Патогенез гельминтозов и протозоозов

ГЛАВА 17. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ И ГЕЛЬМИНТОЗЫ

АМЕБИАЗ. Этиология и патогенез. Возбудитель амебиаза — протозойный микроорганизм Entamoeba histolytica, который экскретируется в виде цист и (или) вегетативных форм с фекалиями носителей. Каждая из проглоченных цист впоследствии приводит к образованию восьми вегетативных форм, которые продолжают размножаться делением. Вегетативные формы вызывают инвазивное заболевание.

Эпидемиология. Инфицирование происходит при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязненных цистами паразита; возможен контактный путь передачи. Проглоченные вегетативные формы не являются опасными, так как они разрушаются соляной кислотой желудка и ферментами кишечника. При отсутствии лечения больной является заразным на протяжении длительного времени. Болезнь широко распространена во всем мире, хотя чаще встречается в регионах с плохими санитарными условиями.

Клиническая картина. Болезнь чаще протекает бессимптомно или без специфических симптомов. При этом иногда отмечаются вздутие живота, метеоризм, запоры, изредка поносы. Обычным клиническим проявлением является диарея с тенезмами. Несколько реже развивается дизентерия с кровью и слизью в кале, абдоминальными болями, лихорадкой, головными болями и ознобом. Язвенные изменения могут приводит к перфорации толстой кишки и, следовательно, перитониту. Абсцесс печени развивается вследствие метастазирования по системе портальной вены. Другая локализация процесса (в легких, мозге и на кожных покровах) является следствием смежного или гематогенного распространения инфекции из печени или из первичного очага в толстой кишке. В толстой кишке может развиться гранулематозная амебома, напоминающая аденокарциному.

Диагноз. Обычно устанавливается при распознавании Entamoeba histolytica в кале или в тканях из мест повреждения. При бессимптомном и неостром течении болезни цисты обнаруживаются непостоянно, поэтому для выявления микроорганизма требуется многократное исследование кала. Наличие вегетативных форм более вероятно в жидких, чем в оформленных, каловых массах. Если возбудителя не удалось обнаружить в содержимом абсцесса (а такое возможно), необходимо провести исследование капсулы абсцесса. Существуют многочисленные серологические тесты, включая двойную диффузию, непрямую иммунофлюоресценцию, иммуноферментный анализ (ELISA) и непрямую гемагглютинацию, которая используется чаще всего.

Лечение. При инфекции с бессимптомным и легким течением без поноса и язвенных изменений следует назначать хиниофон (ятрен, йодохинол). Цикл лечения хиниофоном составляет 8—10 дней, или 2 цикла по 5 дней с перерывом 5 дней. Препарат принимают 3 раза в день. Суточные дозы: 1—2 года — 0,1 г, 2—3 года — 0,15 г, 3—4 года — 0,2 г, 4—5 лет — 0,25 г, 5-6 лет - 0,3 г, 6-8 лет - 0,45 г, 8-12 лет - 0,6 г, 12—13 лет — 0,7 г, 13—15 лет — 1 г. При умеренном и тяжелом течении болезни и внекишечном амебиазе (например, абсцесс печени) необходимо назначить мет-ронидазол (флагил, трихопол) — от 0,25 до 0,5 г в сутки в 2 приема, а затем хиниофон. При подтверждении наличия амебного абсцесса и при отсутствии эффекта от метронидазола назначают эметин (от 0,005 до 0,04 г в день в зависимости от возраста) или де-гидроэметин с последующей терапией хингамином с хиниофоном.

Профилактика. Выявление источника инфекции, госпитализация больных, санитарно-гигиенические мероприятия.

Лейшманиоз. Этиология и патогенез. Лейшманиоз — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, возбудитель которых — одноклеточный микроорганизм лейшмания. Переносчиками болезни являются москиты (Phlebotomus, Lutzomyia, Psychodopygus). В зависимости от географических особенностей лейшманиоз вызывается следующими микроорганизмами: L. tropica, L. aethiopica, L. braziliensis, L. tropica major, L. donovani. Лейшмании — облигатные

внутриклеточные паразиты. В кишечнике самки москита лейшманиальная форма возбудителя (амастиготы) превращается в лептомонадную форму (промастигота), характеризующуюся наличием жгутика. При укусе москитом млекопитающего происходит заражение последнего. В организме млекопитающих лептомона-ды переходят в безжгутиковую (лейшманиальную) форму лейшманий. При размножении названные паразиты внедряются в протоплазму различных фагоцитирующих клеток кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Эпидемиология. Лейшманиоз относится к числу зоонозных инфекций; возбудитель передается человеку от больных собак и диких животных, при укусах москитами, а также от больных людей. В странах СНГ преимущественно распространен кожный и висцеральный лейшманиоз. Лейшманиоз кожи и слизистых оболочек встречается в основном в странах Латинской Америки. Висцеральный лейшманиоз чаще наблюдается у подростков и взрослых, но может развиться у детей раннего возраста.

Клиническая картина. Кожный лейшманиоз характеризуется поражением кожи в месте укуса москитом. Выделяют три основных разновидности висцерального лейшманиоза: индийский, суданский и средиземноморский .

Инкубационный период при разных видах лейшманиоза варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев ( в среднем 3—5 мес), хотя изредка может доходить до 10 лет. В течении болезни различают три периода: начальный, период разгара и кахексический. Начальный период характеризуется вялостью, дисфорией, потерей аппетита, бледностью кожных покровов, незначительным увеличением селезенки. Вслед за этими симптомами отмечается повышение температуры тела. В периферической крови обнаруживаются умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, лим-фоцитоз, моноцитоз, эозинопения и увеличенная СОЭ.

В периоде разгара основным симптомом является лихорадка с волнообразным течением. Иногда лихорадка характеризуется двукратным подъемом температуры тела в течение суток — так называемые родже-ровские подъемы. Очень типична гепатоспленомегалия. Кроме того, отмечается увеличение периферических лимфатических узлов. Через 2—3 мес после начала болезни развивается выраженная анемия, происходит снижение уровня гемоглобина и числа эритороцитов. Одновременно отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, резкое увеличение СОЭ (до 30—90 мм/ч). Кожа приобретает восковидный или бледно-сероватый оттенок; появляются отеки. Аппетит снижается, изредка отмечается рвота. Поносы могут чередоваться с запорами.

При отсутствии лечения развивается кахексический период, характеризующийся резким истощением и отеками. Появляются петехиальная сыпь, кровоизлияния в подкожную жировую клетчатку, носовые кровотечения. Характерно присоединение осложнений: бронхиты, пневмонии, плевриты, отиты, пиелонефриты, энтериты и т. д. При тяжелых формах и отсутствии лечения прогноз неблагоприятен. Общая длительность болезни составляет до двух лет. Легкие формы могут закончиться самовыздоровлением. Инфекция может протекать практически бессимптомно.

Диагноз. Устанавливается на основании клинических данных и микроскопического обнаружения лейшманий в периферической крови, пунктате костного мозга, лимфатических узлов или селезенки. Исользуются серологические реакции: формоловая,I сурьмовая и с дистиллированной водой.

Лечение. При висцеральном лейшманиозе эф-фективны препараты сурьмы (солюсурьмин): 20 % раствор солюсурьмина вводят внутривенно 1 раз в день. Сначала вводят примерно V) суточной дозы, затем постепенно (через каждые 3—4 дня) доводят до терапевтической (табл. 27).

Научные редакторы: Ходжаян А.Б., д.м.н., профессор, зав. кафедрой биологии; Козлов С.С., д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней с курсом медицинской паразитологии и тропических заболеваний; Голубева М.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекционных болезней.

Количество авторских листов: 17, оперативная память: 512 Мб.

Гриф УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России № 331/05.95-20 от 16.09.2013.

Читательское назначение учебного издания

Структура учебного издания

Пособие включает справочный и табличный материал. Иллюстративный материал представлен 5 таблицами, 146 рисунками и 18 видеофильмами. Контрольные материалы включают 296 тестов первого уровня, тесты второго уровня и 31 ситуационную задачу.

В приложении в табличной форме представлены зарегистрированные в России противопаразитарные препараты с указанием дозировок у взрослых и детей. Перечень лекарственных средств соответствует современному фармакологическому обеспечению лечебно-профилактических учреждений. Названия лекарственных средств, приводимых в тексте, соответствуют Государственному реестру.

Представленный учебный материал разработан на основе современных протоколов и приказов МЗ РФ, включает современные классификации и номенклатуры, содержит современные диагностические и терапевтические алгоритмы.

Материал систематизирован в регламентируемой последовательности. Для упрощения использования текст пособия снабжен оглавлением в виде двухуровнего списка. Соблюдена рубрикация, представлен список аббревиатур. Терминология носит однозначный характер. Ключевые понятия выделены полужирным шрифтом. При изложении материала соблюдены нормы современного русского языка, в трактовке и применении материала учтены психолого-педагогические требования.

Краткое содержание учебного издания

В пособии содержится информация о современных аспектах паразитарных болезней. Представлена классификация паразитов по группам, классам и видам, описаны возможные пути проникновения в человеческий организм. Дана подробная характеристика наиболее распространенных протозоозов и гельминтозов, вызывающих поражение у взрослых и детей. Изложены патогенез и клиническая картина наиболее распространенных паразитозов. Показана диагностическая ценность методов лабораторной верификации. Представлены новейшие сведения о методах комплексной терапии гельминтозов и протозоозов. Приведены сроки диспансеризации дегельминтизированных пациентов. Особое внимание уделено гельминтам, подлежащим обязательной регистрации.

Во введении показана актуальность проблемы паразитарных заболеваний в современных условиях и роль детского населения в поддержании эпидемии паразитозов.

Первая глава пособия посвящена общей характеристике паразитарных болезней и их особенностям в детском возрасте, вторая и третья – частной патологии паразитозов и возбудителей, их вызывающих. Структура пособия основана на общем принципе классификации паразитов по группам, классам и видам с последующим описанием заболеваний, ими вызываемых. В подразделах, соответствующих биологической классификации паразитов, представлена подробная характеристика наиболее распространенных простейших и гельминтов. В подразделах, соответствующих клинической характеристике заболеваний, имеются подробные сведения о наиболее распространенных протозойных болезнях и гельминтозах. Клиническая часть второй и третьей глав построена по единой схеме. Представлена актуальность наиболее распространенных протозойных и гельминтных заболеваний, указаны шифры по МКБ, показаны патогенетические закономерности, клинические особенности у взрослых и детей. Показана диагностическая ценность методов лабораторной верификации. Изложены принципы комплексной терапии паразитарных болезней с указанием возрастных дозировок лекарственных средств. Рассмотрены современные методы профилактики паразитозов, а также способы контроля экологического состояния окружающей среды с целью борьбы с гельминтозами и протозоозами. Приведены сроки диспансеризации дегельминтизированных пациентов. Описаны клинические случаи.

Изложенный в мультимедийном электронном учебном пособии материал составлен с учетом междисциплинарных связей, адаптирован к образовательным технологиям медицинских вузов и может использоваться при проведении практических занятий со студентами, а также для самоподготовки.

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, воз­никающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Име­ются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболева­ниями всего организма. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успеш­ного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вто­ричное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторич­ные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гумораль­ными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гель­минтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травми­руя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинокок-кусы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов — закупорку просвета брон­хиол и бронхов, фасциолы и аскариды — закупорку желчных прото­ков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распро­странено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапли­ваются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, при­соски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызы­вают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у круп­ного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматри­вается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти веще­ства, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, кото­рая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбуди­тели которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (ас­кариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К пока­зателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобо­ждаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминто­зы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета про­тив инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего вре­мени рассматривали как следствие токсического влияния гельмин­тов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токси­ческое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее несенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксика­ции (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления.

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сыво­роточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэсте­разы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и про­дукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

Питание гельминтов до сих пор остается недостаточно изучен­ным. Например, свиная аскарида обитает в полости тонкой кишки. Однако живых аскарид находят даже в желчных ходах печени. Аскаридии птиц из кишечника иногда совершают миграцию через яйце­воды в яичники и затем в яйцо. Эхинококкусный пузырь может локализоваться в печени, легких, селезенке, почках, сердце, во вла­галище коровы, наконец, в костной ткани (в ребрах). В каждом из этих органов питание гельминта неоднотипно. Тем не менее гель­минты, как и другие представители животного мира, являются гетеротрофами в отличие от растений и многих микроорганизмов. Они не синтезируют белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов. Гельминты получают их из окружающей среды в готовом виде. Предметом питания гельминтов могут быть: содержи­мое пищеварительного канала (химус); эпителий слизистой пищева­рительного канала, дыхательных органов, мочевых путей, органов выделения и слизистая желчных и панкреатических протоков; паренхима печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровь, лимфа, слизь, воспалительные экссудаты, транссудаты поло­стей и тканей.

Рассматривая морфологию гельминтов, мы приводим сведения о внешних покровах трематод и цестод, их роли в питании, о кожно-мышечном мешке нематод, пищеварительной системе и т. д. В данном разделе мы ограничиваемся чисто практическими вопросами, имеющими непосредственное отношение к патологии животных. В частности, у гельминтов широко распространено такое явление, как гематофагия. Если одни гельминты (фасциолы) питаются кровью от случая к случаю, то другие — постоянно, и этот тип питания для них — непременное условие жизни. Таковы, напри­мер, гемонхусы, бунастомумы, анкилостомумы. Установлено, что один анкилостомум поглощает в сутки 0,8 мл крови, так как кровь служит еще и источником дыхания.

Эксперименты с двумя животными показали, что с фекалиями у одного ягненка за 10 сут выделилось 1,49 л крови, у второго — 2,38 л, или 1,5—2,5-кратное количество всего объема крови. При гемонхозе, как и при анкилостомидозах, в клинической картине на первом месте стоит резкая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция микрофлоры в различные органы и ткани. Гельминты, повреждая слизистую кишечника и эндотелий сосудов, открывают прямой путь микроорганизмам в глублежащие органы и ткани хозяина. Но главное при многих гельминтозах — то, что с личинками, соверша­ющими тканевую миграцию, могут транспортироваться микроорга­низмы. Поэтому, как правило, при эхинококкозе у овец и других животных в паренхиматозных органах наблюдают наличие гнойнич­ков, а иногда обширных участков поражения. То же самое можно сказать и в отношении печени при фасциолезе.

ИММУНИТЕТ И ИММУНОКОРРЕКЦИЯ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ*

Различают две формы иммунитета: врожденный и приобретен­ный.

Под врожденным (наследственным, естественным, видо­вым) иммунитетом понимают полную невосприимчивость живот­ных к паразитам определенных видов. Например, абсолютный иммунитет к возбудителю бычьего цепня есть у большинства живот­ных, гельминты многочисленных видов из желудочно-кишечного канала жвачных не могут паразитировать у человека. Таких приме­ров можно привести очень много. Тем не менее известны случаи, когда врожденная невосприимчивость к тому или иному возбуди­телю может быть преодолена искусственным путем, например обра­боткой животных кортикостероидами, спленэктомией, облучением или применением кортикостероидных препаратов.

Приобретенный иммунитет характеризуется специфич­ностью к определенным видам возбудителей болезни. Он разви­вается естественно в результате переболевания животного либо искусственно вследствие вакцинации (например, при тейлериозе, ценурозе и других инвазиях).

Специфичность приобретенного иммунитета к возбудителям гельминтозных болезней у животных зависит от интенсивности инвазии, величины паразита, смены стадий его развития в хозяине, сопровождающейся изменением антигенного состава тканей и

секретов, сроками и местом развития паразита и т. д. В наибольшей степени иммунитет проявляется в случае паразитирования возбуди­телей в тканях животных, например печени, легких, мышцах, и наи­меньшей — при паразитировании в пищеварительном тракте. Анти­генной активностью обладают не только различные ткани гельмин­тов, но и секреты и экскреты, нередко играющие ведущую роль в развитии иммунитета у животных.

Приобретенный иммунитет проявляется или полной невосприим­чивостью, или в виде понижения интенсивности повторных зараже­ний, сокращения сроков паразитирования возбудителя, угнетения его половой деятельности и др. Иммунитет может передаваться от матери плоду или молодняку через молозиво. Иммунитет проявля­ется в стерильной или нестерильной (премуниция) форме.

Фагоцитоз, а также преципитирующие, агглютинирующие и дру­гие свойства иммуноглобулинов, успешно справляющиеся с бакте­риальной инфекцией, при гельминтозах бессильны. Основными дей­ствующими компонентами в противогельминтозном механизме иммунитета в настоящее время считаются клетки-эффекторы — эозинофилы при обязательном участии антител (JgE, JgG, M, А), тканевые базофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты.

Развитие иммунитета зависит также от наличия клеточных и гуморальных элементов, причастных к развитию невосприимчи­вости животных к инвазии, например естественные киллеры (лим­фоциты), выделяющие цитотоксические вещества.

Активные вещества, которые выбрасываются базофилами, очень разнообразны по составу. К ним относят гистамин, расширя­ющий кровеносные сосуды и способствующий миграции эозинофи­лов в места нахождения возбудителей; гепарин, препятствующий свертыванию крови и не дающий проявиться патогенным свойствам ряда возбудителей. Выделенные базофилами гранулы способны связывать антигены, нейтрализуя их. Содержащиеся в гранулах медиаторы (тетрапептиды), ферменты (пероксидаза, химотриспин, галактозидаза и др.) изменяют проницаемость кровеносных сосу­дов, способствуя проникновению в очаг поражения антител, эозино­филов и других клеток крови.

Помимо JgE в иммунном ответе организма определенную роль играют иммуноглобулины других классов (G, M, A, D), соотноше­ние которых на разных стадиях развития инвазионного процесса может меняться. За антителами признают и роль непосредственного воздействия на гельминтов, проявляющуюся усилением защитных функций кожно-слизистых барьеров, стимуляцией фагоцитоза, свя­зыванием ферментов паразита, вызывающих антигенную актив­ность, и т. д.

Важную роль в нейтрализации и выведении антигенов гельмин­тов из организма хозяина выполняют иммунные комплексы (ИК), представляющие собой результат соединения иммуноглобулинов с соответствующими антигенами. Образование ИК характеризуется множеством взаимозависящих факторов. Так, иммунные комплек­сы, соединяясь с комплементом, имеют важное значение для разви­тия воспалительного процесса в месте локализации возбудителя, оказывая также непосредственное влияние на лизис клеток, несу­щих на себе определенный антиген.

В настоящее время считается бесспорным то, что большинство гельминтозов вызывает у животных развитие аллергии, протека­ющей по форме гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), нередко ГНТ переходит в ГЗТ с некоторым разрывом во времени. ГНТ — резуль­тат действия гуморальных антител, обусловленных местным дей­ствием реагинов и реагиноподобных антител (JgE), и сопровождает в большинстве случаев острую фазу развития гельминтозов. ГЗТ характерна для хронического течения гельминтозов, она сопрово­ждается патологоморфологическими изменениями тканей живот­ных и проявляется миозитами, миокардитами (например, при трихи­неллезе), диффузным поражением печени (при фасциолезе), пора­жениями почек (при эхинококкозе) и др.

Таким образом, одновременно с поиском химических веществ, действующих непосредственно на возбудителей паразитарных болезней, изыскивают препараты, способные нормализовать иммунное состояние и гомеостаз организма животного в целом.

Эпизоотология — раздел гельминтологии, изучающий закономерности возникновения, пути распространения и завершение болезней, особенности их течения в разных климато-географических условиях. Важную роль играют методы управления этими процессами для быстрейшего искоренения гельминтозов с минимальными затратами работы и материальных средств.

Наилучшие условия для возникновения гельминтозов животных в странах с тропическим и субтропическим климатом. Там заражение может происходить в любое время года. В этих регионах земного шара регистрируются гельминтозы, которые не встречаются на территориях с умеренным климатом (шистосомоз, дракункулез, некоторые филяриатозы).

В странах Ближнего Востока и Африки основным возбудителем фасциолеза является теплолюбивая трематода Fasciola gigantica, a основным промежуточным хозяином — пресноводный моллюск Lymnaea natalensis (распространенный в странах с жарким климатом), тогда как в Украине, Беларуси и России круг дефинитивных и промежуточных хозяев возбудителя инвазии (F. hepatica) более узкий.

Для разных регионов мира существуют определенные особенности возникновения и распространение гельминтозов. Их изучает краевая эпизоотология. Например, в Средней Азии ягнята и телята заражаются мониезиями уже в начале марта, тогда как в условиях северных областей России — только в начале мая.

Степень зараженности животных паразитическими червями может быть разной. Для ее определения пользуются такими понятиями: экстенсивность инвазии (ЭИ) и интенсивность инвазии (ИИ).

Экстенсивность гельминтозной инвазии — количество пораженных паразитическими червями животных относительно их общего поголовья.

Интенсивность инвазии — степень зараженности паразитическими червями одного животного, которая может быть слабой (например, при паразитоносительстве), средней и сильной, что сопровождается умеренным или тяжелым заболеванием и нередко гибелью больного животного. Как правило, ЭИ и ИИ выше у молодняка, чем у взрослых животных.

Определенную роль в заражении некоторыми гельминтами играет порода животных. Так, куры породы род-айленд оказались более стойкими к аскаридиям по сравнению с породами сусекс, русская белая и московская. В Южной Африке менее восприимчивы к возбудителям трихостронгилеза овцы породы Merino, чем некоторые другие породы.

Во время организации противогельминтозных мероприятий следует учитывать зональные особенности развития паразитов в природе (геогельминты), их промежуточных и резервуарных хозяев (биогельминты). В производственных условиях проводить профилактические мероприятия против геогельминтозов, тяжел ее, чем против большинства биогельминтозов.

Патогенез. Влияние паразитических червей на организм хозяина может быть самым разным. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия.

Механическое воздействие может быть вызвано миграцией личинок некоторых видов гельминтов (Dictyocaulus filaria, D. viviparus, Ascaris suum) в организме животных или вследствие роста и развития их в отдельных органах и тканях (Cysticercus cellulosae. C. bovis). Такое же действие совершают и половозрелые паразитические черви (Parascaris equorum, Moniezia expansa — в кишках, Dioctophyme reuale — в почках). Клубки гельминтов нередко вызывают у жеребят и ягнят закупоривание, а иногда и разрыв кишок, возбудители диктиокаулеза — закупоривание просвета бронхиол и бронхов. Травмирование тканей в местах локализации паразитов вызывают их органы фиксации (присоски, ботрии, крючья, режущие пластинки, кутикулярные шипы). Например, акантоцефалы сильно травмируют слизистую оболочку и мышечный слой кишок свиней и водоплавающих птиц своим вооруженным хоботком.

Аллергическое воздействие паразитических червей рассматривается как ведущий фактор в патогенезе гельминтозов. Известно, что в теле гельминтов содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества вызывают сенсибилизацию, которую можно обнаружить с помощью внутрикожной аллергической пробы. Аллергическая реакция усиливается при супер — и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (возбудители цистицеркоза, аскароза, диктиокаулеза, трихинеллеза). Показателями аллергического состояния организма являются эозинофилия, развитие и дегрануляция тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии считают гиперемию, отек тканей, сыпь, повышение температуры тела, одышку, рвоту, иногда шоковое состояние. Во время дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, которые играют важную роль в поражении сосудистой системы и возникновении местного аллергического воспаления. Аллергическое состояние неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости Ascaris suum, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее не сенсибилизированных животных наблюдаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюноотделение, нервные явления и т. п.). К симптомам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме).

Паразитические черви в местах их локализации получают белки, жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы в готовом виде. Они питаются: содержимым пищеварительного канала; эпителиальными клетками пищеварительного канала, органов дыхания и выделения, желчных и панкреатических протоков; паренхимой печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровью, лимфой, слизью, воспалительными экссудатами, транссудатами полостей и тканей. У гельминтов широко распространено явление гематофагии. Фасциолы питаются кровью время от времени, другие гельминты — постоянно (возбудители гемонхоза, буностомоза, анкилостомоза). Так, Aiicylostoma caninum поглощает 0,8 мл крови за сутки, поэтому основным клиническим симптомом данных инвазионных болезней является острая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция паразитическими червями микрофлоры в разные органы и ткани. При повреждении слизистой оболочки кишечника и эндотелия сосудов гельминты открывают путь микроорганизмам в глубь лежащие ткани и органы хозяина. Такую же роль играют и личинки паразитических организмов во время их миграции. Например, при эхинококкозе в паренхиматозных органах сельскохозяйственных животных образуются гнойники, а иногда — большие участки поражения. Также страдает печень при фасциолезе.

Иммунитет. Механизмы и общие закономерности формирования иммунитета при гельминтозах, как и при инфекционных болезнях и протозоозах, одинаковы. Однако при заражении животных паразитическими червями он более относительный, неполный. Напряженность иммунитета зависит от многих факторов: вида и вирулентности возбудителя, интенсивности заражения и индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания животных. Более напряженный иммунитет создается при паразитировании гельминтов в органах и тканях животных (печень, легкие, мышцы) и наоборот — более слабый при локализации возбудителей в кишках.

Основными действующими компонентами в противогельминтозном механизме иммунитета считаются клетки-эффекторы (эозинофилы) при обязательном участии антител (IgE, IgG, IgM, IgA), тканевые базофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты.

Развитие иммунитета зависит также от наличия клеточных и гуморальных элементов, причастных к развитию невосприимчивости животных к инвазии (естественные киллеры — лимфоциты). При гельминтозах резко увеличивается количество эозинофилов. Это связано со стимулирующим влиянием Т-лимфоцитов. Эозинофилы выделяют гранулы, которые содержат разные ферменты (пероксидазу, катепсин). Тем не менее основным действующим на паразитических червей веществом является белок. Он имеет очень сильные паразитоцидные свойства.

Активные вещества, выделяемые базофилами, очень разнообразны по своему составу. К ним относят гистамин и гепарин. Гистамин расширяет кровеносные сосуды и оказывает содействие в миграции эозинофилов к местам локализации возбудителей. Гепарин предотвращает свертывание крови и тормозит проявление патогенных свойств гельминтов. Выделенные базофилами гранулы способны связывать и нейтрализовывать антигены. В гранулах помещаются медиаторы (тетрапептиды) и ферменты (пероксидаза, галактозидаза), изменяющие проницаемость кровеносных сосудов и способствующие проникновению в очаг поражения антител, эозинофилов и других клеток крови.

Помимо IgE, в иммунном ответе организма определенную роль играют иммуноглобулины других классов (G, М, A, D), соотношение которых может изменяться на разных стадиях развития инвазионного процесса. Антитела влияют также непосредственно на возбудителей. Это обнаруживается усилением защитных функций кожно-слизистых барьеров, стимуляцией фагоцитоза, связыванием ферментов паразита, предопределяющих антигенную активность.

Важную роль в нейтрализации и выводе антигенов гельминтов из организма животного играют иммунные комплексы (результат связывания иммуноглобулинов с соответствующими антигенами). Образование иммунных комплексов характеризуется большим множеством взаимозависимых факторов. Так, при связывании иммунных комплексов с комплементом развивается воспалительный процесс в местах локализации возбудителя, происходит лизис тканей, несущих на себе определенный антиген.

Большинство гельминтозов вызывает развитие у животных аллергии, которая обнаруживается реакциями гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Гиперчувствительность немедленного типа — результат действия гуморальных антител, обусловленных местным действием реагинов и реагиноподобных антител (IgE). Она сопровождает в большинстве случаев острое течение гельминтозов.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического течения гельминтозов. Она сопровождается патолого-морфологическими изменениями тканей животных и проявляется миозитами, миокардитами (трихинеллез), диффузным поражением печени (фасциолез), почек (эхинококкоз).

По результатам исследований многих ученых, большинство антгельмин — тиков имеют иммунодеирессивные свойства, поэтому успехи в применении лечебных средств в значительной степени зависят от их влияния на защитные механизмы инвазированных паразитическими червями животных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.