Описторхоз и токсокароз у детей

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Определение специфических антител к гельминтам Opistorchis, Toxocara, Trichinella и Echinococcus, используемое для скрининга паразитических заболеваний человека.

Скрининговое обследование на возбудителей описторхоза, токсокароза, трихинеллеза и эхинококкоза.

Синонимы английские

Gastrointestinal parasites screening test;

Screening for Opisthorchiasis, Toxocariasis, Trichinosis, and Echinococcosis.

Иммуноферментный анализ (ИФА)

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Opistorchis, Toxocara, Trichinella и Echinococcus – это паразитические черви, являющиеся возбудителями гельминтозов. Описторхоз возникает при попадании в организм плоских червей рода Opistorchis при употреблении зараженной речной рыбы. При этом заболевании преимущественно поражаются желчевыводящие пути и протоки поджелудочной железы. Возбудителями токсокароза являются круглые черви рода Toxocara. При токсокарозе могут вовлекаться самые разнообразные органы, в том числе легкие, глаза, головной мозг и кишечник. Трихинеллез возникает при употреблении мяса, содержащего цисты круглых червей рода Trichinella, и протекает с преимущественным поражением скелетной мускулатуры. Возбудителями эхинококкоза являются ленточные черви Echinococcus granulosus. При этом заболевании может поражаться практически любой орган, в том числе головной мозг, костная ткань, печень, глаза. В этой группе гельминтозов наиболее часто в России встречается описторхоз.

Несмотря на наличие особенностей течения разных гельминтозов, дифференциальная диагностика этой группы заболеваний не может быть осуществлена на основании клинической картины. Кроме того, часто гельминтозы протекают в стертой форме или бессимптомно. Поэтому в основе скрининга гельминтозов лежит лабораторное обследование. Скринингу этой группы гельминтозов подлежат пациенты с наличием в анамнезе указаний на употребление в пищу сырой речной рыбы (описторхоз), сырого мяса (трихинеллёз), а также контактирующие по роду деятельности с зараженными животными, почвой и водой (ветеринары, работники коммунальных служб, садоводы – токсокароз и эхинококкоз). Для идентификации возбудителей используют разные методы, в том числе микроскопический анализ кала на наличие яиц паразитов, микроскопический анализ аспирата дуоденального содержимого и мокроты на наличие личиночных форм, методы молекулярной диагностики, а также серологические тесты. Одним из наиболее точных методов диагностики гельминтозов является иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющий определять специфические антитела к разным возбудителям.

Метод ИФА имеет несколько преимуществ по сравнению с анализом кала. С помощью анализа кала паразитов удается выявить только при достаточном их количестве. Напротив, если инфекция носит ограниченный характер, можно получить ложноотрицательный результат. С другой стороны, если гельминтоз протекает тяжело и сопровождается поражением и обструкцией желчевыводящих путей, яйца или личинки паразита могут вовсе не попадать в кишечник и поэтому не определяться в кале. Метод ИФА основан на определении в крови специфических антител к паразитам, что обуславливает его более высокую по сравнению с микроскопией кала чувствительность, которая составляет 91-92 %.

Следует отметить некоторые ограничения метода ИФА. Так, положительный результат исследования не позволяет дифференцировать текущую инфекцию и инфекцию в прошлом. По этой причине исследование не предназначено для оценки эффективности проведенного лечения. Также исследование не позволяет уточнить локализацию процесса. Результат исследования антител к эхинококку будет положительным как при изолированном поражении печени, так и при диссеминированном эхинококкозе. Следует помнить, что титр антител не всегда отражает объем поражения.

Специфичность исследования несколько уступает его чувствительности. Из-за наличия сходств в антигенной структуре этих и других гельминтов иногда могут наблюдаться ложноположительные реакции. По этой причине интерпретацию результата следует производить с учетом дополнительных клинических и лабораторных данных, в том числе результата микроскопии кала.

Так как в исследовании определяют уровень антител, результат анализа в значительной степени зависит от состояния иммунной системы организма. При наличии у пациента иммуносупрессии (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов и других иммуносупрессантов, старческий возраст) возможен ложноотрицательный результат. Следует помнить, что иммуноглобулины класса IgG могут быть определены через 2-4 недели от начала инфекции.

Для этой группы гельминтозов характерна эозинофилия, типичная для всех инвазивных гельминтозов. Также при длительно текущей инфекции могут наблюдаться нарушения показателей общеклинических тестов (признаки мальабсорбции, анемия), поэтому при обследовании пациента с подозрением на гельминтозы из этой группы проводят дополнительные лабораторные тесты.

Для чего используется исследование?

Для скрининга описторхоза, токсокароза, трихинеллёза и эхинококкоза.

Когда назначается исследование?

При обследовании пациентов с указанием на употребление в пищу сырой речной рыбы (описторхоз), сырого мяса (трихинеллёз), а также контактирующих по роду деятельности с зараженными животными, почвой и водой (ветеринары, работники коммунальных служб, садоводы – токсокароз и эхинококкоз);
при оформлении ребенка в детский сад, лагерь, бассейн, при госпитализации;
при устройстве на работу декретированных групп населения.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

описторхоз, токсокароз, трихинеллёз или эхинококкоз, текущая инфекция;
описторхоз, токсокароз, трихинеллёз или эхинококкоз, инфекция в анамнезе;
ложноположительный результат (другие гельминтозы).

Что может влиять на результат?

Состояние иммунной системы организма;
время, прошедшее с момента заражения.

Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных исследований;
исследование не позволяет дифференцировать текущую инфекцию и гельминтоз в анамнезе и не предназначено для оценки эффективности лечения;
исследование не позволяет определить локализацию и объем поражения.

2 Общий анализ крови

6 Анализ кала на цисты простейших

111 Аскаридозы, ДНК [ПЦР] (кал, мокрота)

20 Ascaris lumbricoides, IgG, титр

98 Anisakis, IgG

12 Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, врач общей практики, педиатр.

Токсокароз у детей является разновидностью гельминтоза. Возбудитель обитает, в основном, у животных. У человека токсокароз развивается редко, но если заражение всё-таки произошло, то личинка быстро гибнет.

Чаще всего заражению подвергаются дети. Их любознательность безгранична: поднимают грязные предметы с земли, стремятся погладить бездомное животное. Личинки паразитов попадают в рот, и происходит инфицирование.

Что такое токсокароз?

Заболевание возникает вследствие заражения паразитическими червями ‒ токсокарами. Данные гельминты нетипичны для человека, хотя напоминают аскариды. Токсокароз развивается из-за игнорирования правил гигиены. В случае, когда не моют руки после контакта с землёй или животными, личинки токсокар внедряются в организм.

Общие симптомы заболевания токсокароз у детей

Как только иммунитет слабеет, болезнь сразу начинает прогрессировать. Личинки распространяются по организму, вызывая развитие токсокароза.

При обострении заболевания проявляются следующие симптомы:

Лимфоузлы увеличиваются в размере.
Возникает лихорадочное состояние.
Появляется кашель и одышка.
Болевой синдром в области живота.
Диарея и позывы к рвоте.

Нередко появляются аллергические реакции:

Отёк Квинке ‒ сдавливается гортань.
Бронхиальная астма ‒ сухой кашель с приступами удушья.
Эпидермическая сыпь ‒ напоминает укусы насекомых.

Виды заболевания токсокароз

Различают несколько форм патологии, которые зависят от того, какая система или орган подверглись заражению. Признаки в каждом виде отличаются.

При этом виде болезни, заражению подвергаются внутренние органы.

Симптомы при поражении ЖКТ:

Живот вздувается.
Тяжесть в правом боку.
Во рту ощущается горечь.
Метеоризм.
Диарея сменяется запором.
Приступы тошноты.
Резкое снижение веса.

Токсокары поражают стенки кишечника, а это вызывает постоянную кровопотерю. Она небольшая, но приводит к развитию анемии.

Симптомы заражения органов дыхания:

Затрудняется выдох.
Кашель без мокроты.
Возникают приступы удушья.

При отсутствии лечения возникает бронхиальная астма и даже отёк лёгких.

Иногда личинки внедряются в сердце, оседая на клапанах, что вызывает эндокардит.

Симптомами этого процесса являются:

Общая слабость.
Синеют пальцы и носогубный треугольник.
В положении лёжа, появляется кашель.

Кожная форма заболевания характеризуется возникновением аллергических реакций.

Типичные симптомы:

Краснеют отдельные участки кожи.
Жжение и зуд.
Волдыри, сыпь и экзема.
Шелушение кожи.

Личинки перемещаются в организме, поэтому локализация симптомов всё время изменяется.

Данная форма заболевания очень опасна, так как чревата осложнениями. Токсокары проникают в ЦНС и головной мозг.

Основные симптомы при наличии этого вида:

Раздражительность и нервозность.
Кратковременная потеря памяти.
Судороги, напоминающие эпилепсию.
Боязнь света.
Тошнота с позывами к рвоте.
Изменяется походка.
Внезапная агрессия.

Для несформировавшегося организма ребёнка неврологическая форма грозит серьёзными последствиями: параличом, конвульсиями и отслоением сетчатки.

Как происходит заражение токсокарозом у детей?

Токсокары попадают в землю вместе с калом заражённых животных. Они могут долго сохранять латентное состояние, но при благоприятных условиях начинают активизироваться.

Для попадания в организм человека нужны определённые условия.

К ним относятся:

Употребление грязных продуктов и заражённой воды.
Контакты с бездомными животными.
Поедание сырого мяса.
Пыль с яйцами токсокар.

Очень часто заболевают токсокарозом ветеринары, дети до 5 лет, хозяева домашних животных и люди, умственно отсталые.

Диагностика токсокароза у детей

Диагноз ставится, исходя из определённых факторов.

Ими считаются:

Сбор анамнеза
Присутствие явных симптомов данной патологии.
Эозинофилия.

Кстати, окончательный диагноз можно обнародовать, лишь после результатов биопсии. Если выявляются личинки, лечение можно начинать.

Традиционные диагностические методы:

Иммуноферментный анализ. Определяется реакция синтеза компонентов, если присоединились антитела.

Серологическое исследование. После забора крови, исследуется сыворотка на присутствие антигенов.

Анализ крови (общий). Выявляется уровень лейкоцитов и эозинофилов.

Анализ крови (биохимия). Определяется уровень иммуноглобулинов, билирубина и ферментов.

Подробнее о анализе крови на глисты у ребёнка читайте в нашей статье: Анализ крови на глисты для ребенка. Как он называется? Когда нужно сдавать?

Инструментальные методы:

Но, естественно, сначала врач выслушивает жалобы пациента. Обычно, при наличии токсокароза все типичные признаки этого заболевания налицо.

Лечение ребенка от токсокароза

Терапия токсокароза длительная, так как не существует универсального способа, полностью устраняющего паразитов. Личинки защищены капсулой, и лекарственные средства не в состоянии проникнуть внутрь. Даже самые эффективные препараты уничтожают только паразитов, находящихся в миграционном процессе.

В основном, лечение амбулаторное, но при серьёзных осложнениях следует немедленная госпитализация. В начальной стадии терапии проявляются аллергические реакции, поэтому обязательно принимают антигистаминные препараты.

Лечение подразумевает использование препаратов, устраняющих причину заболевания.

Применяются:

Альбендазол. Уничтожает гельминты всех видов.
Мебендазол. Разрешён к применению с 2 лет.

Дозу рассчитывают индивидуально. Самолечение категорически запрещается, так как у данных лекарств имеются серьёзные побочные реакции.

Терапия направлена на нормализацию функционирования организма, который ослаблен болезнью. Кроме этого, предотвращает осложнения, купируя патологические процессы.

Используют в лечении:

Электролиты. Растворы вводят внутривенно при тяжёлой стадии токсокароза. Они быстро снимают интоксикацию.

Бифидо- и лактобактерии. Препятствуют развитию дисбактериоза и восстанавливают микрофлору кишечника.

Адсорбенты. Используются Энтерол и Смекта, которые выводят токсины.

Данный вид лечения способствует устранению симптомов, которые сопровождают токсокароз.

Применяют:

Спазмолитики ‒ Дротаверин и папаверин.
Жаропонижающие ‒ Парацетамол и Нурофен.
Противорвотные ‒ Церукал.
Антигистаминные ‒ Тавегил и Цетрин.

Наиболее распространённые препараты, применяемые в лечении токсокароза:

Минтезол.

Вермокс. Действующим веществом данного противогельминтного средства является мебендазол. Принимают до 4 недель. Крайне редко, может появиться тошнота.

Немозол. Активное вещество препарата ‒ альбендазол. Принимают по 10 мг однократно. Курс лечения ‒ до 20 дней. Иногда возникает расстройство пищеварения. Лекарство противопоказано беременным.

Цитрат дитразина. Лечение проводится от 2 до 4 недель. При передозировке вызывает ярко выраженные негативные реакции, которые проявляются лихорадкой и тошнотой.

Длительность лечения зависит от эффективной динамики терапии. В основном, заболевание успешно лечится, но при тяжёлых осложнениях возможен смертельный исход.

Народные средства для борьбы с детским токсокарозом

Иногда медикаментозной терапии бывает недостаточно. В этом случае, применяют народные средства, которые весьма эффективные. Но следует учесть, что они используются в качестве дополнения к основному лечению

Наиболее распространённые средства народной медицины:

Полынь. Истолочь семена до состояния порошка и добавить мёд. Смесь принимается утром по 5 г. Лечение ‒ не больше недели.

Девясил. Две ложки растения залить 200 мл кипятка. Настаивается не меньше 8 часов. Пьют по 50 г.

Молоко с чесноком. В молоке отварить головку чеснока. Отвар используют для клизм.

Личинки токсокар вызывают сильную интоксикацию, поэтому необходимо обеспечить организм витаминами и нужным количеством воды.

Прогноз на выздоровление

В основном, у детей терапия токсокароза проходит успешно, хотя спонтанного исцеления не стоит ждать. При игнорировании лечения личинки могут поразить важные органы. Если у ребёнка диагностировано данное заболевание, он должен постоянно наблюдаться врачом-инфекционистом до нормализации состояния.

Каждый месяц после лечения нужно сдавать кровь на исследование и проводить иммуноферментный анализ. Если нужно повторное лечение, то оно проводится спустя 3 месяца. Иногда, лечение растягивается на несколько лет.

Профилактика детского токсокароза

Чтобы предотвратить токсокароз, требующий изнурительного лечения, нужно усилия направить на профилактику.

Для этого требуется:

Приучать детей к гигиене.
Обязательно тщательно мыть руки, выходя из туалета и контактирования с животными.
Нельзя употреблять немытые продукты.
Следует проводить профилактические процедуры у домашних питомцев.
Мясную продукцию можно есть только после термообработки.

Профилактические меры позволят избежать неприятного заболевания, которое придётся долго лечить. Даже после выздоровления, ребёнку придётся наблюдаться у паразитолога в течение 3 лет, так как возможны рецидивы и осложнения.

Подробнее о профилактике глистов у детей читайте в нашей статье: Какие таблетки для профилактики глистов можно давать детям?

Не нужно заниматься самолечением, оно может нанести огромный вред здоровью. Только обратившись к специалисту, можно быть уверенным в положительном результате терапии.

Читайте также: