Менингит вызванный кишечной палочкой

Менингит – это патологический процесс, характеризующийся воспалением головного и спинного мозга в результате проникновения и размножения микробов в мозговые оболочки. Менингитом могут заболеть люди различных возрастов, но чаще всего им болеют дети. Каковы же причины и симптомы этого заразного и опасного заболевания?

В зависимости от происхождения различают менингококковый менингит; пневмококковый менингит; менингит, вызванный гемофильной палочкой; стафилококковый менингит; менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита; вирусами Коксаки и ЕСНО; туберкулезный менингит; менингиты, вызванные кишечной палочкой, сальмонеллами, синегнойной палочкой, а также грибами (рода Кандида, криптококки и др.), реже простейшими и гельминтами. По характеру воспаления различают менингиты - гнойные и серозные. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Существуют две основные формы заболевания менингитом: бактериальная и вирусная.

Бактериальная форма менингита, при которой носителями заболевания являются бактерии (стрептококк, менингококк, стафилококк, кишечная палочка, микобактерии туберкулеза и др.) протекает в наиболее тяжелой форме. Бактерии в основном распространяются с капельками выделений из дыхательных путей во время кашля или чихания, а также при физическом контакте здорового человека с больным.

Вирусная форма менингита, при котором носителями заболевания являются вирусы герпеса, кори, краснухи, ВИЧ и др. и могут инфицировать кроме оболочек мозга и сам мозг, что приведет к развитию энцефалита. Чаще всего вирусы вызывают смешанную инфекцию – менингоэнцефалит.

Причин заболевания менингитом довольно много. Возбудители менингита проникают в мозговые оболочки различными путями. Чаще всего первичным очагом инфекции является носоглотка, из которой возбудитель может попасть вместе с кровотоком в оболочки мозга. Распространение инфекции с кровотоком характерно при наличии в организме очагов инфекции (отит, ринит, пневмония, холецистит, дефекты кожи, свищи и др.). Возможен также контактный путь попадания инфекции в мозговые оболочки в результате нарушения целостности костей черепа или прорыва гноя в полость черепа либо же путем распространения по лимфатическим сосудам полости носа.

Независимо от того, что явилось причиной заболевания клиническая картина менингитов имеет ряд общих признаков: симптомы общей инфекции, менингеальный синдром и характерные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Общеинфекционные симптомы вначале заболевания приводят к интоксикации организма. Процесс интоксикации сопровождает бледность кожных покровов, синюшность носогубного треугольника, частый пульс, приглушенные тоны сердца, низкое артериальное давление, отсутствие аппетита.

Менингеальные симптомы появляются чаще всего на 2-3-й день болезни, но могут отмечаться и сначала заболевания. Отмечается ограничение наклонов головы; невозможность разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах (симптом Кернига); при надавливании на область лонного сочленения происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах (симптом Брудзинского). Для менингеального синдрома характерно раздражение и воспаление мозговых оболочек, проявляющееся комплексом общемозговых симптомов: головокружение, головная боль, рвота (фонтаном), светобоязнь. У многих больных отмечается общая повышенная чувствительность – зрительная, звуковая, физическая. Больные испытывают боль при простукивании черепа, при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки, при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри.

Больных менингитом госпитализируют для проведения этиотропной терапии и удаления первичного очага инфекции.

При лечении гнойных менингитов назначают большие дозы антибиотиков через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у детей раннего возраста. При неэффективности пенициллином используют другие антибиотики: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин, оксациллин, метициллин, ванкомицин, цефалоспорины третьего поколения.

При лечении менингита вирусного происхождения назначается такие препараты как виферон или неовир. Основными препаратами для лечения менингитов грибкового происхождения являются амфотерицин В, флуконазол, дифлюкан в возрастных дозировках.

Лечение туберкулезного менингита комплексное и должно осуществляться в специализированном стационаре в течение 1-1.5 года. Применяются внутримышечно препарат стрептомицина, внутрь изониазид или пара-аминосалицилат.

У 80% случаев этим грозным и опасным заболеванием болеют дети до 5 лет. Главный защитник от менингита – иммунная система. Новорожденных до 3-4 месяцев защищают от заражения антитела, имеющиеся в грудном молоке матери. Позднее антител становится недостаточно для борьбы с инфекцией и с этого времени у детей сохраняется риск развития бактериального менингита. При менингококковом менингите не своевременно поставленный диагноз и не начатое лечение может привести заболевшего ребенка к смерти. От менингококковой инфекции детей защищает вакцина.

Чаще всего менингит вызывают три вида бактерий – менингококк, пневмококк и стрептококки группы В, в прошлом частая причина менингита (в настоящее время в результате вакцинации резко снизилась частота заболеваний). К бактериям, способным вызвать менингит относятся кишечные грамотрицательные бактерии. Новорожденные могут подвергаться воздействию бактерий, живущих в половых путях матери и желудочно-кишечном тракте. В большинстве случаев бактериальный менингит начинается как септицемия (микроорганизм проникает в кровоток через нос).

Вначале заболевания признаки и симптомы менингита сходны с симптомами гриппа: жар, тошнота, рвота, озноб, головная боль, у младенцев – отсутствие интереса к кормлению, бледная кожа, повторяющиеся судороги. Самый точный признак заболевания – появление пятнистой сыпи. Сыпь при менингите может возникнуть внезапно и быстро распространиться по всему телу. При надавливании на кожу сыпь не бледнеет. С прогрессированием болезни появляются специфические признаки и симптомы: очень сильная головная боль, светобоязнь (повышенная чувствительность к свету), ригидность шеи, спины (малоподвижность, неспособность нагнуть голову вперед), судороги.

У младенцев пронзительный плач, стоны или наоборот вялость, а также явно выражена пульсация большого родничка на голове, его выбухание, он становится твердым на ощупь. Дети беспокойны, резко возбуждаются от любого прикосновения. При удерживании ребенка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в таком положении (симптом Лесажа), а также сохраняет позу при которой голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Для подтверждения диагноза применяют процедуру поясничной пункции. Подтверждение наличия менингита являются результаты гистологического исследования - мутная спинномозговая жидкость.

Чаще всего у детей раннего возраста встречается тяжелая форма менингита - пневмококковый менингит, он дает высокую летальность. Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага: отиты, гаймориты, пневмония, а также острые респираторные заболевания и другие инфекции верхних дыхательных путей на фоне черепно-мозговой травмы. Болезнь стремительно развивается: температура тела поднимается до 40 градусов, четко выражены симптомы интоксикации, быстро наступает потеря сознания, появляются судороги, а в начале 2-х суток от начала болезни отмечаются парезы и параличи. Больные нередко умирают в первые дни болезни.

Паротитный менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, может случиться у детей, не болевших этим заболеванием и не привитых вакциной от паротита. Заболевание по характеру течения проходит остро с появлением высокой температуры тела, головной боли, рвоты.

Ослабленные дети раннего возраста чаще всего до года болеют менингитом, вызванным гемофильной палочкой. Развитию заболевания предшествует ринит, отит, гайморит, пневмония. Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

При подозрении на менингит ребенка необходимо изолировать от окружающих. Вирусный менингит лечится болеутоляющими средствами и соблюдением режима сна и отдыха. Антибиотики на вирусы не действуют.

При подозрении на бактериальный менингит необходимо немедленно ввести ребенку внутримышечно пенициллин, так как даже одна своевременно введенная инъекция может спасти жизнь ребенка. Установив с помощью анализа тип возбудителя, врач может подобрать антибиотик для курса лечения, который составляет от 10 до 14 дней.

У 90% детей переболевших бактериальным менингитом наступает выздоровление, у оставшихся 10% выявляются остаточные явления в виде расстройства слуха, зрения, эпилепсии, физических и психических дефектов. Если инфекция затронула спинномозговую жидкость, это может вызвать затруднение ее циркуляции и привести к развитию гидроцефалии. В этом случае требуется операция. Возможно сильное повреждение кожи. В очень тяжелых случаях повреждение сосудов может привести к некрозу мышечной ткани и гангрене пальцев ног и рук, и даже конечностей.

Менингококковая септицемия – тяжелая воспалительная реакция, ведущая к массовому повреждению капилляров в коже и внутренних органов. Это заболевание возникает как осложнение менингоковой инфекции. Болезнь носит сезонный характер, ее пик приходит на зиму. У детей менингококковая септицемия может развиться в течение нескольких часов. Септицемия – заболевание вызывающее смерть в 10-30% случаев. Выздоровление и течение болезни зависит от своевременно принятого лечения.

Признаки и симптомы менингококковой септицемии такие же, как и при менингите, исключение составляет ригидность шеи или светобоязнь. Главный признак – появление красных или пурпурных пятнышек на коже или гематом с участками кровоизлияний. Внешне пятнышки выглядят как красная, не бледнеющая сыпь, редко трудно различимая или наоборот, ярко выраженная. Прикладывание стакана к телу на месте сыпи помогает выявить менингококковую септицемию. Для этого нужно взять стеклянный стакан, прижать к тому месту, где есть сыпь и посмотреть на высыпания через стенку стакана. Если при надавливании пятно не бледнеет и не изменится, необходимо срочно обратиться к врачу, так как вероятно заболевание септицемией, потому что обыкновенная сыпь исчезает под давлением, а когда стакан убирают, она появляется вновь.

Вспышки менингококковой инфекции, вызванные штаммом группы С, изредка случаются в школах, их можно контролировать с помощью вакцинации. Для инфекций, вызванных штаммом группы В вакцина пока не создана.

• Что такое Эшерихиозный менингит
• Что провоцирует Эшерихиозный менингит
• Патогенез (что происходит?) во время Эшерихиозного менингита
• Симптомы Эшерихиозного менингита
• Диагностика Эшерихиозного менингита
• Лечение Эшерихиозного менингита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Эшерихиозный менингит

Что такое Эшерихиозный менингит

Возбудители заболевания - E. сoli, представляющие собой прямые палочковидные грамотрицательные бактерии размером 1,1–1,5 на 2,0–6,0 мкм, у большинства штаммов имеется капсула. Среди эшерихий есть подвижные и неподвижные штаммы, склонные к полиморфизму. Благодаря наличию ворсинок, содержащих фибрин и пили, эшерихии обладают способностью к адгезии и последующей колонизации. Растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Дифференцирование между патогенными и непатогенными штаммами эшерихий, имеющими сложную антигенную структуру, основано на различиях в структуре поверхностных антигенов: липополисахаридных (О), жгутиковых (Н) и капсульных (К). В настоящее время известно более 160 серотипов. Неоднородность эшерихий, разнообразие клинической симптоматики привели к делению патогенных эшерихий на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП), энтероадгезивные (ЭАКП), из которых менингиты вызывают эшерихии первой группы - ЭПКП.

Механизм заражения эшерихиозом - фекально-оральный. Инфекция передается пищевым путем, а в закрытых коллективах большое значение может иметь контактный путь передачи. У новорожденных детей возможен эндогенный путь заражения с последующей гематогенной диссеминацией. Эшерихиозный менингит чаще вызывают серотипы патогенной кишечной палочки: 01, 06, 07, 016, 018, 083, К1. Предрасполагающими факторами являются: родовая черепно-мозговая травма, недоношенность, предшествующие инфекционные или соматические заболевания, пре- или интранатальная инфекция у матери. Основную группу риска по заболеванию эшерихиозным менингитом составляют новорожденные дети, чаще мальчики, с пониженной массой тела (ниже 2500 г). Однако не всегда удается установить путь инфицирования при развитии менингита. Чаще менингит развивается на фоне кишечной инфекции, но возможен и пупочный путь инфицирования с гематогенным распространением инфекции. В любом случае эшерихиозные менингиты являются осложнениями бактериемии и развиваются у 10–40 % новорожденных, больных эшерихиозом.

Инфекция попадает в организм через рот. ЭПКП почти без потерь достигают тонкой кишки, где на поверхности энтероцитов происходит их колонизация и размножение. Наиболее цитотоксичные из них способны транспортироваться фагосомноподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань и далее в кровь, приводя к транзиторной бактериемии и сепсису (В.И. Покровский, 1989). Этому процессу способствует, помимо цитотоксичности эшерихий, анатомо-физиологическое несовершенство желудочно-кишечного тракта, повышенная проницаемость клеточных и сосудистых мембран и ГЭБ. Образующиеся при гибели эшерихий эндотоксины, продукты их метаболизма, биологически активные вещества усугубляют этот процесс и делают возможным проникновение ЭПКП через ГЭБ с поражением мозговых оболочек и вещества мозга.

Течение эшерихиозного менингита тяжелое, с высокой летальностью: у новорожденных, родившихся от физиологических родов, она достигает 12 %, у относящихся к группе риска - до 35 %. У 20–50 % больных, выживших после эшерихиозного менингита, сохранялись стойкие неврологические расстройства.

Основные диагностические критерии эшерихиозного менингита
1. Эпиданамнез: менингит развивается на фоне эшерихиозной инфекции, преимущественно болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, наличием пре- или интранатальной инфекции у матери.
2. Начало менингита острое, с развитием выраженного инфекционно-токсического синдрома и последующим присоединением менингеального синдрома.
3. Течение менингита может сопровождаться ликворной гипотензией.
4. Характерно наличие других гнойных очагов инфекции - отита, пневмонии, энтерита, пиелонефрита и др.
Бактериологическое выделение различных серотипов энтеропатогенной кишечной палочки из цереброспинальной жидкости изолированно или в ассоциации с другими возбудителями подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ.

Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляются умеренный плеоцитоз нейтрофильного характера, высокое содержание белка, снижение концентрации глюкозы.

Бактериологическое исследование. Отличительной особенностью выделения возбудителя является то, что бактериологический анализ основан на определении антигенных свойств, а не на изучении биохимических признаков. Бактериологическому исследованию подвергают кровь, ликвор, кал, пупочное отделяемое. Посев производят на селективно-дифференцирующие среды (Плоскирева, Левина, Эндо, агар Аселя - Либермана).

При бактериологическом исследовании цереброспинальной жидкости выделяют патогенную кишечную палочку, устойчивую к большинству антибиотиков. Кроме того, в цереброспинальной жидкости часто обнаруживаются ассоциации кишечной палочки с другими возбудителями: стафилококком, микоплазмой, различными серотипами вируса гриппа.

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.
Выбор антибактериальных средств определяется этиологией менингита и проходимостью препарата через гемато-энцефалический барьер. Для стартовой антибактериальной терапии выбирают: левомицетина сукцинит в дозе 80 - 100 мг/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом в 6 часов; бензилпенициллина натриевую соль в дозе 300 тыс. ЕД/кг/сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом 4 ч. После бактериологического выделения, био- и серотипирования возбудителя проводят коррекцию антибактериальной терапии в соответствии с чувствительностью выделенного штамма. Препаратами резерва являются цефалоспорины III - IV поколений. Длительность антибактериальной терапии составляет не менее 10 - 14 дней. Показаниями к отмене антибиотиков являются: исчезновение симптомов интоксикации, стойкая нормализация температуры тела, восстановление формулы крови, санация ликвора (количество клеток не более 30 в 1 мкл, 70 % из них - лимфоциты).

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).
Противовирусная терапия включает: препараты, нарушающие сборку нуклеиновых кислот вирусов; рекомбинантные интерфероны; индукторы эндогенного интерферона и иммуномодуляторы.

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.

Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 - 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 - 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 - 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 - 3 часа.

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства - трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса - до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 - 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 - 3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" - перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.

Это одна из наиболее частых форм гнойных менингитов, наблюдаемых в последние годы у новорожденных детей. Менингит обычно носит вторичный характер. Развивается на фоне кишечной инфекции или сепсиса.

Заражение кишечной палочкой возможно во внутриутробный период. Заболевание почек и мочевыводящих путей у беременных в 60—70% случаев вызывается грамотрицательными возбудителями, в том числе кишечной палочкой. При восходящем распространении инфекции кишечная палочка попадает в амниотпческую жидкость, которая является хорошей питательной средой. Инфицирование околоплодных вод приводит к развитию хориоиамнионитов. В этом случае бактерии попадают к плоду через сосуды плаценты и пуповины. Возможны также заглатывание и аспирация околоплодных вод.

Состояние детей обычно тяжелое уже в первые дни после рождения. Они вялые, заторможенные, отказываются от груди. Наблюдаются срыгивания, рвота, частый, жидкий стул. Быстро нарастают признаки эксикоза. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, сухие; большой родничок запавший. Дыхание стонущее, частое, поверхностное. Дети теряют в массе. Резко снижен тургор тканей. Развивается гипотрофия. Наблюдаются локальные или генерализованные клонико-тонические судороги. Специфические менингеальные симптомы отсутствуют.

Течение менингита тяжелое, часто с летальным исходом. Диагноз таких форм менингита у новорожденных представляет трудности, поскольку подобная клиническая симптоматика может быть расценена как проявление кишечной инфекции, сепсиса или внутричерепной родовой травмы. Тяжелое состояние новорожденных с указанием на возможность септического процесса является показанием для люмбальной пункции.

Спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями, гнойная; иногда ее даже не удается получить из-за низкого давления. Содержание белка высокое (7—33 г/л), нейтрофильный цитоз. Возбудитель может быть выделен из крови и ликвора.

Течение гнойных менингитов. При своевременной и рациональной терапии на 3—4-й день болезни состояние больных значительно улучшается. Санация ликвора происходит на 8—15-й день болезни. При благоприятном течении через 2 нед после окончания курса лечения детей выписывают из стационара под наблюдение районного невропатолога. В этих случаях обычно отмечаются негрубо выраженные остаточные явления в виде повышенной истощаемости и возбудимости нервной системы, нарушения концентрации внимания, легких очаговых симптомов, гипертензионно-гидроцефального синдрома. При позднем диагнозе и неправильно проводимой терапии возможно затяжное течение.

Оно может быть связано и с характером возбудителя. При менингитах, вызванных стафилококком, кишечной палочкой, длительное течение заболевания обусловлено склонностью к абсцедированию и наличием гнойного очага в организме. При затяжном течении в оболочках преобладает продуктивный процесс, который приводит в дальнейшем к нарушению секреции, реабсорбции и циркуляции ликвора и развитию гидроцефалии. Гидроцефалия наиболее часто наблюдается после менингитов у новорожденных и грудных детей.

Одним из осложнений менингита является эпендиматит. Он чаще всего возникает при поздно начатой терапии. У больного на фоне улучшения состояния появляются тонические судороги, повышается мышечный тонус в экстензорных группах мышц, развивается поза децеребрационной ригидности. Дети теряют сознание. Прогрессирует гидроцефалия. Течение эпендиматитов неблагоприятное.

К другим осложнениям гнойного менингита, наблюдаемым у детей раннего возраста, относят абсцесс мозга, тромбоз латерального синуса, субдуральный выпот, локальные некрозы тканей в местах сливной геморрагической сыпи, вторичные инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, образование множественных пристеночных бактериальных тромбов (рассеянная внутрисосудистая коагуляция). У 20% детей, перенесших гнойный менингит, в дальнейшем имеются признаки очагового поражения нервной системы: эпилептиформные судороги, поражение III, VI, VII, VIII пар черепномозговых нервов, пирамидная недостаточность, вегетативно-обменные расстройства и др.

Лечение гнойных менингитов должно быть начато как можно раньше. От этого зависят исход заболевания и характер остаточных явлений. Антибактериальную терапию следует назначать до получения результатов исследования ликвора, при малейшем подозрении на менингит. Ургентную антибактериальную терапию (до выделения возбудителя) начинают с назначения пенициллина, так как 90% гнойных менингитов вызывается кокками, высокочувствительными к пенициллину. Пенициллин назначают в больших дозах — 200 000—500 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, в тяжелых случаях — 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела. Инъекции детям первых месяцев жизни делают каждые 2—3 ч, после 1 года — каждые 4 ч.

После установления характера возбудителя назначают антибиотики, к которым он наиболее чувствителен. При менингококковом менингите продолжают лечение пенициллином либо назначают полусинтетические пенициллины. Из них наиболее эффективен ампициллин. Детям до 2 мес его назначают в дозе 100—150 мг на 1 кг массы в сутки внутримышечно или внутривенно, старше 2 мес — 150—200 мг на 1 кг в сутки. Инъекции Делают с интервалом в 6 ч. Оксациллин и метициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 4 ч. Полусинтетические пенициллины назначают больным с повышенной чувствительностью к пенициллину. Они эффективны также при стафилококковом менингите, особенно метициллин.

При стафилококковом менингите рекомендуется определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. До получения этих данных целесообразно комбинировать 2 или 3 антибиотика (пенициллин — левомицетин, пенициллин — полусинтетические пенициллины). Если менингит вызван пневмококком, то назначают большие дозы пенициллина — до 1 000 000 ЕД/кг в сутки. Можно применить также сигмамицин — 50 000—100 000 ЕД/кг в сутки внутривенно через 12 ч или внутримышечно через 6 ч. Эффективно также применение гентамицина — 6—8 мг/кг в сутки внутримышечно через 8 ч.

При менингите, вызванном кишечной палочкой, назначают гентамицин или ампициллин в вышеуказанных дозах. Для профилактики кандидамикоза рекомендуется нистатин по 100 000 ЕД 3—4 раза в день.

Длительность лечения антибиотиками новорожденных и грудных детей составляет минимум 3 нед, более старших детей следует лечить до тех пор, пока не нормализовалась температура, и еще 5 дней. Контролем за лечением могут служить показатели спинномозговой жидкости: отсутствие возбудителя, цитоз — менее 30 клеток, нормализация концентрации глюкозы и уровня белка. Контрольную пункцию делают через 3—4 дня от начала лечения. Если тенденция к санации ликвора отсутствует, антибиотик следует заменить.

Курс лечения при менингококковом менингите в среднем составляет 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — от 8 до 12 дней. Дозу антибиотиков в процессе лечения недопустимо снижать, так как по мере лечения проходимость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков уменьшается.

В редких случаях, когда указанное выше лечение не дает желаемого эффекта, можно прибегнуть к введению антибиотиков под оболочки мозга или в желудочки. Чаще всего к этой мере приходится прибегать при менингите у новорожденных, вызванном грамотрицательными микроорганизмами.

Наряду с антибиотиками необходимо проводить симптоматическую и десенсибилизующую терапию, а также мероприятия, направленные на стабилизацию кровообращения и нормализацию электролитного баланса, борьбу с отеком мозга, лечение дыхательных нарушений, нормализацию кислотно-щелочного равновесия. При наличии судорог назначают противосудорожную терапию, при гипертермии — различные виды охлаждения (обтирание спиртом, клизма из холодной воды, литические смеси), жаропонижающие средства. При молниеносной форме менингита с развитием шокового состояния показано применение кортикостероидов: гидрокортизон (5—30 мг/кг), преднизолон (1—5 мг/кг) в зависимости от степени коллапса.
Большое значение при лечении менингитов имеют полноценное питание, введение витаминов, тщательное проветривание помещения и уход за больным ребенком.

Инфекционные осложнения (абсцесс мозга, субдуральный выпот) требуют специфической антибактериальной терапии и хирургического лечения. При рассеянной внутрисосудистой коагуляции проводят коррекцию коагулограммы путем возмещения расхода факторов свертываемости.

Менингиты, вызываемые кишечными бактериями, занимают второе место по распространенности и частоте среди детей раннего возраста и новорожденных. Начало заболевания характеризуется более острым и тяжелым течением, чем при менингитах стафилококковой этиологии. Часто заболевание возникает уже вскоре после рождения ребенка, и возбудитель, который способен вызвать не только желудочно-кишечную инфекцию, но также отит, пневмонию и менингит, может быть выделен со слизистой носа, полости рта, из испражнений, крови и спинномозговой жидкости.

Клинически заболевание может выявиться неожиданным уменьшением массы тела, отказом ребенка от груди, появлением частого стула и быстрым обезвоживанием при нормальной температуре или небольшом ее повышении. В других случаях заболевание дебютирует катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, повышением температуры до 38—39 °С, что нередко дает повод к ошибочному диагнозу ОРИ. Иногда отмечаются пневмония, гнойный отит. В обоих вариантах начала заболевания обращают на себя внимание вялость ребенка, сменяющаяся периодическим беспокойством, тремор конечностей, тоническое их напряжение, подергивание мимической мускулатуры, генерализованные судороги. На 4—6-й день появляются черепномозговые симптомы в виде нарушения функции глазодвигательных нервов с появлением косоглазия и др.

Менингеальные симптомы, наблюдаемые на 2—3-м году жизни, у новорожденных, как правило, отсутствуют. Большой родничок становится несколько напряженным, однако его выбухание отмечается далеко не всегда. Нередко отмечается симптом Лесажа. В первые дни заболевания возможны повторные срыгивания, рвота. Бледность кожных покровов, иногда серо-землистый их оттенок, в отдельных случаях — явления склеремы и петехий на коже, цианоз вокруг губ, стонущее дыхание, тахикардия, приглушение сердечных тонов при отсутствии физикальных изменений в легких указывают на тяжесть заболевания, развитие токсикоза. Наряду с этим обращают внимание заостряющиеся черты лица, болезненный взгляд. С нарастанием тяжести блеск глаз тускнеет. В связи с развитием эксикоза западает большой родничок.

Вздутие живота, усиленная перистальтика кишечника, отхождение гнилостных газов и, наконец, характерный стул: вначале жидкий, зеленый, без слизи, в дальнейшем оранжевый — дополняют картину, указывая на возможную связь гнойного менингита с желудочно-кишечной инфекцией.

Прогноз. Последствия при гнойных менингитах, вызванных бактериями кишечной группы, отмечаются в 50—70 %. Они могут проявляться в виде гидроцефалии, задержки психического и физического развития, эпилепсии, гемипареза, косоглазия. У новорожденных детей данный вид менингита нередко вызывает летальный исход.

Диагноз основывается на данных анамнеза, указывающих на характер и особенности развития основного заболевания. Решающее значение в диагнозе имеет люмбальная функция, которую важно сделать при малейшем подозрении на менингит. При этом обнаруживают мутную спинномозговую жидкость, нередко с зеленоватым оттенком. Анализ показывает увеличение белка (0,33—9,9 г/л), высокий плеоцитоз (до 2—3 тыс. в 1 мкл) нейтрофильного характера. В крови лейкоцитоз (25-109 — 60-109/л) со сдвигом влево, анизопойкилоцитоз. СОЭ увеличена до 40— 60 мм/ч. При посеве спинномозговой жидкости определяются грамотрнцательные палочкп. Для дифференциации возбудителя применяют расширенный набор углеводов и обязательное серологическое титрование специфическими сыворотками.

Общий бал: 5
Проголосовало: 6

Нигматуллина Лейла, терапевт, кардиолог, переводчик.

Башкирский государственный медицинский университет. Факультет: Лечебный, Январь 1999 — Январь 2005