При помощи чего вычисляется эозинофилов при токсокарозе

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Миропольская Н. Ю., Молочный В. П., Воронкова Г. М.

Представлены результаты клинических наблюдений и лабораторных исследований, проведенных у 101 ребенка с эозинофилией больше 10%. Выделено 49 детей, больных токсокарозом. Описаны клинические и лабораторные проявления болезни. Показана актуальность проблемы токсокароза в Хабаровском крае.

TOXOCARIOSIS, AS THE CAUSE OF EOSINOPHYLIA

Results of clinical examination and the laboratory studies having been carried out in 101 children with eosinophylia of more than 10% are submitted. 49 children sick with toxocariosis were identified. Clinical and laboratory manifestations of the disease are described. The significance of toxocariosis in the Khabarovsk territory is shown.

УДК 616/962 : 618/971/5

Н.Ю. Миропольская, В.П. Молочный, Г.М. Воронкова

ТОКСОКАРОЗ КАК ПРИЧИНА ЭОЗИНОФИЛИИ У ДЕТЕЙ

Дальневосточный государственный медицинский университет; Хабаровский НИИ эпидемиологии и микробиологии, г. Хабаровск

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией или присутствием в тканях и органах человека личинок аскаридат собак, Toxocara canis, характеризующееся длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы независимо от наличия или характера клинических симптомов.

Возбудитель токсокароза впервые был описан более 200 лет назад, а 90 лет назад была выделена группа заболеваний человека, вызываемых мигрирующими личинками (larva migrans) гельминтов домашних животных, среди которых токсокароз является наиболее часто встречающимся у человека, как среди детей, так и среди взрослых [1]. По данным различных авторов, степень загрязнения почвы яйцами токсокар варьирует от 14% в Закарпатье до 92% в Японии и не зависит от уровня экономического и социального развития страны. В Хабаровском крае степень загрязненности почвы яйцами токсокар составляет от 15% в северной и до 67% в южной зонах территории [8]. Серопозитивность людей к антигенам токсокар в мире достигает 92,8%. В России, по данным М.В. Мазманян, H.A. Романенко (2005), токсо-карозом заражено около 1 млн чел. [2, 4]. На территории Хабаровского края серопозитивными к токсокарам являются от 6,3% (северная зона) до 37,9% (южная зона) человек, обследованных на токсокароз [3]. Заражение человека токсокарозом происходит исключительно пе-рорально, при проглатывании зрелых инвазионных яиц токсокар из почвы или опосредованно через факторы передачи: грязные руки, игрушки, овощи, огородную зелень, предметы быта [9]. Наибольшему риску инва-зирования подвергаются дети в возрасте 2-6 лет ввиду недостаточных у них санитарно-гигиенических навыков. Особенно часто заражаются дети, страдающие геофагией, их риск заражения увеличивается в 4,3 раза [1, 10].

В основе патогенеза указанного заболевания лежат антигенное воздействие личинок токсокар и их развитие в организме человека [2, 7]. Наиболее известны две клинические формы токсокароза: висцеральная и глазная. К особым клиническим формам болезни относятся случаи, сопровождающиеся поражением ЦНС, мышц, кожи. M.R.H. Taylor и J.L. Bass (1987) описали еще две формы этой инвазии — скрытый и бессимптомный токсокароз [5,6].

Клинические проявления токсокароза определяются интенсивностью инвазии, локализацией личинок токсокар в организме, частотой реинвазии и характером иммунного ответа организма. Диагноз обычно устанавливается с помощью ИФА с токсокарозными антигенами, микроскопии биоптатов органов или тканей при массивной инвазии. Токсокарозная инвазия сопровождается

N.U. Miropolskaya, V.P. Molochniy, G.M. Voronkova TOXOCARIOSIS, AS THE CAUSE OF EOSINOPHYLIA

Far Eastern State medical University;

Khabarovsk scientific research institute of epidemiology and microbiology, Khabarovsk

Results of clinical examination and the laboratory studies having been carried out in 101 children with eosinophylia of more than 10% are submitted. 49 children sick with toxocari-osis were identified. Clinical and laboratory manifestations of the disease are described. The significance of toxocariosis in the Khabarovsk territory is shown.

повышением числа эозинофилов в крови, уровня общего ^ Е, что косвенно отражает общую аллергическую настроенность, характерную для инвазии.

Материалы и методы

1. Наличие 1§0-антител к антигену Т.сатз. выявленных методом ИФА в титре 1:200 и выше.

2. Абсолютное число эозинофилов в периферической крови детей более 500 клеток в 1 мкл крови.

3. Отсутствие на момент исследования сопутствующих инфекционных заболеваний и других паразитарных инвазий у детей.

Из 49 детей с токсокарозом было 30 мальчиков и 19 девочек. У всех детей была висцеральная форма инвазии. При углубленном обследовании инвазированных токсокарами детей использовался комплекс стандартных методов диагностики, включающий (С.Ю. Конаныхина, 2005):

1. Общеклинические методы, сбор анамнеза, в том числе эпидемиологического, наличие у детей геофагии, собаки в доме и другие.

2. Лабораторные методы исследования: общий анализ крови, мочи, определение в крови активных трансами-наз, уровня ЦИК и СРБ.

3. Паразитологическое исследование фекалий на яйца других глистов, серологические тесты для исключения других инвазий.

4. Инструментальное обследование: рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Давность заболевания до установления диагноза токсокарозной инвазии составила в среднем 12±1,02 мес. (диапазон колебаний от 3 мес. до 3 лет). Дети наблюдались по месту жительства по поводу частых ОРВИ, рецидивирующего обструктивного бронхита, бронхиатьной астмы, аллергодерматоза, дискинезии желчевыводящих путей.

Результаты и обсуждение

Клиническая характеристика проявлений токсокаро-за у детей представлена в табл. 1. Как видно из табл. 1, в клинической картине у детей с висцеральной формой ток-сокароза наиболее типичными были бледность кожных покровов (100%), гепатомегалия (75,5±6,1%), бронхо-легочный синдром различной степени выраженности (53,1±7,1%), рецидивирующая лихорадка (67,3±6,7%). При этом на долю субфебрильной лихорадки приходилось 57,1±7,0%, фебрильной — 10,2±4,3% случаев. Последняя чаще сопутствовала легочным поражениям. Наблюдались полилимфоаденопатия (59,1±7,0%), спленомегалия (26,5±6,3%). Наличие неврологической симптоматики в виде логоневроза, тиков мускулатуры лица, навязчивых движений головой выявлено у 5 (10,2±4,3%) детей. У 34 (69,3±6,5%) детей имели место явления астенического характера в виде общей слабости и повышенной утомляемости, у 7 (14,2±4,9%) детей была повышенная возбудимость (раздражительность, чрезмерная двигательная активность), у 11 (22,4±5,9%) — головная боль. Изменения кожных покровов (уртикар-ные, эритематозные, пятнисто-папулезные высыпания) выявлены в 10 (20,4±5,7%) случаях.

Заболевание у детей с наличием бронхолегочного синдрома начиналось остро, с повышения температуры тела до 38-38,5°С, появления сухого кашля — у 10 детей (20,4±5,7%) и влажного — у 16 детей (34,6±6,7%). Отмечались приступы удушья у 12 детей (24,4±6,1%). В легких выслушивались рассеянные сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. При рентгенологическом исследовании органов груд-

Характеристика основных клинических проявлений токсокароза у де!ей

Клинические данные Абс. число детей (%±т)

Полилимфоаденопатия 29 (59,1±7,0)

Астеновегетивный синдром 34 (69,3±6,5)

Неврологическая симптоматика 5 (10,2±4,3)

Кожные проявления 10 (20,4*5,7)

Рецидивирующая лихорадка' 33 (67,3±6,7)

- субфебрильная 28 (57,1 ±7,0)

Бронхолегочный синдром: 26 (53,1±7,1)

- сухой кашель 10 (20,4±5,7)

- влажный кашель 16 (34,6±6,7)

Гепатомегалия 37 (75,5±6,1)

Спленомегалия 13 (26,5±6,3)

II - ОГК: усиление легочного рисунка 21 (42,8±7,0)

- повышенная пневматизация легочной ткани 4 (8,1±3,8)

- отек перибронхиальной ткани 7 (14,2±4,9)

а) гепатомегалия более 2 см 10 (20,4±5,7)

б) спленомегалия 13 (26,5±6,3)

- в околопупочмой области 10 (20,4±5,7)

- эпигастральной области 7 (14,2±4,9)

- подвздошной области 4 (8,1±3,8)

- правом подреберье 4(8,1±3,8)

г) тошнота 9 (18,3±5,5)

е) неустойчивый стул 5 (10,2±4,3)

ной клетки выявлены усиление легочного рисунка у 21 (42,8±7,0%) ребенка, повышенная пневматизация легочной ткани — у 4 (8,1±3,8%) и отек перибронхиальной ткани — у 7 (14,2±4,9%) детей.

У 10 (20,4±5,7%) детей с наличием в клинике абдоминального синдрома отмечалось увеличение размеров печени более чем на 2 см, у 13 (26,5±6,3%) — увеличение селезенки. Жалобы на боли в животе вокруг пупка умеренной интенсивности предъявляли 10 (20,4±5,7%) больных, в эпигастральной области — 7 (14,2±4,9%), в правой подвздошной области — 4 (8,1 ±3,8%), в правом подреберье — 4 (8,1±3,8%) ребенка. В начале заболевания 9 (18,3±5,5%) детей отмечали тошноту, 3 (6,1±3,4%)

— рвоту, 5 (10,2±4,3%) — неустойчивый стул.

Характер жалоб, объективное обследование и данные

инструментальных исследований позволили выделить два варианта клинического течения висцеральной формы токсокароза: висцеральный токсокароз с полной клинической картиной — у 23 (46,9±7,1%) детей и висцеральный токсокароз с бронхообструктивным синдромом

— у 26(52,9±6,9) детей.

Показатели лабораторных исследований, проведенных у детей с токсокарозом (табл. 2), свидетельствовали о том, что у пациентов с висцеральным токсокарозом отмечены их значительные изменения. Кроме того у

Характеристика лабораторных показателей при токсокарозе у детей

Лабораторные показатели Абс. (%±т)

Биохимические показатели: - повышение активности трансаминаз 9 (18,3±5,5)

- повышение ЦИКов 28 (57,1 ±7,0)

- повышение С-реактивного белка 10 (20,4±5-7)

Серологическое обследование: Антитела класса ^М: 5 (10,2±3,8)

Антитела класса - титр 1 200 7 (14,4±4,9)

- титр 1 400 17 (34,7±6,7)

- титр 1 800 17(34„7±6,7)

-титр 1:1600 1 (2±2)

- титр 1 3200 2 (4±2,7)

больных наблюдалось умеренное снижение содержание гемоглобина (среднее значение 117,1 г/л), эритроцитов (3,83x1012/л), нормальное содержание лейкоцитов (7,7x109/л), высокий уровень эозинофилов (среднее значение относительного числа эозинофилов — 18,2%, диапазон значений — 10-35%). Среднее значение абсолютного числа эозинофилов составило 2336 кл/мкл, диапазон значений — 672-4000 кл/мкл.

Исследование показателей биохимического анализа крови позволило установить, что у 18,3±5,5% детей отмечается повышение активности трансаминаз в 1,5-2 раза по сравнению с группой контроля (АЛАТ-0,96 и 0,23 ммоль/лхч и АСАТ — 0,86 и 0,36 ммоль/лхч), а у 5 7,1 ±7,0% детей — повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) более чем в 2 раза (соответственно 89,6 и 31,5 отн.ед.). У 10 детей (20,4±5,7%) отмечалось повышение уровня С-реактивного белка.

При проведении серологического обследования детей методом ИФА было установлено наличие у всех больных антител к антигену Т.сагш, которые были выявлены в титрах от 1:200 до 1:3200. Титры к антите-

лам IgM в количественном показателе не определялись, они были обнаружены у 5 из 49 детей.

1. Обнаружение у детей рецидивирующих болей в животе невыясненной этиологии, особенно в сочетании с головной болью, слабостью, кашлем, аллергическими проявлениями на коже, а также рецидивирующего обструктивного бронхита, без установленной причины, в сочетании с эозинофилией больше 10%, может быть основанием для целенаправленного обследования их на токсокароз (IgG к антигену T.canis).

2. Вероятность выявления у таких больных токсо-кароза, по нашим данным, приближается к 50% при использовании ИФА в титре, превышающем 1:200.

1. Алексеева М.И. Тканевые гельминтозы, вызываемые личинками гельминтов животных. М.: Знание, 1983.

2. Козырева Т.Г. Эколого-эпидемиологические основы профилактики токсокароза в Дальневосточном регионе России: Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1999. 17 с.

3. Конаныхина С.Ю. // Инфекционные болезни. 2005. Т.З, №3. С. 5-11.

4. Лысенко А.Я., Константинова Т.Н., Авдюхина Т.Н. Токсокароз. М.: РМАПО, 2002. 36 с.

5. Мазманян М.В. // Паразитарные болезни. 2005. №1. С. 5-9.

6. Мазманян М.В., Тумольская Н.И., Червинская Т.А. // Мед. паразитология. 1998. №2. С. 54-59.

7. Романенко H.A., Посохов П.С., Трускова Г.М. и др. Гельминтозы востока и севера России. Хабаровск: ДВГМУ, 2005.215 с.

8. Bass J.L., Metha К.А., Glickman L.T. et al. // Clin Pediatr. 1987. №26. С. 6.

9. Taylor M.R.H., Keane C.T., O'Connor p. et al. // Scand J. Infect Dis. 1987. № 19. С. 6.

10. Schantz P.M. // Am J Trop Med Hyg. 1989. № 41. C. 21-34.

Т.Е. Белокриницкая, H.H. Чарторижская, JI.A. Тиханова, Т.Г. Короленко

ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И СОСТОЯНИЕ

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Читинская государственная медицинская академия; Читинское областное патологоанатомическое бюро, г. Чита

Забайкалье является регионом со сниженным природным содержанием йода, на дефицит которого свои негативные эффекты оказывают дисбаланс микроэлементов в биосфере, антропогенное загрязнение окружающей среды, резко континентальный климат, структура питания населения, особенно социально незащищенных групп [8]. Известно, что патология щитовидной железы способствует увеличению частоты осложнений беременности и родов и ухудшает перинатальные исходы [3, 6, 9, 10]. Частота распространенности заболеваний щитовидной железы у женщин фертильного возраста, проживающих в Читинской области, остается стабильно высокой и прочно занимает четвертое место в структуре заболеваний, осложнивших течение беременности, родов и послеродового периода, уступая место анемиям, болезням мочеполовой системы и органов кровообращения.

Цель данного исследования — изучить влияние патологии щитовидной железы у матери на течение беременности и состояние фетоплацентарного комплекса.

Материалы и методы

Изучено влияние патологии щитовидной железы у матери на течение беременности и состояние фетоплацентарного комплекса. Установлено, что у беременных с патологией щитовидной железы чаще возникают гес-тозы, невынашивание беременности, гестационные пиелонефриты, анемии, задержка развития и гипоксия плода. Частота оперативных родоразрешений выше в 2,5 раза. Морфологические исследования последов выявили наличие компенсированной плацентарной недостаточности при эутиреозе у матери, субкомпенсированной — при гипертиреозе, декомпенсированной — при гипотиреозе. Субкомпенсированная и декомпенсированная формы плацентарной недостаточности сопровождались признаками гиперкоагуляции в пуповинной крови новорожденных.

Т.Е. Belokrinitskaya, N.N. Chartorizhskaya, L.A. Tikhanova, T.G. Korolenko

COURSE OF PREGNANCY AND STATE

OF A FETOPLACENTAL COMPLEX IN THE DISEASES OF THYROID GLAND

Chita state medical academy;

Regional bureau of path anatomy expertise, Chita

The influence of pathology of the thyroid gland in the mother on pregnancy course and state of a fetoplacental complex is investigated. Pregnant women with thyroid gland pathology more often have histosis, premature deliveries, gestation pyelonephritis, anemia, intrauterine growth retardation and hypoxia of a fetus. The frequency of operational deliveries is 2.5 times higher. The morphological studies of afterbirths have revealed presence of compensated chronic placental failure in hypothyroidism in mothers, sub compensated in hyperthyroidism, decompensated in hypothyroidism. Subcompensated and decompensated forms of chronic placental failure were accompanied by the signs of hypercoagulation in newborn umbilical cord blood.

Читайте также: