Реферат паразитарные заболевания печени у

Считается, что заболевания печени свойственны только людям, ведущим нездоровый и малоподвижный образ жизни. Однако спортсмены также находятся в группе риска развития различных болезней печени, которые могут быть вызваны применением довольно токсичных стероидных препаратов и высококонцентрированного спортивного питания. В данной статье мы разберем основные заболевания печени и рассмотрим спектр препаратов для их лечения.

Причины заболеваний печени

Печень является железой внешней секреции и выполняет важнейшие функции в организме человека. Структурная единица ткани печени — так называемая печеночная долька, имеющая форму шестигранника. Общее число таких долек составляет порядка 500 тысяч. Через центр каждой дольки проходит центральная вена, от которой отходят специальные пластинки, состоящие из гепатоцитов — клеток печени. Каждая долька также содержит в себе гемокапилляры (кровеносные сосуды) и желчные капилляры.

Печень выполняет множество функций, самая важная из которых — обезвреживание и удаление опасных химических соединений, попадающих в организм извне с пищей, воздухом, водой, и конечных продуктов обмена веществ, которые являются токсичными для организма (аммиак, фенол, этанол и т.д.). Кроме того, печень удаляет избыток органических веществ — гормонов, витаминов, микроэлементов. Здесь же происходит глюконеогенез — процесс производства глюкозы, необходимой для энергообмена и клеточного дыхания, а также синтез некоторых гормонов и ферментов. Данный орган выступает в качестве депо для гликогена, витаминов, катионов некоторых металлов и даже для крови — в печени может содержаться до 400 миллилитров крови. Печень принимает участие в жировом (липидном) обмене, синтезируя холестерин, липиды и фосфолипиды, а также желчные кислоты и желчный пигмент билирубин.

Поскольку печень выполняет сотни важнейших функций, ее роль сложно переоценить, а потому заболевания печени являются весьма опасными для всего организма. Выделяют несколько основных причин (факторов риска) болезней печени:

• чрезмерное употребление алкоголя;
• малоподвижный образ жизни и неправильное питание;
• вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции;
• интоксикации различного рода;
• генетические нарушения и др.

В разных странах алкогольный цирроз составляет от 20 до 95% от всех заболеваний печени, вирусные гепатиты — 10–40%. Кроме того, причинами заболеваний печени могут быть такие факторы, как ожирение, болезни обмена веществ, не связанные с работой печени, прием целого ряда лекарственных препаратов, проживание в экологически неблагоприятных условиях, многочисленные стрессы, систематически неправильное питание.

C точки зрения морфологичских изменений ткани печени условно можно выделить несколько групп патолонгичских состояний, встречающихся при различных заболеваниях: гепатоз, гепатиты, цирроз и опухолевые заболевания печени.

Гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз) — общее название для всех заболеваний печени невоспалительного характера. В основе гепатоза лежит избыточное накопление жира в клетках печени - гепатоцитах . Гепатоз, как правило, встречается при следующих заболеваниях печени: неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени, лекарственная болезнь печени и ряд дргуих. Диагностика данного заболевания основана на выявлении повышенной эхогенности печени и увеличения ее размеров при ультразвуковом исследовании. Лечение обычно заключается в исключении тех факторов, которые привели к жировой дистрофии (диета, отказ от алкоголя, физическая активность). Для поддержания функционирования печени назначаются препараты, обладающие гепатопротекторными свойствами.

При отсутствии лечения, на фоне гепатоза со временем может развится воспалительный процессу - гепатит.

Гепатиты — это группа воспалительных заболеваний печени инфекционного и неинфекционного происхождения. Возбудителями могут являться вирусы A, B, C, D, E, F, G, бактерии Listeria monocytogenes (листериоз), Treponema pallidum (сифилис), Leptospira (лептоспироз), а также паразиты Toxoplasma gondii (токсоплазмоз), Opisthorchis (описторхоз), Giardia intestinalis (лямблиоз), Entamoeba histolytica (внекишечный амебиаз), Echinococcus (эхинококкоз) и др. К невирусным формам заболевания относятся алкогольный гепатит, лекарственный гепатит, токсический гепатит, аутоиммунный гепатит, а также лучевой гепатит. Наиболее часто встречающийся вид гепатита — вирусный. Согласно статистике, вирусные гепатиты В и С входят в число десяти основных причин смертности в мире. Всего порядка 170 млн человек в мире страдают гепатитом С, вдвое больше — гепатитом B. По клиническому течению вирусные гепатиты подразделяются на острые, первично-хронические и вторично-хронические.

Цирроз — самостоятельная болезнь или состояние, являющееся конечной стадией различных хронических заболеваний печени. Данный диагноз ставится, когда патологические изменения в печеночных клетках становятся необратимыми. На фоне гибели гепатоцитов происходит их замещение фиброзной тканью. В развитых странах цирроз печени входит в шестерку основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет. Для определения функционального состояния печени при циррозе используется специальная шкала – по Чайлд-Пью. Согласно шкале Чайлд-Пью, выделяют три стадии цирроза — компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Компенсация означает, что печень все еще выполняет свои функции, несмотря на воспалительный и некротический процессы. Когда цирроз сам по себе не является отдельным заболеванием, его причинами могут быть любые факторы, влияющие на функционирование печени — вирусные гепатиты, алкоголь, ожирение, прием токсичных препаратов, неблагоприятная экологическая обстановка и т.д. В целом сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием. Наиболее эффективным методом лечения является пересадка печени – трансплантация. В качестве поддерживающей терапии назначается диета, витаминные комплексы и гепатопротекторные препараты.

Приведем симптомы основных и самых серьезных заболеваний печени. В целом о симптомах можно сказать следующее: зачастую они вообще отсутствуют, проявляются крайне слабо и не являются специфическими (могут сопровождать множество разнообразных болезней). Особенно это характерно для ранних стадий. Во многих случаях заболевания печени диагностируются случайно, в ходе планового обследования, прохождения УЗИ или томографии.

Симптомы жировой дистрофии печени на начальных стадиях отсутствуют. Со временем могут возникать тянущие боли в правом подреберье, тошнота, нарушения стула. Симптомы цирроза и карциномы печени:

• Портальная гипертензия — увеличение селезенки, варикозное расширение вен пищевода и желудка, асцит (накопление жидкости в брюшной полости).
• Энцефалопатия.
• Повышенная утомляемость, нарушения стула, тошнота, неприятные ощущения в области живота, в особенности в правом подреберье, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, астения (потеря веса).
• Может наблюдаться субфебрильная температура (37–38 градусов).

На терминальной стадии происходит потеря волосяного покрова, развивается желтуха, Признаки вирусного гепатита: лихорадка, головные, суставные, мышечные боли, диарея, рвота, боли в области печени, темная окраска мочи, желтуха, слабость, кожный зуд, нарушения сна. На терминальных стадиях могут развиться симптомы цирроза.

При отсутствии или неэффективности лечения цирроза в печени развиваются следующие процессы:

• В результате массивной гибели гепатоцитов на их месте образуются рубцы из соединительной ткани (фиброз).
• Нарушается ток крови в печеночных дольках, что приводит к ишемии и некрозу (гибели клеток).
• Активируется регенерация печени, в результате которой образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и еще больше нарушают кровоток.
• Сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью вызывает еще больший некроз и ишемию, которые могут привести к летальному исходу.

Патогенез вирусных гепатитов (может несколько отличаться у разных типов вирусов):

1. После попадания в печень вирус начинает активно размножаться.
2. На поверхности печеночных клеток образуются антигены, в результате чего организм начинает воспринимать клетки печени как чужеродные.
3. Развивается иммунный ответ — под действием иммунных механизмов происходит повреждение мембран клеток печени и их последующая гибель.

Для того чтобы не допустить развития заболеваний печени, следует знать о профилактических мерах, которые могут в значительной степени снизить опасность их развития.

Профилактика включает в себя обязательный отказ от алкоголя и курения, соблюдение правил личной гигиены, физическую активность и диету — без канцерогенных соединений и химических добавок, консервированных продуктов, жареного и копченого. Необходимо сократить употребление жирных продуктов, включая кондитерские жиры и жирное мясо. Следует отдать предпочтение пище, приготовленной на пару или вареной. Во избежание отложения жиров желательно ограничить употребление сладкого. Также для предупреждения некоторых гепатитов следует проходить специальную вакцинацию.

Профилактика заболеваний печени, по решению врача может включать прием гепатопротекторов — лекарственных средств, поддерживающих функции печени и защищающие гепатоциты от повреждений на молекулярном уровне. В России зарегистрировано около 700 гепатопротекторов, в основе которых лежат вещества из 16 групп. Если говорить о составе, то гепатопротекторы в основном содержат следующие вещества: фосфолипиды, аминокислоты, витамины и антиоксиданты. Также существует отдельная группа препаратов природного происхождения (на основе лекарственных растений).

Многие люди недооценивают риск развития заболеваний печени, не задумываясь о том, к каким последствиям они могут привести. Потому особенно важно обратить внимание на профилактику заболеваний печени для того, чтобы избежать или снизить негативные воздействия неблагоприятной экологической обстановки, неправильного образа жизни, предотвратить развитие опасных осложнений, если какое-либо заболевание все же было диагностировано. При самостоятельной покупке гепатопротекторов всегда следует отдавать предпочтение лекарствам, прошедшим многочисленные клинические испытания.

Среди группы препаратов природного происхождения можно назвать лекарственные средства на основе расторопши, экстрактов из множества лечебных трав. Еще одну группу гепатопротекторов составляют средства на основе аминокислот: метионина, адеметионина, орнитина. Третью группу гепатопротекторов составляют средства на основе витаминов группы B, C, E и липоевой кислоты. Четвертую — получившие наибольшее клиническое распространение средства на основе фосфолипидов, которые восстанавливают мембрану клеток и снижают жировую дистрофию.

Однако наибольший интерес среди гепатопротекторов представляют комбинированные препараты пятой группы, которые помимо эссенциальных фосфолипидов включают еще один действующий компонент — глицирризиновую кислоту. Последняя в природных условиях входит в состав корня солодки, традиционно применяемого в народной медицине различных народов мира уже более 3000 лет.

На текущий момент проведено не менее 54 клинических исследований глицирризиновой кислоты, 31 из которых является рандомизированным (основанным на случайном отборе пациентов в испытательную группу). Благодаря положительным результатам испытаний глицирризиновая кислота была включена в рекомендации Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени (APASL), а также разрешена Европейским медицинским агентством (EMA) для медицинского применения человеком. Данное соединение обладает противовоспалительными, антиоксидантными, гепатопротекторными и антифибротическими свойствами, что позволяет с успехом использовать его в лечении разнообразных заболеваний печени.

Но так или иначе, даже если гепатопротекторы доступны к приобретению без рецепта, это не означает их бесконтрольное применение — настоятельно рекомендовано физикальное обследование у лечащего врача, а также проведение биохимического анализа крови, УЗИ печени и желчевыводящих путей. Лучше, если вы используете препараты, которые вам рекомендовал гастроэнтеролог (гепатолог) после проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований вашего организма.

Как мож­но за­ме­тить, су­щест­ву­ет до­ста­точ­но боль­шой пе­ре­чень за­бо­ле­ва­ний пе­че­ни, име­ю­щих раз­лич­ные при­чи­ны воз­ник­но­ве­ния, ме­то­ды ле­че­ния и про­гно­зы раз­ви­тия. По этой при­чи­не край­не важ­но со­блю­де­ние про­фи­лак­ти­чес­ких мер, к ко­то­рым от­но­сит­ся и ре­гу­ляр­ное на­блю­де­ние у вра­ча, и со­блю­де­ние ди­е­ты, и, при не­об­хо­ди­мос­ти, при­ем ге­па­топ­ро­тек­то­ров, и вы­стра­ива­ние пра­виль­но­го об­ра­за жиз­ни в це­лом. Все это мож­но на­звать об­щи­ми ре­ко­мен­да­ци­я­ми для мно­гих па­то­ло­гий пе­че­ни.

ГИДАТИДНЫЙ эхинококкоз ПЕЧЕНИ

Гидатидный (пузырный, однокамерный) эхинококкоз распространен на всех материках, более часто встречается на севере и востоке Африки, Южной и Восточной Азии, на западном побережье Южной Америки, на юге Европы. В некоторых регионах в последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости. В Австралии в 1978 г. заболеваемость эхинококкозом составляла 1,7 на 100 тыс. населения, в Аргентине в 1981 г. — 7,5, на Кипре — 1,4, в Новой Зеландии — 1,1, в Болгарии — 1,2 на 100 тыс. населения в год.

Печень при этом заболевании поражается в 53—85% случаев. Реже может встречаться эхинококкоз легких и крайне редко — других органов.
Патогенез

Гидатидный эхинококкоз печени — паразитарное заболевание, вызываемое внедрением и развитием в печени личинок ленточного червя Echi-nococcus granulosus.

Полный жизненный цикл ленточных червей совершается со сменой двух хозяев. Для Echinococcus granulosus промежуточным хозяином, в организме которого из яйца развивается пузырчатая форма паразита — цис-тицерк, могут быть крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи и др. Окончательным хозяином, в организме которого личинка развивается в половозрелую особь, являются плотоядные животные (волки, собаки).

Основным путем заражения человека является пищеварительный тракт. При контакте с зараженными собаками, а также при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод, воды из открытых источников яйца гельминтов попадают в кишечник. Возможно также заражение через дыхательные пути при вдыхании яиц с пылью при обработке шкур больных животных.

В кишечнике яйца освобождаются от оболочки, и содержащийся в них зародыш — онкосфера — внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем попадает в вены или лимфатические сосуды. Током крови, чаще всего по верхней брыжеечной вене, они попадают в воротную вену и задерживаются в печени. Некоторые онкосферы проходят через печеночный барьер в нижнюю полую вену, минуя сердце, проникают в капилляры легких. Иногда онкосферы через артериовенозные анастомозы попадают в большой круг крововобращения и могут быть занесены в любой орган, где и превращаются в эхинококковую кисту (ларвоцисту).

Эхинококковая киста имеет округлую или овальную форму. Стенка ее состоит из двух слоев. Наружная — кутикулярная или хитиновая оболочка — состоит в основном из гиалина и по консистенции напоминает белок круто сваренного яйца. Внутренняя — зародышевая или герминативная оболочка на протяжении всей жизни паразита продуцирует зародышевые ско-лексы, из которых развиваются дочерние пузыри, а в них — внучатые. Кроме того, герминативная оболочка секретирует в просвет кисты жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита. Наблюдаются и бесплодные эхинококковые кисты, так называемые ацефалоцис-ты, в которых не формируются ни зародышевые сколексы, ни дочерние пузыри. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости материнского пузыря.

Киста обычно окружена капсулой, состоящей из фиброзной ткани, которая образуется как барьер организма в ответ на выделяемые паразитом токсины.

Эхинококковые кисты растут очень медленно. Они могут оставаться живыми в течение 20—30 лет, достигая огромных размеров. Обычно эхинококковые кисты одиночные, однако не исключается возможность развития в печени двух и более паразитов одновременно или одновременное поражение печени и легких (или других органов).

Заражение эхинококком происходит бессимптомно.
Клиническая картина

В развитиии болезни выделяют три периода.

Начальная стадия. Периоде момента проникновения зародыша эхинококка в печень до появления первых клинических признаков заболевания. Продолжительность ее может достигать нескольких лет. Эхинококковая киста в этой стадии является случайной находкой при обследовании по поводу другой патологии.

2. Развернутая стадия. Характеризуется появлением различных симптомов заболевания. Больные отмечают болезненность, чувство тяжести, давления в правом подреберье или эпигастрии, иногда в грудной клетке. Нередко это сопровождается слабостью, недомоганием, одышкой, периодически наблюдаются аллергические проявления в виде повторяющейся крапивницы, поноса, тошноты, рвоты.

На этой стадии заболевания размеры печени увеличены. Если киста расположена на диафрагмальной поверхности печени, печень смещена книзу и выступает из подреберья. Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности, Нередко появляется правосторонний френикус-симптом, боли, иррадиирующие в спину, поясничную область, правую лопатку. При расположении кисты по передне-нижней поверхности печени может определяться выпячивание брюшной стенки, а при латеральной локализации — деформация реберной дуги и ребер.

Если образование доступно пальпации, оно имеет гладкую поверхность, полусферическую форму. Консистенция может быть от эластической до каменистой плотности при обызвествлении. Пальпация обычно безболезненна. Боли появляются при нагноении кисты или воспалении окружающих ее тканей. Если крупная киста предлежит непосредственно к передней брюшной стенке, то иногда удается определить характерный симптом дрожания гидатид.

3. Терминальная стадия. Характеризуется развитием осложнений.

Наиболее часто наблюдается нагноение эхинококковой кисты. Гноеродная флора попадает в ее полость сквозь мелкие трещины хитиновой оболочки из прилежащих желчных протоков, в которых локально развивается желчная гипертензия. Больные отмечают появление сильных болей в груди, подреберье, эпигастрии. Одновременно повышается температура, температурная кривая принимает гектический характер. Быстро нарастают симптомы интоксикации, сопровождающиеся потрясающими ознобами и проливным потом. Прогрессирует истощение. В дальнейшем может развиться сепсис, а также прорыв гнойника в брюшную или плевральную полость. В очень редких случаях прорыв и опорожнение нагноившейся кисты происходит наружу или в один из прилежащих к ней полых органов, при этом возможно образование желчных свищей. Разрыв паразитарной кисты может наблюдаться при больших, поверхностно расположенных кистах, стенки которых бывают истонченными. Иногда этому способствует легкая травма. Содержимое кисты вместе с дочерними пузырями изливается чаще всего в свободную брюшную полость, вызывая диссемина-цию эхинококка. Это сопровождается коллапсом, болевыми ощущениями и аллергической реакцией в виде крапивницы. Кистозное образование при этом быстро уменьшается в размерах. Такое осложнение, по данным И.Я- Дейнеки (1968) встречалось прежде у 7—8% больных, но с появлением УЗИ и КТ, обеспечивших раннюю диагностику эхинококкоза, частота разрывов явно снизилась. Возможен также прорыв эхинококковой кисты во внутрипеченочные желчные пути. Тогда развивается тяжелый приступ печеночной колики, холангит и желтуха вследствие обтурации протоков дочерними пузырями [Бойчук В.В. и др., 1967].

При расположении кисты в воротах печени сдавление печеночных протоков и воротной вены может вызвать обтурационную желтуху и портальную гипертензию. Ларвоциста, растущая вблизи кавальных ворот, приводит к сдавлению печеночных вен и образованию асцита.

В случае гибели паразита содержимое кисты рассасывается, а стенки ее обызвествляются и окружаются рубцовой капсулой. В таком состоянии они могут находиться в печени в течение многих лет, не вызывая иных патологических изменений.

Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.

Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.

Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.

Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.

Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.

В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.

В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.

Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.

Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.

Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.

ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.

Паразитарные заболевания печени – группа разнородных болезней, вызываемых паразитами и гельминтами. Самые распространенные паразитозы печени: аскаридоз, эхинококкоз, амебиаз, описторхоз и др. К общим симптомам относят истощение, дистрофические изменения кожи и волос, повышенную утомляемость, нарушения сна, неприятный запах изо рта. В диагностике используют дуоденальное зондирование, исследование дуоденального содержимого, анализ кала на яйца гельминтов, УЗИ, КТ, сцинтиграфию печени. Лечение консервативное, заключающееся в назначении антипаразитарного препарата (специфического либо широкого спектра действия), либо оперативное.

Общие сведения

Паразитарные заболевания печени вызываются протозоозами и глистными инвазиями. Всемирная организация здравоохранения считает, что не менее 25% населения Земли заражено теми или иными паразитами. Паразитозы и гельминтозы занимают четвертое место среди заболеваний, приносящих наибольший вред здоровью человека. На данный момент не существует исследований, которые бы отражали истинную заболеваемость паразитарными болезнями и гельминтозами в России. По мнению экспертов в области инфекционных заболеваний и гастроэнтерологии, паразитарные инвазии могут быть выявлены не менее чем у двадцати миллионов россиян. Учитывая тот факт, что паразиты и глисты могут персистировать в организме долгие годы, заболевание нередко накладывает отпечаток на всю жизнь: вызывает задержку роста и развития в детском возрасте, ухудшает умственные способности школьников, провоцирует снижение работоспособности и активности взрослого населения.

Причины паразитарных заболеваний печени

Все паразитарные заболевания печени возникают либо при протозойном инфицировании, либо в результате глистной инвазии. Поражение печени в этой ситуации выступает одним из проявлений генерализованной инфекции. Среди протозойных инфекций печень чаще всего поражается при токсоплазмозе, амебиазе, лейшманиозе, малярии. Гельминтозы представлены нематодозами, цестодозами, трематодозами. Нематодозы вызываются круглыми червями (аскаридоз, стронгилоидоз, токсокароз, трихинеллез); трематодозы – сосальщиками (фасциолез, клонорхоз, описторхоз); цестодозы – ленточными глистами (альвеококкоз, эхинококкоз).

Разнообразие клинических проявлений паразитарных заболеваний печени обусловлены не только видом паразита либо гельминта, но и их жизненным циклом, местом внедрения в организм, локализацией различных жизненных форм, реакцией иммунитета на возбудителя.

Сосальщики обычно локализуются в желчевыводящих протоках, желчном пузыре. Присосками сосальщиков повреждается эпителий протоков, в которых образуются кисты, воспалительная реакция, формируется холангит и холестаз. При фасциолезе личинки с током крови проникают в ткань печени, затем мигрируют в желчевыводящие пути и там превращаются в половозрелого паразита. В дальнейшем гельминты повреждают ткань печени, формируя микроскопические гнойники в паренхиме и желчных ходах. Схожий патогенез заболевания имеет и аскаридоз.

При эхинококкозе и амебиазе в печени формируются объемные образования. Шистосомозы приводят к фиброзированию паренхимы печени. Заражение малярийным плазмодием, трипаносомами, шистосомами приводит к значительному увеличению размеров печени, воспалительному процессу, печеночной недостаточности.

Главную роль в поражении печеночной паренхимы играют патологические иммунные реакции. Паразиты и гельминты выделяют антигены, которые провоцируют избыточные иммунные реакции, приводящие к значительному поражению клеток и микрососудов печени. Личинки и взрослые особи глистов, находящиеся в ткани печени, выделяют ряд ферментов, повреждающих гепатоциты и стимулирующих синтез фибрина. Хроническое персистирование паразитов рано или поздно приводит к фиброзированию печени, хронической печеночной недостаточности. Ниже рассмотрены основные виды паразитарных заболеваний печени, встречающиеся в России.

Виды паразитарных заболеваний печени

Эхинококкоз занимает ведущее место среди всех паразитарных заболеваний печени. В подавляющем большинстве случаев поражается правая половина печени, практически у половины пациентов эхинококковых кист несколько. У людей эхинококкоз печени может быть гидатидным (личиночная стадия, кистозная форма, человек является промежуточным хозяином) и альвеококковым. Основным хозяином являются псовые, в организме которых эхинококк созревает, а его терминальные членики с огромным количеством яиц попадают в окружающую среду, вызывая заражение человека фекально-оральным либо контактным путем. Попадая в желудок, оболочка яиц растворяется и гельминты проникают через стенку желудка или кишечника в кровь. С током крови возбудители мигрируют в печень, а затем и в другие органы, формируя в них кисты (изначально – около 1 мм диаметром). Эхинококковая киста печени имеет две оболочки, внутренняя продуцирует жидкую составляющую кисты, образует дочерние пузыри. Наружная оболочка может кальцифицироваться, содержимое ее может нагнаиваться. Кисты огромных размеров сдавливают паренхиму печени и сосуды, желчевыводящие пути.

Гидатидный эхинококкоз. В первые годы после заражения эхинококкоз может никак не проявляться. Первые клинические проявления обычно возникают по достижению кистой больших размеров – боли в правом боку, тошнота и рвота, слабость, исхудание, хроническая диарея, аллергические высыпания на коже, ломкость волос. Размеры печени увеличиваются, при поверхностном расположении кисты ее можно даже пропальпировать. Желтуха развивается только при сдавлении кистой протоков печени. Возможен прорыв кистозного образования в брюшную или грудную полость, сопровождающийся сильной болью, анафилактическим шоком (реакция на всасывание содержимого кисты). Нагнаивание содержимого кисты сопровождается болезненностью печени, лихорадкой, ухудшением общего состояния.

Диагностика эхинококкоза включает сбор анамнеза (контакт с собакой), пальпацию печени и выявление эхинококковой кисты. Специфическим методом диагностики является реакция Казони (положительна в 85% случаев), латекс-агглютинации (90%). Визуализировать паразита помогут УЗИ печени и желчного пузыря, ангиография чревного ствола, МРТ печени и желчевыводящих путей, статическая сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия.

Лечение только оперативное. Производится иссечение эхинококковых кист печени, предварительно в кисту вводят формалин и отсасывают ее содержимое. Полость кисты ушивают наглухо. В последующем может сформироваться непаразитарная киста, гнойник. При маленьких размерах и краевом положении кисты возможна резекция печени вместе с кистой.

Альвеолярный эхинококкоз. Является более редкой формой паразитарного заболевания печени, вызываемого эхинококком. Возбудитель альвеококкоза отличается своей личиночной стадией. Заражение происходит при обработке шкур основного хозяина (лисы и др.), употреблении зараженных продуктов. Особенностью альвеококкоза является образование множества мелких кист, которые инфильтрируют паренхиму печени, плотно прилегая друг к другу и образуя опухолевидный узел в ткани печени. Пузырьки паразита способны прорастать в паренхиму печени, сосуды, желчные пути, соседние органы. В центре очага альвеококкоза формируется некроз, в дальнейшем альвеококковый очаг может обызвествляться. Дифференцировать заболевание следует с раком печени, циррозом печени.

Клиническая картина альвеококкоза сходна с гидатидной формой заболевания, однако имеет большую частоту механической желтухи. Лечение альвеококкоза печени имеет определенные особенности. Проведение операции затруднено инфильтративным ростом паразитов, прорастанием сосудов, желчных путей, круглой связки печени. Обычно операция назначается при значительном поражении печени, нагноении и прорыве кист. Чаще всего производится частичная резекция печени, оставшиеся кисты обрабатываются химиопрепаратами или формалином, подвергаются криодеструкции.

На сегодняшний день аскаридоз печени встречается достаточно редко. Человек заражается при употреблении в пищу зараженных яйцами аскарид продуктов. Попадая в кишечник, возбудители через кишечную стенку проникают в кровеносное русло, с током крови попадают в печень. В печени из-за персистирования паразитов формируются некрозы, микроабсцессы. В дальнейшем возбудители могут мигрировать по организму, попадая в другие органы и системы, а в кишечнике превращаясь в половозрелые формы.

Основными проявлениями аскаридоза являются холангиты, холестаз, абсцессы печени. Специфических симптомов аскаридоза не существует. Диагноз аскаридоза печени устанавливается на основании обнаружения аскарид и их яиц в рвотных массах, кале; также возможна визуализация гельминтов при УЗИ, КТ печени.

Лечение аскаридоза желчевыводящих путей только хирургическое. Применение противоаскаридозных средств при закупорке желчных путей противопоказано, так как приводит к кратковременной активизации паразитов и их дальнейшему проникновению в желчные пути и паренхиму печени. Для уточнения степени поражения протоков во время операции проводят РХПГ. Для профилактики персистирования аскаридоза, образования конкрементов желательно провести холецистэктомию. В послеоперационном периоде по дренажам вводят антиаскаридозные препараты для уничтожения оставшихся гельминтов.

Данное паразитарное заболевание печени встречается достаточно редко, заражение человека происходит через сырую рыбу, зараженные водоемы. Размножение гельминта в желчных путях приводит к их расширению. Ткань печени становится очень плотной, расширенные внутрипеченочные протоки видны сквозь капсулу печени. Персистирование инвазии приводит к утолщению стенок желчных путей, формированию грубых рубцовых изменений вокруг них, которые напоминают цирроз печени, часто приводят к перфорации желчных протоков и перитониту. Закупорка желчных ходов благоприятствует застою и воспалительным изменениям в них. У пациентов с описторхозом часто в будущем развивает рак печени.

Описторхоз, как и другие паразитарные заболевания печени, не имеет специфической клиники. Частыми проявлениями являются увеличение и уплотнение печени, боли в правом подреберье, жидкий стул. В случае присоединения инфекции пациента беспокоят лихорадка, озноб, липкий пот.

Диагноз ставится на основании выявления особей и яиц гельминтов в кале и дуоденальном соке, полученном при зондировании. Лечение описторхоза печени хирургическое, заключается в дренировании протоков, введении антипаразитарных препаратов в дренажи.

Заболевание часто встречается в тропических странах. Характеризуется преимущественным поражением толстого кишечника, диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. Цисты амеб попадают в организм человека с зараженной водой, фруктами и овощами, зеленью.

Амебы вызывают образование язв в кишечнике, через которые возбудители попадают в кровоток, а затем в печень, приводя к формированию абсцессов печени примерно в 10% случаев. Особенность амебных абсцессов в том, что они не имеют капсулы, содержат в себе расплавленные ткани, кофейного цвета гной. Состояние пациентов обычно очень тяжелое, печень увеличена и болезненна. Кожные покровы иктерично-серые, сухие.

В диагностике абсцесса печени используют УЗИ гепатобилиарной системы, сцинтиграфию печени, КТ, пункционную биопсию печени (с целью выявления амеб). Лечение амебиаза обычно комплексное: антиамебные, антибактериальные и дезинтоксикационные препараты. Хирургическое лечение проводится при неэффективности консервативных мероприятий, возникновении осложнений.

Прогноз и профилактика паразитарных заболеваний печени

Прогноз при паразитарных заболеваниях печени зависит от многих факторов: длительности паразитарной инвазии, обширности поражения печени, наличия осложнений. При длительном течении паразитарного поражения печени с формированием фиброза, развитием печеночной недостаточности прогноз неблагоприятный.

Профилактика всех паразитарных заболеваний печени заключается в соблюдении правил личной гигиены (мыть руки после контакта с животными, пить только кипяченую воду, тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением в пищу, проводить термическую обработку мяса и рыбы), контроле за состоянием водоемов, из которых производится забор питьевой воды.