Патогенез при гельминтозах у животных

Гельминтозы домашних животных – широко распространенные заболевания, при которых животные испытывают ухудшение состояния, нарушения работы многих систем и органов. Ветеринарные врачи часто сталкиваются с осложнениями при лечении данных патологий. Основой успеха врача в лечении гельминтозов собак и кошек является владение вопросом патофизиологии данного заболевания и оценка глистной инвазии не как отдельно взятой патологии, а как сложного симптомокомплекса, связанного с поражением гельминтами. Патогенное влияние гельминтов на организм животного огромно. Это механические, токсические, трофические и аллергические воздействия.

Механическое воздействие гельминтов обусловлено с миграцией личинок в органах и тканях, их развитием и ростом, давлением в местах локализации. Так, паразитические черви могут вызвать закупорку кишечника, желчных протоков, скапливаться в сердечной мышце. Часто гельминты способствуют заносу в органы и ткани своего хозяина патогенных микроорганизмов. В случае осложнения секундарной инфекцией в патогенезе превалируют признаки, характерные для бактериальных или грибковых поражений.

Аллергические реакции при гельминтозах проявляются покраснениями и отеком кожи, сыпью, повышением температуры тела, одышкой, ознобом и могут закончиться шоковыми состояниями.

В результате нарушения обмена веществ у больных животных наблюдается токсикоз: ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается процесс пищеварения, уменьшается количество эритроцитов.

Даже при слабой глистной инвазии картина крови собаки и кошки претерпевает значительные изменения: наблюдают увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (увеличивается количество гранулоцитов в отношении к агранулоцитам). Причем эозинофилия, а тем более базофилия развиваются нечасто. При дальнейшем развитии болезни нарастают нейтрофилия и эозинофилия на фоне сохранения или некоторого снижения количества лейкоцитов.

При биохимическом исследовании крови животных, больных гельминтозами, обычно наблюдают такие изменения, как постепенное снижение уровня гемоглобина крови, снижение относительного содержания альбуминов сыворотки крови при резком увеличении содержания β-глобулинов и γ-глобулинов, повышение активности щелочной фосфатазы, увеличение концентрации билирубина (обычно до верхней границы нормы или чуть выше) и некоторый рост активности АлТ, часто снижение уровня мочевины.

Перечисленные изменения в крови ярко иллюстрируют тяжесть течения токсических реакций в организме, сопровождающих нарушения функции печени и снижение иммунитета, значительные изменения белкового состава крови указывают на нарушение белкового обмена с нарушением синтеза белка в печени. Поэтому настолько важны своевременные меры по ликвидации и предупреждению патогенного воздействия гельминтов на организм животного.

Своевременная диагностика имеет важнейшее значение в случае заболевания домашнего животного глистной инвазией. Однако именно здесь ветеринарного врача поджидает ряд сложностей. Особенно это касается диагностики нематодозов. Личиночные стадии нематод часто не выявляются при исследовании кала зараженных животных. Также существуют трудности выявления зрелых форм гельминтов из-за нерегулярности их яйцекладки. Поэтому пока вероятность выявления гельминтов составляет всего 10-20%, в результате чего значимость стандартной диагностики гельминтозов существенно снижается. Не решает проблемы и проведение специфических методов диагностики с применением метода обогащения. Тем не менее, действие гельминтов на организм проявляется развитием серьезнейших дисфункций, что не позволяет игнорировать такой проблемы, как наличие латентного гельминтоза.

Не следует забывать и об опасности, которая грозит владельцу животных, заражённых гельминтами. До недавнего времени возможность попадания яиц токсокар с шерсти собак в организм человека полностью исключалась. Такое мнение было связано с теорией о том, что для развития яиц Toxocara canis до инвазионнных стадий необходимым условием является пребывание их в почве от двух до семи недель. Научные исследования, проведённые зарубежными учёными (А.Вольф, И.П.Райт), доказали опасность прямого заражения человека Toxocara canis после контакта с заражёнными собаками (данные Ветеринарного Отчета (2003) 152, 419-422). В вышеупомянутом исследовании была изучена степень обсеменённости волосяного покрова собак яйцами Toxocara. Были отобраны и исследованы образцы шерсти от 60 собак. 25% образцов были обсеменены яйцами круглых гельминтов в различных стадиях развития в том числе и яйцами, содержащими личинку второй стадии (инвазионная стадия). Это является прямым доказательством возможности заражения человека яйцами гельминтов при контакте с инвазированными животными. Личинки паразита, специфичного для животных, не развиваются в организме человека. Однако он может оказаться случайным хозяином. Попадание личинок в организм человека может вызвать серьёзные патологические нарушения, особенно у детей. При попадании личинок в организм случайного хозяина наблюдается миграция их в органы и ткани. Могут наблюдаться:

– Кожная миграция (с признаками кожных поражений)

– Висцеральная миграция (миграция личинок в головной мозг)

– Окулярная миграция (наличие личинок в зрительном аппарате).

Теория ученых о возможности заражения человека от животных подтверждается и эпидемиологическими данными. Например, не наблюдается зависимости между степенью загрязнения почвы и количеством антител к токсокарозу у людей. Городские жители имеют гораздо меньший титр антител, чем сельские жители, хотя степень загрязнения почвы яйцами Toxocara выше именно в городской местности.

Особенно убедительны данные исследований, проведённых на острове C-Лусия: 86% жителей имеют антитела к Toxocara canis, тогда как сами яйца Toxocara были найдены только в 20% образцов почвы. Кроме того, исследования, в которых приняли участие заводчики Британских собак, показали, что присутствие антител в организме владельцев собак имеет прямую зависимость от количества собак, содержащихся в доме. Так, среди заводчиков, имеющих до 5-ти собак, у 10 % были обнаружены антитела к токсокарозу, в то время, как среди заводчиков, содержащих более 7-ми собак, антитела обнаружены у 28%.Таким образом, можно сделать вывод о том, что существует реальная опасность заражения человека яйцами Toxocara canis от собак. Врачи выделяют два основных подхода к дегельминтизации животных.

Первый. Рекомендован Всемирной ветеринарной ассоциацией и заключается в проведении антигельминтного курса четыре раза в течение одного года (то есть с интервалом 3 месяца).

Второй. Основан на сопоставлении косвенных признаков возможной глистной инвазии, прежде всего клинических проявлений и исследования микробиоцентеза кишечника. Среди клинических признаков у больных нематодозами животных выделяются нарушение микрофлоры кишечника, аллергические реакции, функциональные нарушения ЖКТ, нарушения аппетита, зуд в области ануса. При наличии косвенных признаков латентной глистной инвазии, необходимо провести внеочередной курс антигельминтной терапии. Но грамотное лечение гельминтозов, как правило, представляет собой комплекс мероприятий по восстановлению/нормализации деятельности всего организма. Более того, применение антигельминтных препаратов в случае ярко выраженного ухудшения самочувствия животного является крайне нежелательным. Для реализации максимального эффекта дегельминтизации на фоне минимальной болезненности целесообразно вначале стабилизировать жизненно важные функции и только после этого приступать к дегельминтизации. В противном случае возможна гибель животного от интоксикации продуктами распада гельминтов, поскольку и без того ослабленный организм не справляется с сильнейшей токсической нагрузкой. Незаменимы в данном случае препараты, нормализующие обмен веществ.

Благодаря всем вышеперечисленным воздействиям, Катозал является незаменимым препаратом для нормализации состояния обмена веществ, защиты и поддержания функции печени, регенерации поврежденных клеток. Он также оказывает опосредованное влияние на восстановление иммунитета пораженных животных.

После стабилизации состояния животных возможно применение антигельминтных препаратов. Препаратами выбора в данном случае становятся средства, введение которых не связано с дополнительным стрессом для животного.

Для дегельминтизации кошек и собак компания БАЙЕР представляет линию ДРОНТАЛ – Дронтал для кошек, Дронтал плюс со вкусом мяса для собак, Дронтал Джуниор – для щенков. Препараты обладают максимальной эффективностью против круглых и ленточных гельминтов: однократного применения достаточно для полного уничтожения гельминтов в кишечнике животного. В рекомендованных дозировках Дронтал не оказывает токсического воздействия на организм животного.

Гельминтология (греч. helmins — червь, глист, logos — учение) — наука о гельминтах — паразитических червях и гельминтозах — болезнях, которые они вызывают.

Всех червей объединяют в подтип Scolecida, включающий ряд самостоятельных типов, из числа которых наиболее распространены плоские черви— Piathelminthes, круглые черви — Nemathelminthes, скребни, или акантоцефалы,— Acanthocephales и кольчатые, аннелиды,— Annelides.

Среди этих типов встречаются как паразитические, так и свободноживущие формы. Нас интересуют черви, ведущие паразитический образ жизни. К ним относятся все скребни, подавляющее большинство плоских червей (все представители класса сосальщиков — Trematoda и класса ленточных червей - Cestoda), огромное количество круглых червей и некоторые кольчатые черви.

Гельминтозы, возбудители которых паразитируют у человека и животных, относят к антропозоонозам; их делят на две группы. Первая группа — это инвазии, возбудители которых развиваются при обязательном участии человека, являющегося для гельминта облигатным хозяином (Taenia solium, Taeniarhynchus saginatus). Вторая группа характеризуется тем, что облигатным хозяином гельминта будут животные, а у человека они паразитируют факультативно (Dicrocoelium lanceatum, Diphyllobotrium latum,а также личиночные стадии тениид — Coenurus cerebraiis, Cysticercus cellulosae, отдельные виды нематод семейства Trichostrongylidae и др.).

Патогенез при гельминтозах — это сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных патологических процессов и явлений, возникающих вследствие не только патогенного воздействия самих гельминтов, но и ответной реакции организма хозяина.

Формы проявления патогенного воздействия гельминтов.

1. Механическое влияние гельминтов связано с их фиксацией, локализацией в органах и тканях, миграцией личинок по организму. При фиксации паразитов к слизистой кишечника и в различных других тканях они наносят своими вооруженными головными органами (крючки, присоски, режущие пластинки в ротовой капсуле) механические повреждения, вызывают раздражение с последующей воспалительной реакцией. Локализация гельминтов в органах и тканях (печень, легкие, селезенка, почки, мозг, мышцы и др.) является причиной атрофии последних. При отдельных гельминтозах, например при эхинококкозе, атрофия часто бывает настолько сильно выраженной, что остается лишь очень незначительная функционирующая часть пораженного органа. Массовое скопление нематод или цестод в просвете пищеварительного тракта может вызывать его закупорку с последующим разрывом стенки кишечника, кровоизлиянием и перитонитом, что наблюдается, например, при аскаридатозах животных. При миграции личинок в стенках пищеварительного тракта, брюшине, кровеносной и лимфатической системах, в различных органах (печень, легкие и др.) происходят нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспалительные процессы и другие патологические изменения.

2. Токсическое влияние гельминтов на организм хозяина. В процессе своей жизнедеятельности гельминты выделяют ядовитые для организма продукты обмена веществ (метаболиты), секреты желез — токсины, в результате действия которых в органах и тканях развиваются различные патологические явления. Токсины гельминтов оказывают вредное влияние прежде всего на центральную нервную систему, нарушают ее функции, что клинически может выражаться в форме судорог, возбуждения или угнетения. Под влиянием токсинов нарушается и обмен веществ в организме хозяина, наблюдаются различные расстройства дыхательной, сердечно-сосудистой систем, желез внутренней секреции и других органов.

3. Аллергия при гельминтозах представляет собой ответную реакцию организма хозяина, по современным воззрениям, гельминтозы относят к аллергическим заболеваниям. В результате внедрения гельминтов, возникает сенсибилизация организма гельминтами и продуктами их обмена, обладающими антигенными свойствами. У животных, сенсибилизированных антигеном какого-либо вида гельминтов, развиваются повышенная чувствительность и иммунитет к этому гельминту, а при повторной встрече с ним возникают аллергические реакции, сопровождающиеся выраженными патологическими изменениями.

Иммунитет при гельминтозах может проявляться в снижении приживаемости гельминтов, увеличении сроков их развития, в ограничении яйцекладки, длительности жизни, уменьшении паразитов, изменении их структуры и т. д. Виды иммунитета:

2. Барьерный иммунитет. В этом случае иммунные животные заражаются гельминтами, но личинки их задерживаются в защитных барьерах — кишечной стенке, коже, печени, лимфоузлах, легочной ткани и др. В этих барьерах личинки инцистируются и погибают. Например, при заражении животных инвазионными яйцами аскарид личинки последних преодолевают кишечный барьер, достигают печени, часть из них задерживается в ней, инцистируется и погибает.

3. Ограничивающий иммунитет. При таком иммунологическом состоянии гельминты проходят через все барьеры, но защитные силы организма количественно ограничивают инвазию и тормозят жизнедеятельность гельминтов. Это торможение проявляется в удлинении сроков развития, уменьшении их приживаемости, задержке роста, сокращении срока жизни, неравномерности сроков созревания гельминтов одной и той же популяции, способности иммунных животных легко переносить суперинвазию и реинвазию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гельминты обладают опред-й патогенностью и причиняют в различной степени вред орг-му своего хоз-на, кот прояв-ся в форме того или иного заб-я - гельминтоза. Роль гельминтов выражена 3-мя факторами: механ-м воздействием, токсич влиянием, а т.ж. инокуляцией и активизацией патогенных м.о. В наст время считают, что патогенез при гельминтозах - это сложный комплекс взаимосвяз-х и взаимообусловл-х патологических процессов и явлений, возник-х вследствии не только патог-го возд-я самих гельминтов, но и ответной реакции орг-ма хоя-на. Механ возд-е. При фиксации паразитов они наносят механ повреж-я, вызывают раздражение с послед-й воспал-й реакцией. Локализация гельминтов в орг-х и тк-х являются причиной атрофии последних. Массовое скопление в просвете пищ тракта может вызвать его закупорку с послед-м разрывом стенки киш-ка, кровоиз-м и перитонитом. При миграции личинок в стенках пищ тракта, брюшине, кров и лимф сис-х, в различ орг-х происходит нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспал процессы. Токсич влияние. Гельминты выделяют ядовитые для орг-ма продукты обмена вещ-в (метаболиты), секреты желез - токсины, в рез-те действия кот в орг-х и тканях развив-ся различные патологич явления. Токсины оказывают вредное влияние прежде всего на цнс. Нарушают ее фун-ии, нарушается обмен вещ-в, набл-ся различные растр-ва дых сис-мы, сердечно-сосуд, желез внутр секреции и др орг-в. Аллергия. Представляет собой ответную реак-ю орг-ма хозяина. Это важный фактор патогенеза, и поэтому гельминтозы относят к аллергическим забол-м. гельминты внедряются в орг-ны и ткани, в рез-те чего мобилизуются защитные силы орг-ма т разв-ся активная борьба м/у паразитом и хоз-м. возникает сенсибилизация орг-ма. У жив-х разв-ся повыш-я чувствит-ть и иммунитет к гельминту, а при 2-й встрече с ним аллергич реак-я, соправ-ся выраженными патологич изменениями. Инокуляция и активизация пат м.о. прояв-ся в тех случаях, когда возб-ли забол-й на опред-й стадии своего раз-я совершают миграцию в орг-ме хозяина. 3 формы связи м/у воз-ми инфекций и гельминтами в орг-ме жив-го: а) гельминты заносят пат микробы из внеш среды б) активизируют в орг-ме хозяина "дремлющую" м.ф. в) при миграции ч/з стенку киш-ка создают путь для микробов г) гельминты, снижая резист-ть орг-ма жив-го, способ-т возник-ю инфек-х забол-й д) паразиты делают более тяжелым и исход инфек-х забол-й.

В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени -- ограничением интенсивности суперинвазий. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6-12 мес. Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим и наследуется как признак. В рамках врожденного иммунитета выделено 4 типа взаимоотношений в системе "хозяин-паразит": Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень. Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки. Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда - весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека. Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов - церкариозов. В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по-разному - у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом. Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина: Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе. Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно. Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев. Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами. Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий. Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов. Он имеет два направления: 1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов - токсинам; 2. иммунитет к тканевым антигенам. Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию, большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина. В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления. Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы - замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом. При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д. Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна. Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории - иммунитет против токсинов гельминта - токсинов первого порядка - и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов - токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др. Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток. Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.

ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, возникающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Имеются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболеваниями всего организма. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успешного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вторичное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторичные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гуморальными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гельминтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травмируя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинококку сы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов — закупорку просвета бронхиол и бронхов, фасциолы и аскариды — закупорку желчных протоков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распространено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапливаются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, присоски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызывают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у крупного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (аскариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К показателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминтозы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего времени рассматривали как следствие токсического влияния гельминтов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее несенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления и др)

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэстеразы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, мы установили, что токсикоз проявляется клинически в поздние сроки инвазии. Этот процесс комплексный и возникает в результате нарушения структуры слизистой кишечника и его секреторно-моторной функции. В результате изменяется рН содержимого, возникает дисбактериоз — резкое увеличение количества гнилостных спорообразующих аэробов, клостридий, протея, токсинообразующих патогенных вариантов эшерихий при резком сокращении числа банальных форм, молочнокислых бактерий и актиномицетов (поставщиков антибиотических веществ, витаминов группы В). Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, образуются продукты неполного и гнилостного расщепления белков и других веществ (фенол, крезол, скатол, индол, меркаптен и др.), которые, всасываясь в кишечнике, вызывают интоксикацию организма — вторичный токсикоз. Все это приводит к нарушению обмена веществ у больных животных, дефициту витаминов, микро-и макроэлементов.

Питание гельминтов до сих пор остается недостаточно изученным. Например, свиная аскарида обитает в полости тонкой кишки. Однако живых аскарид находят даже в желчных ходах печени. Аскаридии птиц из кишечника иногда совершают миграцию через яйцеводы в яичники и затем в яйцо. Эхинококкусный пузырь может локализоваться в печени, легких, селезенке, почках, сердце, во влагалище коровы, наконец, в костной ткани (в ребрах). В каждом из этих органов питание гельминта неоднотипно. Тем не менее гельминты, как и другие представители животного мира, являются гетеротрофами в отличие от растений и многих микроорганизмов. Они не синтезируют белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов. Гельминты получают их из окружающей среды в готовом виде. Предметом питания гельминтов могут быть: содержимое пищеварительного канала (химус); эпителий слизистой пищеварительного канала, дыхательных органов, мочевых путей, органов выделения и слизистая желчных и панкреатических протоков; паренхима печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровь, лимфа, слизь, воспалительные экссудаты, транссудаты полостей и тканей.

Рассматривая морфологию гельминтов, мы приводим сведения о внешних покровах трематод и цестод, их роли в питании, о кожно-мышечном мешке нематод, пищеварительной системе и т. д. В данном разделе мы ограничиваемся чисто практическими вопросами, имеющими непосредственное отношение к патологии животных. В частности, у гельминтов широко распространено такое явление, как гематофагия. Если одни гельминты (фасциолы) питаются кровью от случая к случаю, то другие — постоянно, и этот тип питания для них — непременное условие жизни. Таковы, например, гемонхусы, бунастомумы, анкилостомумы. Установлено, что один анкилостомум поглощает в сутки 0,8 мл крови, так как кровь служит еще и источником дыхания.

Эксперименты с двумя животными показали, что с фекалиями у одного ягненка за 10 сут выделилось 1,49 л крови, у второго — 2,38 л, или 1,5—2,5-кратное количество всего объема крови. При гемонхозе, как и при анкилостомидозах, в клинической картине на первом месте стоит резкая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция микрофлоры в различные органы и ткани. Гельминты, повреждая слизистую кишечника и эндотелий сосудов, открывают прямой путь микроорганизмам в глубьлежащие органы и ткани хозяина. Но главное при многих гельминтозах — то, что с личинками, совершающими тканевую миграцию, могут транспортироваться микроорганизмы. Поэтому, как правило, при эхинококкозе у овец и других животных в паренхиматозных органах наблюдают наличие гнойничков, а иногда обширных участков поражения. То же самое можно сказать и в отношении печени при фасциолезе.