Основы хирургии паразитарных заболеваний классификация

В организме человека могут паразитировать в виде глистов или их зародышей около 150 видов паразитов. Для хирургической практики наибольшее значение имеют несколько из них.

Эхинококкоз -частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным глистом - эхинококком. У животных - овец, коз, коров, свиней - он паразитирует в виде пузырчатой формы, а собаки, волки, шакалы, лисы, поедая внутренности зараженных животных, заражаются сами и становятся источником заражения людей. Эхинококкоз распространен в зонах интенсивного животноводства (Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия).

Яйца глистов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из нее выходит зародыш, который проникает в стенку кишки и попадает в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротниковой вены зародыши попадают в печень, здесь задерживаются и начинают развиваться до 60 - 70 % паразитов, но часть из них проходит печеночный барьер и попадает в большой круг кровообращения, а затем в капилляры легких, где задерживаются до 10-15 % зародышей. Реже паразит проходит легочный барьер и попадает по легочным венам в левое предсердие, затем в желудок и далее в большой круг кровообращения. Прошедшие этот путь зародыши могут быть занесены в любой орган - почки, селезенку, мышцы, щитовидную железу, половые органы и др. Чаще всего поражаются печень (около 70 %) и легкие (около 15 %), реже другие органы.

В месте фиксации зародыш теряет крючья и начинает развиваться в новую форму - гидатидозную, или пузырчатую. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование - кисту, имеющую хитиновую оболочку, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц диаметр пузыря увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров - 15-20 см в диаметре. При своем росте киста вызывает сдавление и атрофию окружающих тканей. Давление на ткани вызывает вокруг кисты асептическое продуктивное воспаление и образование фиброзной капсулы.

В клиническом течении эхинококковой болезни выделяют 3 стадии:

• Первая стадия - бессимптомная - начинается с момента внедрения в ткань органа личинки - онкосферы и до появления клинических признаков. Продолжительность этой стадии различна, что определяется локализацией кисты: при эхинококкозе глаза, мозга период короткий, при поражении печени, легких - длительный.

• Вторая стадия - стадия клинических проявлений - обусловлена большим размером кисты. Появляются боли различной интенсивности от локализации кисты, растяжения и давления опухоли на фиброзную оболочку печени (глиссонову капсулу), капсулу селезенки, плевру, надкостницу. Отсюда боли в правом или левом подреберье, в груди, конечностях. Возможно появление слабости, недомогания, крапивницы, зуда кожи, тошноты, кашля. При клиническом обследовании больного выявляются увеличение печени, селезенки, безболезненное выпячивание и припухлость в зоне локализации кисты в мышцах, костях, печени.

• Третья стадия - стадия осложненного эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы - брюшную, плевральную полости - сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока (тахикардия, слабый пульс, падение АД), признаками перитонита, плеврита. При нагноении эхинококковой кисты (самое частое из всех осложнений) усиливаются боли в месте припухлости, присоединяются озноб, проливной пот, тяжелая интоксикация, повышение температуры тела до 40-41°С, гектическая лихорадка.

К осложнениям эхинококкоза относятся сдавление жизненно важных органов и в связи с этим появление асцита, механической желтухи, нарушения иннервации (парестезии, чувство онемения, болевой синдром). При прорыве кисты в бронхах появляется обильная мокрота, при поражении костей возможны патологические переломы, вывихи, нарушение функций суставов, образование свищей.

Диагностика:

При сканировании обнаруживаются дефекты накопления радиофармпреператов в зоне локализации кисты в печени, легких, кости.

При рентгенографии выявляются одно- и многокамерное образования, иногда с уровнем жидкости и ободком или участками обызвествления в зоне определяемой тени. Непрямым признаком является увеличение органа, смещение, деформация его или соседних органов. При ангиографии определяется обеднение сосудистого рисунка, вплоть до появления бессосудистой зоны.

При УЗИ отмечается округлое или неправильной формы образование, наполненное жидкостью.

При компьютерной томографии выявляется кистозное образование в органе. Для уточнения природы кисты учитывают клинические и специальные лабораторные данные. В анамнезе - проживание в местах распространения эхинококкоза, контакт с собаками, длительное течение заболевание. Возможные аллергические проявления - крапивница, аллергический дерматит и др. В крови эозинофилия, иногда достигающая высоких цифр - 10-13 %. количество эозинофилов увеличивается после пальпации кисты или аллергической пробы. Из специальных лабораторных методов используют реакцию Казони - кожную аллергическую пробу: внутрикожно вводят 0,2 мл диагностикума, изготовленного из жидкости эхинококковой кисты. На месте инъекции появляются выраженная краснота, отечность, если больной страдает эхинококкозом. В 10-20 % случаев при эхинококкозе реакция может быть отрицательной.

Лечение эхинококкоза оперативное - удаление кисты (эхинококкэктомия). Киста может быть удалена вместе с фиброзной оболочкой или частью органа. При невозможности удалить кисту ее вскрывают (эхинококкотомия) с тщательными мерами предосторожности, направленными на предупреждение обсеменения сколексами тканей и соседних органов. Содержимое кисты (жидкость, дочерние пузыри) удаляют, иссекают хитиновую и частично фиброзную оболочку. Образовавшуюся полость тщательно обрабатывают растворами антисептических средств, обладающих специфическим действием (формалин, гипертонический раствор хлорида натрия с перекисью водорода), и дренируют. Иногда полость уменьшают за счет ушивания фиброзной капсулы.

Альвеококкоз человека - паразитарное заболевание с первичным поражением личинками Alveococcus multilocularis печени.

Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Встречается значительно реже, чем эхинококкоз. Регистрируется в Канаде, на Аляске, в Австралии, Германии, в некоторых областях Сибири и Дальнего Востока, Казахстане, Кыргызстане, Татарстане, крайне редко в Молдове, Азербайджане, на Украине.

Основные хозяева гельминта - песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике которых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в организме грызунов (мыши, ондатры), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании зараженных мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, которые с кишечным содержимым хозяина попадают в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит при употреблении пищи и воды, зараженных онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными - собакой и кошкой. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается ее рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков и инфильтрирующий рост в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепеченочное метастазирование. Метастазирование происходит в легкие и мозг. Сдавление желчных протоков приводит к желтухе. Присоединение гноеродной микрофлоры способствует нагноению с развитием абсцесса печени, гнойного холангита.

Заболевание развивается медленно, течет годами без клинических проявлений и обнаруживается чаще всего случайно при профилактическом осмотре или при обследовании больного, обратившегося к врачу по поводу другого заболевания. Первичным признаком альвеококкоза могут быть осложнения заболевания - холангит, механическая желтуха или метастазы альвеококкоза в легкие, мозг. Опухолевидное образование в печени может достигать больших размеров при локализации в периферических отделах органа. Печень при пальпации значительно увеличена, очень плотной консистенции, безболезненна при вполне удовлетворительном состоянии больного. При расположении узла в области ворот печени рано появляется желтуха, обусловленная сдавлением желчных путей.

При обследовании больного с увеличенной плотной печенью важно выяснить эпидемиологический анамнез.

Для установления диагноза учитывают аллергические тесты (эозинофилия, реакция Казони и гемагглютинация с латексом), которые положительны у 70-75 % больных.

Как и при эхинококкозе, для дифферинциальной диагностики опухолевидного образования в печени используют рентгенографию, ангиографию, томографию, радионуклидное сканирование печени, эхографию, компьютерную томографию.

Лечение:

При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с антипаразитарной терапией. Выполняют резекцию печени вместе с узлом, вылущивание узла.

В качестве химиотерапевтических препаратов используют средства для местной и общей терапии: для инфильтрации опухоли применяют 0,1 % раствор трипафлавина в количестве 20 мл. Для общей антипаразитарной терапии используют левамизол, мебендазол.

Аскаридоз - гельминтоз кишечника. Возбудитель - круглый гельминт аскарида.

Источником заражения является человек. Выделенные с калом яйца созревают в почве. С загрязненными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы они могут попасть в желудок и затем в тонкую кишку. Внедряющаяся личинка проникает через слизистую оболочку кишки в воротную вену, в печень и далее в малый круг кровообращения. В легких личинки выходят из сосудов, проникают в бронхиолы, затем в бронхи, глотку и заглатываются с мокротой в желудок и далее проникают в кишечник, где достигают половой зрелости.

Аскаридоз может привести к осложнениям,требующим хирургического лечения:

Кишечная непроходимость развивается вследствие закупорки просвета кишки клубком аскарид при массивной инвазии, чаще наблюдается в детском и юношеском возрасте. Признаки ее такие же, как и признаки обтурационной непроходимости другой природы.

При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение: размассирование клубка аскарид и продвижение их в просвет толстой кишки во время лапаротомии с последующей дегельминтизацией, энтеротомия и удаление гельминтов.

Аппендицит, вызванный внедрением в просвет червеобразного отростка аскарид, не имеет характерных признаков - клиническая картина его обычна. Аскариды в червеобразном отростке являются операционной находкой у больных, оперированных по поводу острого аппендицита.

К развитию механической желтухи, гнойного холангита, острого холецистита, абсцессов печениприводит аскаридоз печени и желчных путей. Аскаридоз желчных протоков не имеет патогномоничных признаков.

Диагностика: ретроградная холангиография, УЗИ, компьютерная томография помогают уточнить диагноз.

Лечение: хирургическое - холецистэктомия, холедохотомия, удаление аскарид и наружное дренирование желчных путей, вскрытие и дренирование абсцесса печени.

Аскаридоз поджелудочной железы может протекать по типу хронического индуративного или острого, в том числе и геморрагического панкреатита. Лечение только хирургическое - панкреатотомия с удалением паразита. В послеоперационный период дегельминтизация.

Перфорация аскаридами органов ЖКТ наступает в случаях патологических изменений в стенке органа (язва, некроз слизистой оболочки) развивается клиническая картина гнойного перитонита.

Послеоперационные осложнения аскаридоза:

Обусловлены активной миграцией аскарид после операции; возможно выделение аскарид с рвотными массами, что иногда может привести к механической асфиксии вследствие попадания аскарид в дыхательные пути.

В случаях оперативных вмешательств, сопровождающихся вскрытием просвета полых органов брюшной полости, возможно выхождение аскарид в свободную брюшную полость через линии хирургических швов с развитием тяжелого гнойного перитонита.

Учитывая тяжесть хирургических осложнений аскаридоза, во всех случаях плановых операций показано исследование кала на яйца глистов; при установлении аскаридоза проводят дегельминтизацию в предоперационном периоде.

Описторхоз -гельминтоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Распространен среди населения Западной Сибири, Казахстана, в бассейне Волги, Днепра, Дона, Немана. Возбудитель описторхоза - сибирская кошачья двуустка. Основные хозяева - человек, кошки, собаки, лисицы, песцы; промежуточный хозяин - пресноводный моллюск; дополнительный хозяин - карповые рыбы (язь, плотва, лещ, чебак и др.).

Яйца гельминта попадают в воду с фекалиями и заглатываются моллюском, где превращаются в личинки, которые выходят в воду и активно проникают в тело рыбы и инцистируются в мышцах, подкожной клетчатке. Прием в пищу недостаточно проваренной или просоленной рыбы, содержащей зародыши гельминта, приводит к заражению человека.

В печени гельминта вызывают дистрофические и некробиотические процессы.

Самые частые хирургические осложнения описторхоза - гнойный холангит с возможными образованием абсцесса печени, перфорация желчных протоков - вызывают развитие перитонита. Абсцесс печени может перфорировать в брюшную полость, в полость плевры. Хронический описторхоз часто приводит к раку печени.

Поражение описторхозом поджелудочной железы может вызвать острый панкреатит, а при хроническом течении инвазии - рак поджелудочной железы.

Осложненияописторхоза не имеют характерных признаков. Диагноз ставят на основании данных клинических и специальных методов исследования, определения яиц гельминта в дуоденальном содержимом.

Лечение: указанных осложнений описторхоза проводят по общепринятым при этих заболеваниях правилам с пред- и послеоперационной дегельминтизацией. Если предполагается хирургическое вмешательство на других органах у лиц, страдающих описторхозом, дегельминтизация является обязательной, а после хирургического лечения больных следует переводить в терапевтические стационары для специального лечения.

В качестве антигельминтного средства используют хлоксил (гексахлорпараксикол), который назначают по специальной схеме.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

I. ВВЕДЕНИЕ

4.4. БЛОК ИНФОРМАЦИИ

Возбудитель — личиночная стадия эхинококкоза (Echinococcus granilosus). В половозрелой стадии паразитирует в тонкой кишке собак, волков, шакалов. Яйца паразита, попадая в организм промежуточного хозяина — овец, крупного рогатого скота, диких копытных животных и человека, освобождают­ся от оболочек. Зародыш при помощи своих крючьев проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и по току крови или лимфы разносится по органам (печень, легкие, почки, головной мозг и т.д.). Осевшая в тканях он-косфера превращается в личинку, которая к концу 2-й недели принимает пу­зырчатую структуру. В дальнейшем пузырек растет медленно, а жизнеспособ­ность его сохраняется в течение многих лет. Однокамерный пузырь с двух-слсГ;;;оГ; гс^лсулой, слсгш лч-иЮоанлч> цкш лшдииныи и скилексами внутри может быть размерами от просяного зерна до головки новорожденного и более. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут быть яйца паразита.

Патогенез. Влияние личиночной формы эхинококкоза на организм чело­века складывается из механического воздействия, токсико-аплергических и им­мунологических реакций. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, на­рушая в них кровообращение и резкие расстройства функции. При травме и бе­ременности рост пузыря ускоряется: Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможно развитие септического процесса и обсеменения других органов сколексами паразита и дочерними пузырями. Кроме этого, жидкость, содержа­щаяся в пузыре, проникая в ткани из разорвавшегося пузыря, может вызвать резкие анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно установить невоз­можно, так как больной длительное время жалоб не предъявляет. При пораже­нии печени ранние симптомы — боли в правом подреберье, эозинофилия, кра­пивница и лихорадка. Иногда первой жалобой больного служит пальпируемая опухоль в правом подреберье. Объективно обнаруживают увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка куполообразное выпячивание ее поверхно­сти. Иногда развивается желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода,

При поражении легких (чаще нижней доли справа) могут быть кровохар­канье, сухой кашель, симптомы сухого или серозного плеврита, одышка. Одна­ко начальный период заболевания может протекать бессимптомно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляется киста. Иногда скрыто проте­кающая эхинококковая киста прорывается в бронх, что сопровождается мучи­тельным кашлем, внезапной одышкой, рвотой. При этом из бронхов и изверга­ется содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гной­ной жидкости. В таких случаях в рвотных массах можно обнаружить фрагмен­ты эхинококка — обрывки оболочек, сколексы, крючья. Прорыв эхинококка в бронх почти всегда ведет к выздоровлению. Изредка при нем может наступить смерть от удушения жидкостью или кровотечения.

Течение заболевания многолетнее. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Однако возможны осложнения: нагноение эхи­нококкового пузыря, прорыв кисты в желудок, кишечник, бронхи, околопочеч­ную клетчатку, брюшную и плевральную полости с обсеменением окружающих

Диагностика. Она основывается на клинико-лабораторных, рентгенологи­ческих и инструментальных данных. Используются УЗИ, компьютерная томо­графия, ядерно-магнитный резонанс, спленопортография и др. Эхинококк вы­зывает активную выработку антител, поэтому для серологической диагностики применяют опосредованную иммунофлюоресценцию, пассивную гемагглютинацию.

Внутрикожная проба Касони предложена в 1909г. Антигеном служит от-центрифугированная эхинококковая жидкость. 0,1-ОД мл ее вводят внутрикож-но в область предплечья. Одновременно проводится контрольная проба с физ­раствором. В случае положительного результата в месте инъекции жидкости появляются покраснение и инфильтрация.

Положительные результаты серологических исследований и пробы Касони не должны рассматриваться как специфические, так как и другие глистные за­болевания: Taenia saginata, Taenia soleum и Fasciola hepatica, — вызывают выра­ботку в организме больного аналогичных антител.

В ряде регионов России проба Касони запрещена, ибо после ее применения наблюдались случаи смерти от анафилактического шока.

Лечение. Радикальное лечение возможно только хирургическим путем. Ранее применялись открытые одно- и двухмоментные, а также закрытые мето­ды оперативного вмешательства. В настоящее время производят удаление кисты в пределах здоровых тканей: резекция печени, резекция доли легкого, вы­лущивание кисты без ее вскрытия.

Из консервативных методов лечения используют мебендазол до 10+,0 пе-рорально в течение двух недель.

АЛЬВЕОКОККОЗ

Возбудитель — личиночная стадия альвеококка (Alveococcus multi lochlaris). Представляет собой мельчайший пузырек от микроскопической вели­чины до 5, реже 10 мм в диаметре. Паразитирует чаще всего в печени, изредка в легких и других органах в виде больших скоплений, размножаясь путем беспо­лого экзогенного почкования. Кроме человека, личиночная форма альвеококко-за встречается у многих грызунов. Конечные хозяева — лисица, песец, волк, собака, кошка. Заражение альвеококкозом происходит при попадании онкосфер в рот с рук, соприкасавшегося со шкурками этих животных; во время питья во­ды из непроточных водоемов, при употреблении в пищу лесных ягод.

Патогенез. Скопления личинок альвеококка по виду и консистенции на­поминают единичные или множественные опухоли величиной с куриное яйцо, кулак, головку ребенка. По способности инфильтрировать соседние ткани и ор­ганы они близки к злокачественным новообразованиям. Прорастая, а не раздви­гая пораженную ткань, альвеококковые узлы нарушают кровообращение орга­на, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Кроме механического воздейст­вия, личинки альвеококка оказывают на организм токсическое и аллергизи-рующее влияние, что значительно снижает иммунитет.

Клиническая картина. Заболевание длительно протекает бессимптомно, но в этот период значительно увеличивается печень, которая становится плот­ной и бугристой. У некоторых больных выявляется увеличение селезенки, мо­жет развиться желтуха, асцит. В запущенных случаях при распаде узлов альве-ококкоза наблюдаются подъемы температуры, потливость, упадок сил. Появ­ляются лейкоцитоз, эозинофилия, повышается СОЭ. Характерны гиперпротеи-немия с гипергаммаглобулинемией. Образование больших некрозов и полостей " yxiax ;:л;; проран кшис а нижнюю полую вену могут привести к профузным кровотечениям. Метастазы альвеококка в легкие обнаруживаются при рентге­нологическом исследовании. В зависимости от величины и локализации альве-ококковых узлов в легких могут быть симптомы пневмонии, бронхита или плеврита. При распаде узлов в легких возможны кровохарканье, кровотечение. При поражении альвеококком иногда развивается клиническая картина опухо­ли мозга.

Диагностика альвеококкоза та же, что и при эхинококкозе. Однако проб­ная пункция при этом заболевании категорически запрещается во избежание обсеменения других органов.

Лечение. Радикальное хирургическое лечение возможно только в ранней стадии заболевания. В поздней стадии возможны ограниченные, выполняемые по жизненным показаниям, оперативные вмешательства. При наличии метаста­зов или при развитии общего амилоидоза у больных рекомендуется симптома­тическое лечение.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Возбудитель — личиночная стадия цепня свиного (Taenia soleum). Цисти-церкоз развивается в результате попадания яиц цепня свиного в желудок:

1) через рот с грязными продуктами питания или непосредственно с за­грязненных рук;

2) при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой цепня свиного.

Патогенез. Попав в желудок или 12-перстную кишку, капсула яиц цепня свиного растворяется и освобождается большое количество шестикрючных за­родышей, которые проникают через стенку желудка и 12-перстной кишки в кровеносное русло и током крови разносятся в различные органы и ткани, пре­вращаясь в финку. В патогенезе заболевания главную роль играет механическое и токсико-аллергическое воздействие.

Цистицеркоз характеризуется образованием пузырей от горошины, вишне­вой косточки до голубиного яйца в скелетных мышцах (дельтовидной, грудной и ягодичной), подкожной жировой клетчатке, головном и спинном мозге, гла­зах, а также, правда редко, в брыжейке кишечника, печени, сердце, легких, плевре и костях. Выросшие цистицерки погибают спустя некоторое время и обызвествляются.

Клиническая картина. При цистицеркозе центральной нервной системы наблюдается поражение больших полушарий, желудочков, основания мозга. При этом возникают разнообразные симптомы: эпилептиформные припадки, менингиальные явления, психические расстройства и др. Цистицеркоз сред гла­за может повлечь за собой различные нарушения зрения вплоть до слепоты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно.

Диагностика. Цистицеркоз мозга диагностируют на основе клинических данных, результатов изучения клеточного состава спинномозговой жидкости и иммунологических реакций (реакция связывания комплемента с антигенами из цистицерков). Цистицеркоз внутренних сред глаза подтверждается офтальмо-

Рентгенографии.

Поверхностно расположенные цистицерки выявляются при осмотре, пальпа­ции, биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга, глаз лечение хирургическое. Его же можно применить при единичных кистах в тканях и органах. В случае распро­страненного цистицеркоза лечение симптоматическое. Для предотвращения об­разования новых очагов рекомендуется провести дегельминтизацию, как при кишечном тениозе фенасолом, экстрактом мужского папоротника, филиксаном, акрихином, семенами тыквы.

Возбудитель — Ascaris lumbricaides, паразитирующий в тонкой кишке. Путь заражения алиментарный.

Патогенез. В тонком кишечнике из яиц выходит личинка, которая через стенку кишки проникает в лимфатические и кровеносные сосуды. По ним она первоначально попадает в воротную вену и в печень, а затем также гематогенно

в легкие, где происходит ее дозревание. В дальнейшем личинка выходит в ды­хательные пути и с мокротой вновь попадает в кишечник, развиваясь там во взрослого гельминта. Продолжительность жизни аскариды около года.

В патогенезе основную роль играет токсико-аллергический фактор.

Клиническая картина. В миграционной стадии появляются боли в груд­ной клетке, кашель (нередко с кровянистой мокротой), субфебрильная темпера­тура тела. При рентгенологическом исследовании в легких обнаруживаются очаги инфильтрации (эозинофильные инфильтраты). Миграционная стадия протекает часто под маской катара дыхательных путей, гриппа, бронхита.

В кишечной стадии различают:

а) желудочно-кишечную форму, при которой наблюдается слюнотечение, тошнота, понижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда рас­стройства желудочной секреции и стула;

б) гипотоническую форму — снижение артериального давления, повы­шенная утомляемость, слабость и т.д.;

в) неврологическую форму — головокружение, головная боль, повышен­ная утомляемость, рассеянность, тревожный сон, вегето-сосудистые расстрой­ства.

1) аскаридозная кишечная непроходимость;

2) аскаридозный аппендицит;

3) перфоративный перитонит;

4) аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного холангита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса;

5) аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита;

6) заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии. Диагностика. Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных.

аскарид ь кале — основа диагностики в поздней стадии заболевания.

Лечение. Неосложненные формы аскаридоза лечатся медикаментозно: ле-вомизол (декарис), мебендазол, пиперазин. При осложнениях заболевания — лечение оперативное.

Возбудитель — двуустка кошачья сибирская (Opistorchis felinius) -— лис­товидной формы, паразитирует у человека, кошек, собак и некоторых диких животных. В Таиланде, Индии, Китае распространен описторхоз виверри (Opistorchis viverini). Описторхоз характеризуется очаговостью распростране­ния в речных бассейнах Оби, Иртыша, Днепра, Камы, Волги, Дона, Донца, Се­верной Двины, Печоры, Невы, Немана. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, слабо просоле-ной, недостаточно прожареной рыбы карповых пород.

Патогенез. Паразит травмирует слизистые оболочки желчных и панкреа­тических протоков как шипами, так и присосками. Скопление в протоках боль­шого количества гельминтов создает препятствия для оттока желчи, способст­вуя развитию кистозных расширений протоков. Гиперплазия железистого эпи­телия при описторхозе предрасполагает к росту новообразований в печени. Имеют место также токсическое и нервнорефлекторное воздействия гельминта, вызывающие нарушение функций органов и систем: желудка, кишечника, сер­дечно-сосудистой и нервной систем. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма.

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде мо­гут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, бо­лезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эози­нофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее частые жалобы — боли в подложечной области, правом подреберье, ирради­рующие в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы болей типа печеночной колики. Часто наблюдаются головокружения, различные диспепти-ческие явления, резистентность мышц в правом подреберье, увеличение пече­ни. Изредка отмечается истеричность склер, увеличение желчного пузыря. При левосторонней локализации болей характерны симптомы панкреатита. Наибо­лее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискенезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает кар­тина холангитического цирроза печени. Иногда описторхоз протекает бессим­птомно.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденаль­ном содержимом яиц гельминта, которые появляются через 1-2 месяца после

Возбудитель — Lambbia intestinalis — относится к простейшим класса жгутиконосцев. Жизненный цикл включает вегетативную стадию (трофозопт) и покоящуюся (цисту). Источник инвазии — только человек. Заражение лямб­лиями происходит алиментарным путем. Продолжительность жизни их в орга­низме от 3 до 40 дней.

Патогенез и клиника. Единого мнения о степени патогенное™ лямблий нет. Роль их в патологии внутренних органов часто преувеличивается. Лямблии обитают на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки и не способны внедриться в ткань в отличие от амеб и балонтидий. Развития де­структивных изменений при их паразитировании не наблюдалось. Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки. Изучение и анализ таких наблюдений показали, что рассматри­вать лямблии в качестве тканевых паразитов не представляется возможным, по­скольку внутри ворсинок кишки обнаруживаются единичные экземпляры, от­сутствуют делящиеся формы и воспалительная реакция в окружающей ткани. Отсутствуют также доказательства выделения лямблиями токсинов. Многочис­ленные клинические и экспериментальные исследования не подтвердили этио­логической роли лямблий в развитии патологических процессов в пищевари­тельном тракте, и особенно в печени. Установлено, что при поражении желчно­го пузыря ведущую роль играет бактериальная инфекция, которая нередко со­четается с лямблиозной инвазией. Лямблии могут быть причиной функцио­нальных расстройств тонкой кишки. Иногда возникает нарушение всасыва­тельной функции кишечника, сопровождающееся ферментативной и витамин­ной недостаточностью.

В основном лямблиоз протекает в форме бессимптомного носительства и только 10-12% случаев — со слабовыраженными функциональными расстрой­ствами тонкой кишки. Часто постановка таких диагнозов, как лямблиозный хо­лецистит, лямблиозный гепатит, лямблиозный энтеральный, лямблиозный яз­венный колиты — следствие упрощенного толкования результатов исследова­ния дуоденального содержимого, когда обнаружение в порциях В и С лямблий необоснованно считается достойным для установления причины болезни.

В случаях массивности лямблиозной инвазии может развиться энтераль­ный синдром, выражающийся дискомфортом, болями тупого, реже схваткооб­разного характера в мезоэпигастральной области, диспептическими расстрой­ствами (тошнота, метеоризм, неустойчивый стул).

Диагностика. Выявление лямблий не представляет затруднений. Вегета­тивные их формы обнаруживают в нативных препаратах из дуоденального со­держимого и жидких испражнений, цисты — в нативных и окрашенных рас­твором Люголя мазках кала. При обнаружении лямблий у лиц с расстройствами органов пищеварения

глубо­кое клинико-лабораторное обследование больного для исключения других при­чин болезни.

Лечение. Специальная терапия проводится фурозолидоном, метранидазо-лом, фазижином. Ранее применялся акрихин. При лечении следует помнить, что у лиц с резецированным желудком, гистаминоустойчивой ахилией наблюдается резистентность лямблий к специфической терапии.