Паразиты микоплазмы и хламидии

Диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumonia.

Возбудителем респираторного микоплазмоза является Mycoplasma pneumoniae - представитель класса Mollicutes, объединяющего бесстеночные, способные к автономному существованию бактерии, по уровню структурной организации занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Респираторный микоплазмоз - распространенное антропогенное заболевание. Особенностью респираторного микоплазмоза является периодичность эпидемий с интервалами, по данным разных источников, варьирующими от 3 до 7 лет. Распространению инфекции способствует частота и длительность контактов среди лиц, пребывающих в закрытых и полузакрытых коллективах (военнослужащие, школы-интернаты), особенно при их формировании. В 3-10% случаев микоплазменной инфекции рентгенологически диагностируется пневмония. В 1-5% случаев заболеваний респираторным микоплазмозом требуется госпитализация. Микоплазменная пневмония сопровождается частым мучительным и продолжительным кашлем со скудной вязкой мокротой, которая плохо эвакуируется, отмечаются боли в грудной клетке, может развиться обструкция бронхов. Диагностика микоплазменной пневмонии только на основании клинических или рентгенологических данных невозможна, поскольку не имеет патогномонических черт. Основная роль в подтверждении микоплазменной этиологии пневмонии отводится лабораторной этиологической диагностике. Для этиологической диагностики микоплазменной пневмонии применяют: обнаружение ДНК М. pneumoniae методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени (ПЦР-РВ); выявление антигена микоплазм в реакции прямой иммунофлуоресценции (РИФ); серологические исследования по обнаружению специфических антител класса IgM и IgG к M. pneumoniae в сыворотках крови методом иммуноферментного анализа (ИФА). Mycoplasma pneumoniae относится к трудно культивируемым микроорганизмам.

С целью быстрой этиологической диагностики пневмонии рекомендуется использовать ПЦР при исследовании биологического материала, полученного из нижних дыхательных путей (мокрота при глубоком откашливании, аспираты из трахеи, мокрота, полученная в результате индукции посредством ингаляции гипертонического раствора натрия хлорида, жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), получаемая с помощью фибробронхоскопии. При получении положительного результата ПЦР при исследовании биологического материала, полученного из нижних дыхательных путей, этиология пневмонии считается установленной. При невозможности получения биологического материала из нижних дыхательных путей для ПЦР допустимо использовать мазки из верхних дыхательных путей (объединенный мазок из носоглотки и задней стенки глотки), и при получении положительного результата следует считать этиологию пневмонии предположительно установленной.

Диагностика инфекций, вызванных Chlamydophila pneumoniae.

Chlamydophila pneumoniae- патогенная для человека грамотрицательная бактерия с облигатным внутриклеточным типом паразитирования, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности, к эпителию бронхиол, бронхов, а также к альвеолярным макрофагам, моноцитам. Для C. pneumoniae-инфекции характерна генерализация процесса, вследствие чего возбудитель может инфицировать эндотелиальные клетки сосудов, синовиальные клетки, гепатоциты и ткани нервной системы.

С. pneumoniae вызывает пневмонии различной тяжести, длительно протекающие бронхиты, фарингиты, синуситы. Пневмония, вызванная С. pneumoniae обычно имеет благоприятное течение, в редких случаях течение очень тяжелое. Микст-инфекция, например сочетание с пневмококком или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у пожилых лиц, осложняет течение заболевания и увеличивает риск летального исхода. Нередко инфекция протекает малосимптомно. В группу риска попадают все возраста, но частота заболеваемости хламидийной пневмонией выше у детей школьного возраста. Заболеваемость среди мужчин выше, чем среди женщин. Эпидемические вспышки происходят каждые 4-10 лет.

Наиболее специфичным и чувствительным методом выявления возбудителя является ПЦР- диагностика в реальном времени (ПЦР-РВ). Высокая чувствительность и отсутствие ложноположительных результатов могут быть обеспечены использованием только лицензированных наборов для эффективного выделения ДНК из клинического материала и наборов для постановки ПЦР современного поколения на основе ПЦР в реальном времени (ПЦР-РВ).

При получении положительного результата ПЦР при исследовании биологического материала, полученного из нижних дыхательных путей, этиология пневмонии считается установленной. Однако при пневмониях, вызванных Chlamydophila pneumoniae, кашель часто бывает непродуктивным, в таких случаях для ПЦР рекомендуется использовать мазки из верхних дыхательных путей (объединенный мазок из носоглотки и задней стенки глотки), и при получении положительного результата следует считать этиологию пневмонии предположительно установленной.

Материалом для проведения ПЦР служат пробы ДНК, полученные из образцов следующего материала: мокроты (либо аспиратов из трахеи), промывных вод бронхов, бронхо-альвеолярного лаважа, мазков со слизистой нижнего носового хода и задней стенки ротоглотки, секционного материала, цельной крови.

Взятие мазков со слизистой нижнего носового хода

Мазки берут сухим стерильным назофарингеальным велюр-тампоном на пластиковом аппликаторе. Если полость носа заполнена слизью, перед процедурой рекомендуется провести высмаркивание. Зонд вводят легким движением по наружной стенке носа на глубину 2-3 см до нижней раковины. Затем зонд слегка опускают книзу, вводят в нижний носовой ход под нижнюю носовую раковину до носоглотки, делают вращательное движение и удаляют вдоль наружной стенки носа.

После взятия материала тампон (рабочую часть зонда с тампоном) помещают до места слома в стерильную одноразовую пробирку с 500 мкл транспортной среды для хранения и транспортировки респираторных мазков. Конец зонда отламывают с расчетом, чтобы он позволил плотно закрыть крышку пробирки. Пробирку с раствором и рабочей частью зонда закрывают и маркируют.

Взятие мазков из ротоглотки

Мазки из ротоглотки берут сухими стерильными зондами с вискозными тампонами вращательными движениями с поверхности миндалин, небных дужек и задней стенки ротоглотки.

После взятия материала тампон (рабочую часть зонда с вискозным тампоном) помещают в стерильную одноразовую пробирку с 500 мкл транспортной среды для хранения и транспортировки респираторных мазков. Конец зонда отламывают, придерживая крышкой пробирки с расчетом, чтобы он позволил плотно закрыть пробирку. Пробирку с раствором и рабочей частью зонда закрывают и маркируют.

Допускается хранение клинического материала до проведения исследования в течение 3 суток при температуре от 2 до 8 °С или 1 неделю при температуре не выше минус 16 °С.

Мокрота или аспират из трахеи

Мокроту собирают в стерильные герметичные одноразовые пластиковые контейнеры, после предварительного полоскания полости рта водой. Аспираты из трахеи получают традиционным способом и помещают в стерильные герметичные одноразовые пластиковые контейнеры.

Бронхо-альвеолярный лаваж (БАЛ) или промывные воды бронхов (ПВБ) собирают в одноразовые плотно завинчивающиеся емкости из полипропилена (во избежание адгезии клеток на внутренней поверхности емкости) объемом не менее 5 мл.

Допускается хранение вышеперечисленного материала до проведения исследования в течение 1 суток при температуре от 2 до 8 °С или 1 неделю при температуре не выше минус 16 °С.

Секционный материал помещают в стерильные одноразовые контейнеры и замораживают сразу после взятия либо исследуют в течение 1 ч. Дальнейшее хранение материала возможно в течение года при температуре не выше минус 68 °С. Допускается однократное замораживание-оттаивание материала.

Цельную кровь собирают в пробирки типа Vacuette â с раствором или напылением ЭДТА. Закрытую пробирку с материалом несколько раз переворачивают, чтобы перемешать консервант. Для анализа используют цельную кровь, собранную у пациента утром натощак, без предварительной подготовки.

Внимание! Данный материал не используется для диагностики ОРЗ.

Допускается хранение в течение 3 суток при температуре от 2 до 8 °С.

Ключевое различие между Микоплазмой и Хламидией состоит в том, что Микоплазма — это род бактерий, у которого отсутствует клеточная стенка, а Хламидия — это род бактерий, который включает грамотрицательные (устойчивые к пенициллину и лизоциму) и облигатные паразиты (не могут размножаться за пределами клетки).

Разновидности Микоплазмы включают самые маленькие бактерии, которые были обнаружены, с наименьшими геномами и минимальным количеством органелл. Микоплазма — это бактерии без стенок. Следовательно, они не имеют определенной формы. Как правило, они являются сферическими по отношению к клеткам нитевидной формы. Напротив, Хламидии — это род бактерий, который имеет клеточные стенки. Это грамотрицательные бактерии. И Микоплазма, и Хламидии вызывают венерические заболевания. Кроме того, они вызывают сходные симптомы, но лечатся от них различными антибиотиками.

Обзор и основные отличия
Что такое Микоплазма
Что такое Хламидия
Сходство между Микоплазмой и Хламидией
В чем разница между Микоплазмой и Хламидией
Заключение

Микоплазма — это род бактерий. Фактически, микоплазма — это самые маленькие бактерии (150 — 250 нм), которые были обнаружены, с наименьшими геномами и минимальным количеством органелл. Кроме того, этот род состоит из видов бактерий, с отсутствующими клеточными стенками вокруг клеточных мембран. Эта к леточная стенка и определяет форму бактерии. Поскольку все виды микоплазм не содержат клеточной стенки, следовательно они не имеют какую-либо определенную форму. Они очень плеоморфны. Микоплазма — это грамотрицательные, аэробные или факультативные аэробные бактерии. Эти бактерии могут быть как паразитическими так и сапротрофными.

Микоплазма под микроскопом

Разновидности Микоплазмы нельзя легко уничтожить или контролировать антибиотиками, например, такими как бета-молочные антибиотики или пенициллин, производящие синтез клеточной стенки. Следовательно, их инфекции являются стойкими и их трудно диагностировать, а также лечить. Кроме того, некоторые виды микоплазм загрязняют клеточные культуры, вызывая серьезные проблемы в исследовательских лабораториях и промышленных условиях.

Хламидия — это группа грамотрицательных бактерий, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами высших животных (млекопитающих и птиц). Так как о ни не могут производить АТФ (аденозинтрифосфат) , они полностью зависят от хозяина АТФ. Хламидии имеют как ДНК, так и РНК, в отличие от вирусов. Более того, они способны производить белки. Однако, поскольку они являются бактериями, они восприимчивы к антибиотикам.

Микоплазма и Хламидия — это два типа бактерий.
Это грамотрицательные бактерии.
Они содержат небольшие геномы.
Обе могут вызвать пневмонию.
Они также вызывают венерические заболевания.
На самом деле они вызывают тихие инфекции. Таким образом, их инфекции не вызывают сильных симптомов.
И Микоплазма и Хламидия часто находятся в состоянии покоя, который может длиться достаточно долго.
Хламидийные и Микоплазменные инфекции лечат антибиотиками.

Микоплазма — это род бактерий не имеющий стенки. Тогда как, Хламидии представляют собой группу облигатных внутриклеточных паразитарных бактерий. Таким образом, это ключевое различие между Микоплазмой и Хламидией. Кроме того, различные виды Микоплазм не имеют какой-либо определенной формы, тогда как разные типы Хламидий имеют определенную форму. Еще одно различие между Микоплазмой и Хламидиями в том, что некоторые виды Микоплазм не чувствительны к антибиотикам, нацеленные на клеточную стенку, тогда как все виды Хламидий чувствительны к антибиотикам, нацеленным на клеточную стенку.

Микоплазма и Хламидия — это две группы бактерий. Они вызывают болезни у людей. Бактериальные виды Микоплазм не содержат клеточной стенки и они могут принимать различную форму. Напротив, различные виды Хламидий имеют клеточную стенку и следовательно они имеют определенную форму. Кроме того, Микоплазма может быть паразитарной или сапротрофной. Напротив, разные виды Хламидий являются облигатными паразитами.

В последние годы хламидийная и микоплазменная инфекция яв-ляются этиологической причиной 20 % внебольничных пневмоний и 25 % острых бронхитов, наиболее часто возникающих в замкну-тых коллективах, а среди детей первых четырех лет жизни – в

38 %. Нередко она выявляется у больных с синуситами, фаринги-тами и отитами. Высокая частота хламидиозов отмечается у детей с бронхиальной астмой, особенно при тяжелом ее течении.

Хламидии и микоплазмы – внутриклеточные паразиты, которые блокируют механизмы иммунной защиты хозяина, что предохраня-ет их от уничтожения и способствует их росту и размножению. Внутриклеточные возбудители не чувствительны к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макро-фагального звена защиты предопределяет затяжное и рецидивиру-ющее течение воспалительного процесса.

Клинические особенности респираторного хламидиоза:

- хроническое течение с рецидивами и обострениями (длитель-ная персистенция хламидий в организме);

- латентное течение (хламидии – слабый раздражитель для им-мунной системы), острый период часто не заметен;

- возможность многократной реинфекции;

- бессимптомность течения хламидийной инфекции (при хлами-диозе клетки сохраняют жизнеспособность);

- упорный непродуктивный кашель по типу “стоккатто” при ми-нимальных проявлениях физикальных данных, инфекционно-го токсикоза и дыхательной недостаточности;

- рентгенологически – двухстороннее поражение с преимущест-венной инфильтрацией интерстициальной ткани легких;

- гиперлейкоцитоз или лейкопения, относительный нейтрофи-лез со сдвигом формулы влево, лейкемоидная реакция миело-идного типа, ускорение СОЭ; анализ периферической крови может не иметь изменений, за исключением тенденции к эози-нофилии;

- опасность хламидийной инфекции - в несоответствии между внешними проявлениями и ее последствиями, ее прогресси-рованием.

Клинические особенности респираторного микоплазмоза:

- лихорадка до 38-40°С в течение 3-5 дней;

- возможны проливные поты и сильная слабость при субфебри-литете или низкой температуре;

- длительный непродуктивный кашель или с отделением скуд-ной слизистой мокроты;

- диссоциация клинических признаков – слизистая мокрота при высокой лихорадке;

- рассеянные сухие или локальные влажные хрипы (волнооб-разное течение);

- небольшой лейкоцитоз или лейкопения, формула обычно не изменена, ускорение СОЭ;

- сочетание микоплазменной инфекции с каким-либо респира-торным вирусом приводит к более тяжелому течению, с вовле-чением в процесс легочной ткани, с затяжным течением.

Диагностика.Заболевания, обусловленные хламидиями и мико-плазмой, имеют стертую клиническую симптоматику. Ограниченная метаболическая активность, оказывая влияние на биохимические и антигенные характеристики персистирующего микроорганизма, де-лает его недоступным для выявления с помощью обычных диагнос-тических методов. Инфицирование хламидиями и микоплазмой можно определить, главным образом, с помощью методов лабора-торной диагностики:

1. цитологический метод – наиболее старый метод, при котором при микроскопии выявляют характерные внутриплазматические включения полулунной формы – патогномоничный признак хла-мидий (мазки из зева и носа в первые дни, когда еще нет специ-фических антител);

2. метод иммуноферментный – определение антигена хламидий в мокроте;

3. серотипирование на наличие специфических антител классов IgM, IgA, IgG (четырехкратное нарастание) иммуноферментным методом и в реакции микроиммунофлюоресценции (парные сы-воротки с интервалом в 3-4 недели):

- при первичном инфицировании на 5-7 сутки появляются анти-

тела класса IgM;

- через 10-11 суток – антитела класса IgA;

- на 15-20 сутки - антитела класса IgG;

- при повторном проникновении возбудителя быстро нарастают

титры антител классов IgG и IgA;

- определение антител класса IgA в постоянно низких титрах на

протяжении многих недель говорит о наличии микробной пер-

- низкие титры специфических антител класса IgG - давно пере-

4. полимеразная цепная реакция (ПЦР) – определение специфичес-кой ДНК микоплазмы, хламидий.

Особенности лечения:

- внутриклеточное расположение возбудителя предполагает применение антибиотиков, легко проникающих внутрь клетки и создающих там высокие бактерицидные концентрации;

- некоторые антибиотики, эффективные в отношении внутри-клеточных патогенов (тетрациклины, фторхинолоны), проти-вопоказаны в детском возрасте в связи с отрицательным воз-действием на хрящевую ткань;

- хламидии имеют уникальный цикл развития, и антибиотики действуют на них только на определенном этапе;

- течение инфекции в значительной степени зависит от состоя-ния организма ребенка, особенностей его иммунной системы, что обосновывает использование препаратов, повышающих иммунитет пациента.

Поэтому препаратами выбора и практически единственными препаратами при инфекции, вызванной внутриклеточными возбу-дителями, в детском возрасте являются макролиды. Они приобре-тают все бóльшую значимость как препараты амбулаторной прак-тики при лечении респираторной системы.

Свойства макролидов:

1. тканевые антибиотики - концентрации в сыворотке крови зна-чительно ниже тканевых (2-го поколения – спирамицин, 3-го поколения – рокситромицин, кларитромицин, джозамицин, при-чем самые высокие концентрации у азитромицина);

2. уникальная способность накапливаться внутриклеточно – бак-терицидный эффект;

3. нетоксичны, несмотря на экстраординарную аккумуляцию в тканях и внутри клеток;

4. высокая эффективность в отношении микроорганизмов, проду-цирующих b-лактамазы (стрептококки, включая пневмококк) и группы внутриклеточных возбудителей (хламидии, микоплазмы,

легионеллы – возбудители так называемых атипичных инфек-

ций), листерий, токсоплазм, против микобактерий туберкулеза,

5. отчетливая противовоспалительная активность, не связанная с антибактериальным эффектом:

· воздействие на секрецию цитокинов – усиление мукоцилиар-

· снижение секреции слизи бокаловидными клетками (мукоре-

гуляторное влияние увеличивает клиническую эффективность

антибиотиков, что особенно важно для детей раннего возрас-

та, которым свойственна гиперсекреция бронхиальной слизи в

ответ на острую инфекцию);

· уменьшение выраженности бронхиальной обструкции;

· уменьшение числа циркулирующих лейкоцитов;

· снижение концентрации острофазовых белков;

6. возможен длительный прием макролидов, что позволяет в наи-большей степени реализовать их противовоспалительное дейст-вие;

7. благоприятное иммуномодулирующее действие макролидов до-полняет их антибактериальную активность:

· повышение эффективности и завершенности фагоцитоза (ос-

вобождение фагоцитирующих клеток от внутриклеточных

· стимуляция дегрануляции нейтрофилов и оксидативного

взрыва, что оптимизирует функционирование защитных ме-

· активизация хемотаксиса макрофагов;

8. помимо антибактериальной активности, дополнительные воздей-ствия на бактерии:

· супрессия продукции токсических веществ бактериального

· уменьшение адгезии к слизистой оболочке дыхательных

· повышение чувствительности бактерий к фагоцитозу (в т.ч.

синегнойной палочки) при длительном воздействии препара-

9. не вызывают дисбактериоз кишечника, не нарушая колонизаци-онную резистентность (отсутствие антибактериальной активнос-ти в отношении грамотрицательных бактерий кишечной группы, энтерококков и ряда анаэробных бактерий);

10. крайне редкие аллергические реакции (сыпь, крапивница);

11. фармакокинетические особенности макролидов последних по-

колений позволяют назначать их не более 2-3, а азитромицин – 1

12. незначительное развитие антибиотикоустойчивости хламидий и

13. высокая безопасность, что очень важно для детей;

14. хорошая клиническая и биологическая переносимость.

Некоторые особенности использования макролидов при рес-пираторном хламидиозе и микоплазмозе:

· лечение короткими курсами острого хламидиоза даже при подтвержденном исчезновении хламидийного агента – мало успешно (особенности жизненного цикла хламидий, устой-чивость элементарных телец к антибактериальным препара-там);

· длительное непрерывное лечение на протяжении нескольких месяцев, используемое при лечении хронических форм хла-мидиоза – проблема формирования резистентности и опас-ность развития дисбактериоза в организме;

· наиболее распространен 10-14 - дневный курс лечения;

· существует точка зрения о целесообразности более продол-жительной терапии, охватывающей несколько циклов гене-раций хламидий;

· пульс-терапия при лечении хронических форм болезни – после 7-10-дневного лечения антибиотика создается интер-вал той же продолжительности (во время которого элемен-тарные тельца в межклеточных промежутках фагоцитируются клетками организма хозяина), затем лечение повторяют (в течение 3-4 циклов формирования микроколоний хламидий из элементарных телец);

· новая схема лечения хламидиоза у новорожденных (основа-на на уникальных свойствах азитромицина сохраняться в ин-фицированных тканях в течение 5-7 дней после приема по-следней дозы) – курсовая доза азитромицина (30 мг/кг) да-ется ребенку в 3 приема с интервалом 7 дней.

2. Комбинация антибактериальных и иммуномодулирующих препа-ратов (натуральные и рекомбинантные интерфероны, арбидол, полиоксидоний, ликопид) обоснована:

· антибиотики не всегда уничтожают возбудителя, и после клинического выздоровления пациент может оставаться не-которое время носителем;

· трансформация хламидий в малочувствительные к антибио-тикам L-формы;

· малоактивная персистирующая инфекция;

· реактивация хламидийной инфекции после длительной пер-систенции;

· хроническое течение хламидийной и микоплазменной инфек-ции.

· применения муколитиков, способных быстро и эффективно разжижать бронхиальную слизь (ацетилцистеин, амброксол)

· и ограничения или исключения антигистаминных препаратов и противоотечных – конгестантов.

- дети до 10 кг – 2-4 пакетика (гранул) по 0,375 млн МЕ/сутки

- дети 10-20 кг – 2-4 пакетика по 0,75 млн МЕ/сутки

- дети более 20 кг – 1,5 млн МЕ на 10 кг веса в день за 2-3 приема, 2-4 пакетика по 1,5 млн МЕ/сутки;

Джозамицин - внутрь, между приемами пищи, суспензия

- от 3 мес. до 1 года – 7,5 – 15мл/сутки, в 3 приема

- от 1 года до 6 лет – 15-30 мл/сутки

- от 6 до 14 лет – 30-45 мл/сутки;

Рокситромицин (рулид) – 4-8 мг/кг, в 2 приема, не более 10

- дети до 12 лет – по 7,5 мг/кг, курс лечения – 7-14 дней

- старше 12 лет – по 250 мг каждые 12 часов; при синусите, тяжелых инфекциях – по 500 мг;

Азитромицин (сумамед) – внутрь за 1 час до или через 2 часа

после еды, 1 раз в сутки:

- детям до 12 мес. в первый день – 10 мг/кг, затем 4 дня – по 5 мг/кг или по 10 мг/кг в день в течение 3 дней (курсовая доза – 30 мг/кг).

Таблица 17

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями (размер клетки — 250–300 нм). При первичном инфицировании они поражают эпителий барьерных систем организма. РНК-, ДНК-фрагменты клеточной стенки и рибосом хламидий подобны структурам грамотрицательных бактерий. Ранее хламидии называли гальпровиями или бедсониями, а с 1980 г. возбудителей хламидийных инфекций стали относить к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Различают четыре вида хламидий этого рода: С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. Среди С. trachomatis выделяют 3 группы сероваров: возбудители трахомы — А, В, Ва, С, урогенитального хламидиоза — D, Е, F, G, Н, I, J, К и венерического лимфогранулематоза — L1, L2, L3.

С. trachomatis инфицирует локально слизистую оболочку глаз и мочеполового тракта. Хламидийная инфекция часто приобретает хроническое течение, вызывая воспаление органов малого таза. Хронический воспалительный процесс органов малого таза приводит к непроходимости маточных труб или развитию внематочной беременности. С. trachomatis может распространяться также лимфогенным путем. Хламидии вызывают развитие увеита, отита, синусита, тиреоидита, менингоэнцефалита, васкулита, миоперикардита. Существуют данные, подтверждающие их роль в развитии таких заболеваний, как перинефрит, перигепатит, периспленит, гидраденит, олигоартрит, спондилоартрит.

Урогенитальный хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием среди болезней, передаваемых половым путем. Ежегодно в мире урогенитальный хламидиоз диагностируют приблизительно у 80 млн человек. Хламидиоз — одна из основных причин патологии беременных и новорожденных. В последнее время определенная роль в передаче этой инфекции отводится контактно-бытовому пути. В семьях, в которых родители болеют хламидиозом, примерно 40% детей заражаются при тесном бытовом контакте, при несоблюдении элементарных правил гигиены. Возможно также внутриутробное заражение плода или его инфицирование при прохождении через родовые пути. Хламидии способны проникать через плацентарный барьер, вызывая при этом самопроизвольный аборт. Инфицированию может способствовать применение пероральных и внутриматочных контрацептивов, глюкокортикостероидов, а также частые аборты или другие хирургические вмешательства на половых органах.

Методы лабораторной диагностики хламидиоза разнообразны. Наиболее удобным и относительно недорогим является метод прямой иммунофлюоресценции. Иммуноферментный анализ можно использовать как скрининговый тест при обследовании больших контингентов. В настоящее время при диагностике хламидиоза используют так называемые молекулярные методы — иммунохроматографию и полимеразную цепную реакцию, которые по своей надежности не уступают иммунофлюоресценции и методу выделения хламидий в культуре клеток.

Лечение урогенитального хламидиоза является достаточно трудной задачей, особенно при ассоциации хламидий (до 50%) с микоплазмами, передаваемыми половым путем. В 1937 г. микоплазмы были впервые выделены в чистой культуре из абсцесса бартолиновой железы. С тех пор стали изучать роль отдельных видов микоплазм в развитии урогенитальной патологии. Из 12 разновидностей микоплазм, которые могут вызвать заболевания у человека, 7 выделены из мочеполового тракта. В 1954 г. из уретры пациентов с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы были выделены Т-микоплазмы. В настоящее время эти микроорганизмы относятся к роду Ureaplasma. Уреаплазмы вызывают развитие 10% всех гонококковых и 30–40% негонококковых уретритов (НГУ) у мужчин. Уреаплазмы чаще обнаруживают у тех больных с НГУ, у которых исключена хламидийная инфекция. Результаты многих экспериментальных исследований (интрауретральное заражение обезьян уреаплазмами, выделенными у больных с НГУ) подтвердили этиологическую роль этих микроорганизмов как возбудителей уретрита у мужчин. При назначении больным с НГУ антибиотиков, активных в отношении уреаплазм был получен стойкий клинический эффект. Результаты серологических исследований также подтверждают наличие уреаплазм у пациентов с уретритом. Многие исследователи расценивают U. urealyticum как возбудителя 10–15% случаев хронического простатита. Полагают, что предстательная железа может быть инфицирована уретрогенным путем. U. urealyticum как изолированный этиологический агент может вызывать развитие эпидидимита, хотя чаще этот возбудитель играет роль сопутствующей инфекции при эпидидимите хламидийной и гонококковой этиологии.

У женщин уреаплазмы могут вызвать острый уретральный синдром и цервицит. Из канала шейки матки и влагалища женщин с воспалительными заболеваниями половых органов уреаплазмы выделяют значительно чаще, чем у здоровых женщин. В 1970 г. Р.А. Mardh и L. Westrom выделили U. urealyticum непосредственно из маточных труб у пациентки с сальпингитом. Этиологическую роль уреаплазм в возникновении сальпингита в сочетании с другими возбудителями (гонококками, хламидиями, анаэробами и др.) признают большинство гинекологов.

В настоящее время доказано, что уреаплазмы не относятся к условно-патогенным микроорганизмам, часто колонизируя слизистую оболочку половых органов, они являются возбудителями воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В ассоциации с хламидиями они играют важную роль в этиологии восходящей урогенитальной инфекции как у мужчин, так и у женщин.

Для инфекций мочеполовой системы часто характерно вялое или латентное течение. Патологический процесс длительное время остается нераспознанным, а несвоевременно начатое лечение неэффективно. Именно поэтому, несмотря на увеличившееся количество антибактериальных препаратов, которые принято считать наиболее эффективными в терапии хламидиоза и микоплазмоза, проблема полного излечения этих заболеваний остается актуальной. Длительное время основными лекарственными средствами при лечении этих инфекций были препараты тетрациклинового ряда. Однако их необходимо принимать в течение длительного времени, что повышает риск развития тяжелых побочных реакций. Кроме этого, тетрациклины противопоказаны в период беременности, после их применения отмечены частые рецидивы заболевания. В последнее десятилетие препаратами выбора при лечении хламидиоза и микоплазмоза (уреаплазмоза) стали макролиды нового поколения и фторхинолоны.

Клинико-фармакологическая характеристика препарата ФРОМИЛИД

Весьма важным для клинической практики является свойство ФРОМИЛИДА не подавлять иммунную систему человека, что отличает его от других антибиотиков. При лечении этим препаратом не происходит угнетения иммунной системы, а, напротив, активируется фагоцитарно-макрофагальная система и ряд ферментов, участвующих в уничтожении патогенных бактерий. Это свидетельствует о том, что препарат обладает иммуностимулирующим эффектом.

ФРОМИЛИД активен в отношении широкого спектра патогенных микроорганизмов, вызывающих болезни, передающиеся половым путем. В отличии от других макролидов ФРОМИЛИД:

• высокоэффективен в отношении гонококков, хламидий, микоплазм и анаэробных бактерий (благодаря активности 14-гидроксидного метаболита в комбинации с основным составляющим кларитромицином);

• устойчив в кислой среде желудка, что обусловливает его высокую биодоступность при пероральном приеме;

• обладает доказанной клинической эффективностью — 90% и выше в отношении возбудителей бактериальных инфекций, передающихся половым путем, включая хламидиоз и микоплазмоз;

• при приеме достигается высокая концентрация в сыворотке крови, тканях и внутри клеток, значительно превышающая значения минимальной ингибирующей концентрации в среде роста, при которой погибает не менее 90% бактерий, — МИК90 для большинства возбудителей венерических болезней;

• хорошо переносится и безопасен в применении (менее 1% побочных реакций);

• удобен для больных, его принимают перорально 2 раза в сутки.

При остром неосложненном хламидиозе рекомендуемая доза ФРОМИЛИДА для взрослых составляет 500 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 7–14 дней. При хронических осложненных инфекциях назначают в дозе 500 мг, однако курс лечения может быть продлен до 3–4 нед.

Основное действующее вещество препарата ФРОМИЛИД — кларитромицин. По химической структуре он является 6-метоксидным производным эритромицина. Это замещение предотвращает 6–9, 9–12 перерасположение эритронолидного кольца, что приводит к образованию не пассивного безводного метаболита, как это происходит при приеме эритромицина, а активного 14-гидроксидного метаболита (R-эпимер). ФРОМИЛИД обладает в 100 раз большей устойчивостью к соляной кислоте желудка, чем эритромицин, поэтому при приеме ФРОМИЛИДА достигается гораздо более высокая и стабильная концентрация в сыворотке крови по сравнению с эритромицином, применяемым в такой же дозе.

После перорального приема ФРОМИЛИД быстро абсорбируется, достигая максимальной концентрации в плазме крови через 3–4 ч. Активность кларитромицина обусловлена также его основным 14-гидроксидным метаболитом (табл. 1). Устойчивая концентрация кларитромицина обычно достигается после приема пятой дозы препарата при применении его по 250 мг 2 раза в сутки.

Концентрация кларитромицина и его метаболита в сыворотке крови после п риема ФРОМИЛИДА

Суточная доза, мг

Кларитромицин, мг/мл

14-Гидроксидный метаболит, мг/мл

Читайте также: