная цепная реакция (ПЦР) – определение специфичес-кой ДНК микоплазмы, хламидий.

Особенности лечения:

- внутриклеточное расположение возбудителя предполагает применение антибиотиков, легко проникающих внутрь клетки и создающих там высокие бактерицидные концентрации;

- некоторые антибиотики, эффективные в отношении внутри-клеточных патогенов (тетрациклины, фторхинолоны), проти-вопоказаны в детском возрасте в связи с отрицательным воз-действием на хрящевую ткань;

- хламидии имеют уникальный цикл развития, и антибиотики действуют на них только на определенном этапе;

- течение инфекции в значительной степени зависит от состоя-ния организма ребенка, особенностей его иммунной системы, что обосновывает использование препаратов, повышающих иммунитет пациента.

Поэтому препаратами выбора и практически единственными препаратами при инфекции, вызванной внутриклеточными возбу-дителями, в детском возрасте являются макролиды. Они приобре-тают все бóльшую значимость как препараты амбулаторной прак-тики при лечении респираторной системы.

Свойства макролидов:

1. тканевые антибиотики - концентрации в сыворотке крови зна-чительно ниже тканевых (2-го поколения – спирамицин, 3-го поколения – рокситромицин, кларитромицин, джозамицин, при-чем самые высокие концентрации у азитромицина);

2. уникальная способность накапливаться внутриклеточно – бак-терицидный эффект;

3. нетоксичны, несмотря на экстраординарную аккумуляцию в тканях и внутри клеток;

4. высокая эффективность в отношении микроорганизмов, проду-цирующих b-лактамазы (стрептококки, включая пневмококк) и группы внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы,

легионеллы – возбудители так называемых атипичных инфек-

ций), листерий, токсоплазм, против микобактерий туберкулеза,

5. отчетливая противовоспалительная активность, не связанная с антибактериальным эффектом:

· воздействие на секрецию цитокинов – усиление мукоцилиар-

· снижение секреции слизи бокаловидными клетками (мукоре-

гуляторное влияние увеличивает клиническую эффективность

антибиотиков, что особенно важно для детей раннего возрас-

та, которым свойственна гиперсекреция бронхиальной слизи в

ответ на острую инфекцию);

· уменьшение выраженности бронхиальной обструкции;

· уменьшение числа циркулирующих лейкоцитов;

· снижение концентрации острофазовых белков;

6. возможен длительный прием макролидов, что позволяет в наи-большей степени реализовать их противовоспалительное дейст-вие;

7. благоприятное иммуномодулирующее действие макролидов до-полняет их антибактериальную активность:

· повышение эффективности и завершенности фагоцитоза (ос-

вобождение фагоцитирующих клеток от внутриклеточных

· стимуляция дегрануляции нейтрофилов и оксидативного

взрыва, что оптимизирует функционирование защитных ме-

· активизация хемотаксиса макрофагов;

8. помимо антибактериальной активности, дополнительные воздей-ствия на бактерии:

· супрессия продукции токсических веществ бактериального

· уменьшение адгезии к слизистой оболочке дыхательных

· повышение чувствительности бактерий к фагоцитозу (в т.ч.

синегнойной палочки) при длительном воздействии препара-

9. не вызывают дисбактериоз кишечника, не нарушая колонизаци-онную резистентность (отсутствие антибактериальной активнос-ти в отношении грамотрицательных бактерий кишечной группы, энтерококков и ряда анаэробных бактерий);

10. крайне редкие аллергические реакции (сыпь, крапивница);

11. фармакокинетические особенности макролидов последних по-

колений позволяют назначать их не более 2-3, а азитромицин – 1

12. незначительное развитие антибиотикоустойчивости хламидий и

13. высокая безопасность, что очень важно для детей;

14. хорошая клиническая и биологическая переносимость.

Некоторые особенности использования макролидов при рес-пираторном хламидиозе и микоплазмозе:

· лечение короткими курсами острого хламидиоза даже при подтвержденном исчезновении хламидийного агента – мало успешно (особенности жизненного цикла хламидий, устой-чивость элементарных телец к антибактериальным препара-там);

· длительное непрерывное лечение на протяжении нескольких месяцев, используемое при лечении хронических форм хла-мидиоза – проблема формирования резистентности и опас-ность развития дисбактериоза в организме;

· наиболее распространен 10-14 - дневный курс лечения;

· существует точка зрения о целесообразности более продол-жительной терапии, охватывающей несколько циклов гене-раций хламидий;

· пульс-терапия при лечении хронических форм болезни – после 7-10-дневного лечения антибиотика создается интер-вал той же продолжительности (во время которого элемен-тарные тельца в межклеточных промежутках фагоцитируются клетками организма хозяина), затем лечение повторяют (в течение 3-4 циклов формирования микроколоний хламидий из элементарных телец);

· новая схема лечения хламидиоза у новорожденных (основа-на на уникальных свойствах азитромицина сохраняться в ин-фицированных тканях в течение 5-7 дней после приема по-следней дозы) – курсовая доза азитромицина (30 мг/кг) да-ется ребенку в 3 приема с интервалом 7 дней.

2. Комбинация антибактериальных и иммуномодулирующих препа-ратов (натуральные и рекомбинантные интерфероны, арбидол, полиоксидоний, ликопид) обоснована:

· антибиотики не всегда уничтожают возбудителя, и после клинического выздоровления пациент может оставаться не-которое время носителем;

· трансформация хламидий в малочувствительные к антибио-тикам L-формы;

· малоактивная персистирующая инфекция;

· реактивация хламидийной инфекции после длительной пер-систенции;

· хроническое течение хламидийной и микоплазменной инфек-ции.

· применения муколитиков, способных быстро и эффективно разжижать бронхиальную слизь (ацетилцистеин, амброксол)

· и ограничения или исключения антигистаминных препаратов и противоотечных – конгестантов.

- дети до 10 кг – 2-4 пакетика (гранул) по 0,375 млн МЕ/сутки

- дети 10-20 кг – 2-4 пакетика по 0,75 млн МЕ/сутки

- дети более 20 кг – 1,5 млн МЕ на 10 кг веса в день за 2-3 приема, 2-4 пакетика по 1,5 млн МЕ/сутки;

Джозамицин - внутрь, между приемами пищи, суспензия

- от 3 мес. до 1 года – 7,5 – 15мл/сутки, в 3 приема

- от 1 года до 6 лет – 15-30 мл/сутки

- от 6 до 14 лет – 30-45 мл/сутки;

Рокситромицин (рулид) – 4-8 мг/кг, в 2 приема, не более 10

- дети до 12 лет – по 7,5 мг/кг, курс лечения – 7-14 дней

- старше 12 лет – по 250 мг каждые 12 часов; при синусите, тяжелых инфекциях – по 500 мг;

Азитромицин (сумамед) – внутрь за 1 час до или через 2 часа

после еды, 1 раз в сутки:

- детям до 12 мес. в первый день – 10 мг/кг, затем 4 дня – по 5 мг/кг или по 10 мг/кг в день в течение 3 дней (курсовая доза – 30 мг/кг).

Таблица 17

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.