Роль собак и других плотоядных а также грызунов в распространении гельминтозов человека и животных

Численность домашних животных с каждым годом растет, множится количество журналов и интернэтных статей, популяризирующих знания о их содержании и заболеваниях, но до сих пор в массовом сознании живет прочно укоренившееся заблуждение о единственной возможности прямого заражения гельминтозами при общении с собаками или кошками. Причиной этого заблуждения является незнание особенностей развития гельминтов. Мы привыкли к тому, что гриппом, ветрянкой или дифтерией заражаются при попадании инфекционного агента (вируса или бактерии) в организм при этом микроорганизму не требуется времени для роста или созревания. С гельминтами, как более организованными формами жизни, происходит иначе. В своем жизненном цикле гельминты проходят различные стадии развития, меняя при этом хозяев. Для человека животное может быть источником распространения инвазии только в том случае если они (человек и животное) относятся к разному типу хозяев. Различают: постоянный (дефинитивный) хозяин, в котором развивается половозрелый гельминт; промежуточный – в котором гельминт находится в личиночной стадии; дополнительный – второй промежуточный хозяин. Помимо необходимости наличия различных хозяев гельминтам требуется определенное состояние окружающей среды (влажность, температура) и время инкубации в течение, которого яйцо или личинка гельминта успели бы созреть, т.е. приобрели готовность к переходу в иную стадию развития или смене хозяина.

Эхинококк является одним из наиболее опасных для человека гельминтов, с самым простым путем заражения. Половозрелая особь эхинококка достигает в длину 5 мм и состоит из трех-четырех члеников. Цикл развития эхинококка включает дефинитивного (постоянного) и промежуточного хозяина. Половозрелые особи эхинококка паразитируют в тонком кишечнике собак, которые являются постоянными хозяевами. Время паразитарной инкубации 40-50 дн. после чего цестода начинает отделять по одному сегменту в неделю. С шерсти животного сегмент с яйцами попадает в окружающую среду, где может сохранять жизнеспособность в виде онкосферы до 2 лет. При попадании онкосферы (первичной личинки) в организм промежуточного хозяина (человек, жвачное, свинья, кролик, мышь) она внедряется в стенку кишечника и с током лимфы или крови перемещается к легким, печени, головному мозгу, где личинки формируют громадные пузыри весом до нескольких килограмм, наполненные жидкостью и бесчисленными выводковыми камерами — финны (вторичная личинка). Заражение постоянных хозяев происходит при поедании внутренностей инвазированных животных.

Разновидностью эхинококка является более редкий гельминт альвеококк. Его выделили в самостоятельный род не так давно, поскольку по внешнему виду и циклу развития он в целом схож с эхинококком: его промежуточным хозяином является человек, грызуны или другие млекопитающие, а окончательным – собака, волк, кошка, и т.п.

Жизненный цикл эхинококка:

Токсокароз плотоядных, вызывают два вида нематод длиной до 10-15 см. Паразитирование происходит в тонком отделе кишечника. Развитие протекает по, так называемому, аскаридному типу, т.е. без смены хозяев при развитии нескольких стадий личинок во внешней среде. Заражение происходит при попадании в желудочно-кишечный тракт дефинитивного хозяина достигшего инвазивности яйца с личинками, т.е. через 8-15 дн. после попадания из организма предыдущего хозяина в почву. На 8 сутки после заражения часть личинок может мигрировать в печень, мышцы, почки, но дальнейшее развитие в этих органах не происходит, зато при наступлении беременности эти личинки мигрируют через кровь в плаценту и плод. Родившиеся щенки уже заражены токсокарами и к 3 неделям жизни в их кале уже можно обнаружить яйца этого гельминта. В тканях животного личинки могут сохранять жизнеспособность до 385 суток.

Заражение человека токсокарозом происходит при попадании в рот инвазионных яиц токсокар с загрязненными почвой овощами, ягодами или недостаточно термически обработанном мясе. Трансплацентарная и трансмаммарная передача токсокароза беременной или кормящей женщиной не доказана. При пероральном заражении человека инвазионные яйца токсокар проходят желудок, и в тонком кишечнике из них вылупляются личинки. Они проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток, заносятся в печень, оттуда в правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям. Личинки в процессе миграции, попав в узкие по диаметру капилляры (0,02 мм), застревают в паренхиме органов (печень, легкие, поджелудочная железа, скелетные мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани), где и оседают. Они не растут, не изменяются, но длительно – месяцы, годы сохраняют жизнеспособность. Не исключается при этом возможность их активизации и продолжение миграции при ослаблении защитных сил организма. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Дирофиляриоз вызывается круглыми гельминтами. В список дефинитивных хозяев входит собака, человек, кошка, дикие плотоядные. Переносчиками, т.е. промежуточными хозяевами являются комары. Имеется два вида дирофилярий, различающихся по месту локализации в постоянном хозяине: D. Immitins в правом предсердии и легочных артериях и D. Repens в подкожной клетчатке. Заражение происходит при укусе комара; личинки проходят несколько стадий, пока через 7 месяцев, не достигнут половой зрелости. Дирофилярия – живородящая нематода и комар заражается при кровососании на млекопитающем.

Жизненный цикл дирофилярии:

Еще одна разновидность нематод – аскариды – имеет видовую дифференциацию и поэтому человек заразится аскаридозом, от больной токсаскаридозом собаки не может.

, вызывается мелкой живородящей нематодой. Особенность развития в том, что одна и та же особь может быть одновременно постоянным и промежуточным хозяином. Заражение происходит при поедании мяса содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 – 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живые личинки, которые активно проникают в кровеносную систему и заносятся в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес. начинает обызвествляться и в таком состоянии может пребывать десятилетиями.

Жизненный цикл трихинеллы:

– группа заболеваний, вызываемых длиннейшими паразитами цестодами. Различают бычий, свиной и карликовый цепни. Человек, как и плотоядные, является дефинитивным хозяином. Заражение происходит при употреблении мяса жвачных, содержащих финны. Паразит прикрепляется сколексом к стенке кишечника и растет за счет образования члеников с тысячами яиц. Дальнейшее развитие яиц, возможно лишь при попадании их в организм промежуточных хозяев: бычьего цепня — крупный рогатый скот, свиного цепня — свинья, дикий кабан. При проглатывании яиц, промежуточным хозяином находящийся в яйце зародыш освобождается от оболочек, проникает в кровеносное русло и током крови заносится в мышцы, где превращается в личинку — цистицерк (финна).

Бычий цепень — гельминт, единственным конечным хозяином которого является человек.

Жизненный цикл бычьего цепня:

— гигант в мире гельминтов. Он способен жить в тонком кишечнике человека по 20-30 лет и за это время успевает вырасти до 25 метров в длину. Промежуточными хозяевами лентеца являются различные виды пресноводных рыб и рачков человек, как и собаки с кошками, является постоянным хозяином. Заражение дифиллоботриозом происходит при употреблении рыбы, инвазированной цистицерками лентеца.

Жизненный цикл лентеца широкого:

. Употребляя в еду плохо обработанную рыбу можно заразиться еще одним заболеванием – описторхозом или кошачьей двуусткой. Описторхоз, или болезнь Виноградова – хронический печеночно-панкреатический трематодоз, вызывается кошачьей двуусткой. Название возбудителю дано по виду, от которого впервые выделена и описана трематода, а не по тому, что от кошки можно заразиться. Заражение человека и кошек происходит от употребления в пищу плохо термически обработанной рыбы (дополнительный хозяин). Поэтому, как для себя, так и для домашних животных рыбу необходимо проваривать или промораживать при -15С до 5 суток.

Жизненный цикл описторхоса:

Резюмируя вышеизложенное: в наших широтах из всех гельминтов только эхинококкозом возможно прямое заражение во всех остальных случаях человек заражается через загрязненную или термически не обработанную пищу. Чтобы избежать глистной инвазии необходимо соблюдать правила личной гигиены и не забывать проваривать еду, предназначенную для домашних животных.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Разиков Ш. Ш., Шодмонов И. Ш., Адылова М. Х.

Дикие животные в Республике Таджикистан иг-рают роль в поддержании эпизоотического процесса при эхинококкозе . В республике существует поддер-живаемый природный очаг двух основных направле-ний пищевой цепи: волк кабан (архар) волк, шакал (лиса) барсук шакал (лиса).

The role of wild animals (carnivorous, artiodactyl and rodents) in epizootology of echinococcosis in Tadjikistan

Wild animals in Tadjikistan play the role in maintenance of epizootic process at echinococcosis . There is a supported natural center of two main directions of food circuit: wolf wild boar (archar) wolf, jackal (fox) badger jackal (fox).

Эпизоотология, эпидемиология и мониторинг паразитарных болезней

РОЛЬ ДИКИХ ЖИВОТНЫХ (ПЛОТОЯДНЫХ, ПАРНОКОПЫТНЫХ И ГРЫЗУНОВ) В ЭПИЗООТОЛОГИИ ЭХИНОКОККОЗА В РЕСПУБЛИКЕ ТАДЖИКИСТАН

Ш.Ш. РАЗИКОВ кандидат ветеринарных наук И.Ш. ШОДМОНОВ М.Х. АДЫЛОВА

Таджикский аграрный университет им. Шириншох Шотемура,

734017, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудакй, 146, e-mail: [email protected]

Дикие животные в Республике Таджикистан играют роль в поддержании эпизоотического процесса при эхинококкозе. В республике существует поддерживаемый природный очаг двух основных направлений пищевой цепи: волк - кабан (архар) - волк, шакал (лиса) - барсук - шакал (лиса).

Ключевые слова: дикие животные, эхинококкоз, Республика Таджикистан.

Эхинококкоз - гельминтозооноз, возбудителем которого является Echinococcus granulosus (Batsch, 1786) из семейства Taeniidae класса Cestoda. Болезнь представляет серьезную опасность для человека и наносит значительный экономический ущерб животноводству.

В половозрелой стадии гельминт паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, лисиц, шакалов, а ларвоциста - в органах и тканях сельскохозяйственных животных и человека.

Основным источником заражения промежуточного хозяина являются собаки, а дефинитивного (собак и других плотоядных) - ткани животных, пораженных фертильными цистами E. granulosus.

Значительную роль в распространении эхинококкоза играют и дикие плотоядные (волки, шакалы, лисицы). Ареал обитания волка - Европа, Азия и Северная Америка. В Российской Федерации он встречается почти повсеместно. Имеются сообщения о высокой зараженности волков E. granulosus [111]. Особенно часто эхинококкоз регистрировали у волков в природных и смешанных очагах Сибири, Дальнего Востока и Заполярье, где они представляют главное звено в циркуляции эхинококка: волк - лось, волк - северный олень. Высокая зараженность волков E. granulosus установлена в Якутии. Из 24 отстрелянных волков стробилы эхинококков обнаружили у 41,6 % [7]. В Булунском районе Якутии выявили наличие эхинококков у 5 из 17 волков (71,4 %), в другом случае - из 21 отстрелянного волка на территории Якутии эхинококки найдены у 7 (33,3 %) [2].

Из 18 волков, убитых в Таджикистане, E. granulosus выявили у 20 % [9]. На Дальнем Востоке основным источником заболевания человека эхинокок-козом служили волк и собака [5].

Шакал распространен в Северной и Восточной Африке, Азии, на Цейлоне, юге Европы. В Кении активно функционирует природный очаг эхинокок-коза среди шакалов, гиен, диких собак и других представителей сем. собачьих. В округе Гуркана (Кения) эхинококкоз обнаружен у 17 из 60 шакалов (28,3 %). В Таджикистане эхинококкоз зарегистрирован у 12,6 % шакалов [9].

На территории Российской Федерации этот вид хищников встречается на Кавказе.

Имеется сообщение о участии лисицы в распространении E. granulosus. На территории бывшего СССР в естественных условиях у лисиц эхинококки впервые обнаружены в Грузии [3].

Эхинококки обнаруживали у лисиц в Узбекистане [7]. При вскрытии в 1961-1962 гг. 189 отстрелянных в Узбекистане лисиц у 18 особей (9,5 %) обнаружили эхинококки.

Имеется сообщение об инвазированности лисицы E. granulosus в Таджикистане [9].

В Воронежской области существует три типа очага цистного эхинококкоза и гидатидоза: синантропные, природные и смешанные [10]. В синан-тропных очагах циркуляцию возбудителя инвазии обеспечивает высокая плотность популяции собак, зараженность которых E. granulosus достигает 277-50,0 . Цистный гидатидоз установлен у 30 % крупного рогатого скота, 36 % овец и 31 % свиней. Ежегодно случаи цистного гидатидоза отмечают и у людей. В природных очагах циркуляцию E. granulosus обеспечивает высокая численность диких хищных и копытных животных. На территории, смежной заповедным, формируются природно-синантропные очаги: связующим звеном между синантропными и природными очагами являются бродячие и одичавшие собаки.

Таким образом, синантропные очаги, как правило, приурочены к густо населенным регионам с развитым овцеводством. Их эндемичность наиболее выражены в зонах кочевого, отгонного овцеводства. Очаги овечьего типа характеризуются высокой заболеваемостью людей.

Цель нашей работы - определить роль диких животных в Республике Таджикистан в поддержании эпизоотического процесса при эхинококкозе.

Материалы и методы

Научно-исследовательские и экспериментальные работы осуществлены в 1990-2008 гг. Для установления диагноза использовали гельминтоовоскопи-ческие методы исследования фекалий собак и других плотоядных и после-убойную экспертизу внутренних органов животных и пищеварительного тракта собак и других плотоядных. Роль диких животных в распространении эхинококкоза, альвеококкоза, ценуроза и тонкошейного цистицеркоза, трихинеллеза изучали в 1990-1993, 2003-2008 гг. Исследовали внутренние органы 402 животных из различных природных зон республик, включая 15 волков, 13 шакалов, 18 лисиц, 13 диких кабанов, 4 горных баранов (архар), 7 бухарских оленей, 6 ондатр, 23 барсуков, 30 серых крыс, 17 больших песчанок, 16 сусликов, 17 тушканчиков и 200 мышей домовых.

Копрологические исследования на выявление заражения собак проводили методом Калантарян (1938) с использованием насыщенного раствора нитрата натрия.

При вскрытии павших диких парнокопытных проводили внешний осмотр печени, легких, селезенки и пальпировали их; обращали внимание на размеры эхинококковых пузырей и их физиологическое состояние. У собак и других плотоядных кишечник разрезали по всей длине, осторожно очищали от химуса. Смытое содержимое сливали в емкость и исследовали методом последовательных промываний. Выбирали всех видимых гельминтов, используя ручную лупу. Затем делали соскоб со слизистой кишечника, методом последовательных промываний готовили рабочий раствор и исследовали под бинокулярной лупой.

Результаты и обсуждение При вскрытии 200 мышей у 26 обнаружены цисты эхинококка и у двух -альвеококка. Эхинококки обнаружили также в легких и печени двух зайцев-песчаников (ЭИ 8,7 %, ИИ 2-3 экз.). Из 15 вскрытых волков 11 были заражены эхинококками в количестве более 1 тыс. экз. Из 13 шакалов 4 были заражены половозрелыми эхинококками и единичными экземплярами альвеокок-ков. Из 18 вскрытых лисиц у 7 найдены половозрелые эхинококки в количестве 500 и более экз. и у одной - альвеококки (табл. 1).

1. Инвазированность диких плотоядных, парнокопытных и грызунов _____________эхинококками в Республике Таджикистан ______________

Вид животных Зона Исследовано животных Из них заражено ИИ, экз. Вид личинок или имаго

Мышь домовая Долинная, предгорная, горная и заповедник 200 26 13,0 1-3 E. granulosus, A. multilocularis

Заяц- песчаник Предгорно-, горная, заповедник 23 2 8,7 2-3 E. granulosus

Тушкан- чик Предгорно-, горная, заповедник 17 2 11,7 1-3 E. granulosus

Суслик Предгорно-, горная, заповедник 16 1 6,2 2 A. multilocularis

Большая песчанка Предгорно-, горная, заповедник 17 1 5,8 1 E. granulosus

Крыса серая Долинная. предгорная 30 5 16,6 1-3 E. granulosus, A. multilocularis

Барсук Предгорно-, горная 23 3 13,0 1-3 A. multilocularis

Волк Предгорная 15 11 73,3 >1000 E. granulosus имаго

Шакал Предгорная 13 4 30,7 >1000 E. granulosus, A. multilocularis имаго

Лисица Предгорная 18 7 38,8 >1000 E. granulosus, A. multilocularis

Бухарский олень Предгорная 7 2 28,5 3-4 E. granulosus

Архар Горная 4 1 25,0 3-4 E. granulosus

Кабан Предгорная 13 10 76,7 5-7 E. granulosus

Из 16 сусликов у одного обнаружили цисту альвеококка, из 6 вскрытых ондатр у одной, а из 23 барсуков у трех обнаружили цисты эхинококка. Из 13 вскрытых кабанов у 10 обнаружили цисты эхинококка в печени и легких.

Эхинококки обнаружены у двух из 7 бухарских оленей и у одного из четырех горных баранов.

Таким образом, нами обнаружены половозрелые и цисты эхинококков и альвеококков у следующих видов животных:

E. granulosus имаго у волка, шакала, лисицы;

E. granulosus larvae у дикого кабана, архара, бухарского оленя;

A. multilocularis имаго у шакала, лисицы;

A. multilocularis larvae у серой крысы, суслика, ондатры, барсука.

Анализируя полученные данные, можно констатировать, что представители дикой фауны в Республике Таджикистан являются резервуарами и переносчиками эхинококкозной и альвеококкозной инвазии и, несомненно, играют существенную роль в эпизоотическом процессе при ларвальных тениидо-зах.

Выделенные из организма диких животных цисты эхинококков исследовали на наличие жизнеспособных протосколексов. При экспериментальном воспроизведении эхинококкоза существует два типа заражения ларвоцистами эхинококков экспериментальных животных (промежуточных хозяев):

первичное заражение, сходное с естественным - путем скармливания яиц E. granulosus через рот домашним и мелким лабораторным животным;

вторичное заражение лабораторных животных гидатидной цистой - путем парентерального введения протосколексов и юных ларвоцист эхинококка (внутрибрюшинно, подкожно, торакально) промежуточному хозяину из числа мелких грызунов.

Парентеральное заражение лабораторных животных гидатигенными цистами путем введения протосколексов из цист подходящего хозяина можно использовать для поддержания эхинококкозной инвазии на лабораторных животных.

1. Абуладзе К.И. Тениата - ленточные гельминты животных и человека и вызываемые ими заболевания. В кн. Основы цестодологии. - 1964. - Т. 4. -530 с.

2. Исаков С.И., Сафронов М.Ф. Итоги исследований по эхинококкозу и альвеококкозу животных // Тр. Якутского НИИСХ. - 1983. - Вып. 23. - С. 203.

3. Камалов Н.Г., Георгадзе Г.Н., Сванидзе Д.П. Эхинококкоз среди собак и диких плотоядных в Грузии // Тр. 2-го Закавказ. Съезда хирургов, 2-14 сент. 1935. - Тбилиси, 1935.- Ч. 2. - С. 336-337.

4. Котельников Г.А. Диагностика гельминтозов животных. - М.: Колос, 1984. - 240 с.

5. Лейкина Е.С. Типы очагов основных гельминтозоонозов в СССР // Мед. паразитол. и паразит. бол. - М., 1984. - № 2. - С. 51.

6. Мартыненко В.Б., Лосева Т.А., Никифорова Т.Ф., Дарченкова Н.Н. Распространение эхинококкоза в СССР. Эхинококкоз однокамерный // Мед. паразитол. и паразит. бол. - М., 1988. - № 6. - С. 61.

7. Матчанов М.Н., Сагиева В.М., Садыков А.С. Ларвальные тениидозы человека и каракульских овец. - Ташкент: изд-во Медицина, 1977. - 24 с.

8. Обгольц А.А., Клебановская И.А., Клебановский В.А., Смирнов П.Л. Распространение альвеококкоза на Таймыре // Мед. паразитол. и паразит. бол. - М., 1980. - № 5. - С. 56.

9. Полищук В.И., Долгов В.В. О распространении эхинококкоза в Таджикистане // Тез. докл. Х Всес. конф. по природной очаговости болезней. - Алма-Ата, 1979. - С. 207-208.

10. Ромашов В.А., Беспалова Н.С. Об эхинококкозе ларвальном и цисти-церкозе бовисном у домашних и копытных в Центральном Черноземье РСФСР // Тез. докл. науч.-практ. конф. «Современное состояние и перспективы оздоровления хозяйств от эхинококкоза и цистицеркоза. - М., 1990. - С. 117-121.

11. Сафронов М.Г., Исаков С.И., Олесова К.С. Зоонозные инфекции в Якутии // Тез. докл. науч.-практ. конф. - М., 1981. - С. 33.

12. Batsch A.J.K. Naturgeschichte der Bandwurm gattung uberhaupt und ihrer Arten insbesondere. Halle.

The role of wild animals (carnivorous, artiodactyl and rodents) in epizootology of echinococcosis in Tadjikistan

S.S. Razikov, I.S. Shodmonov, M.H. Adylova

Wild animals in Tadjikistan play the role in maintenance of epizootic process at echinococcosis. There is a supported natural center of two main directions of food circuit: wolf - wild boar (archar) - wolf, jackal (fox) - badger - jackal (fox). Keywords: wild animals, echinococcosis, Tadjikistan.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 10 Ноября 2013 в 22:12, контрольная работа

Учение о болезни называется нозологией (гр. nosos — болезнь, logos — учение). Существуют две качественно разные формы жизнедеятельности организма, находящиеся под непосредственным воздействием окружающей среды: здоровье и болезнь. Здоровье определяется как благополучное состояние организма и его систем физиологической регуляции, обеспечивающих относительное динамическое постоянство внутренней среды (гомеостаза) и приспособление (адаптацию) его к постоянно изменяющимся в известных пределах внешним условиям с сохранением работоспособности, а для животных и продуктивных качеств.

Основы ветеринарии теория.docx

Первое описание сапа сделано в древней Греции. В 1882 г. Леффлер и Шютц (Германия) открыли возбудителя болезни. В 1891 г. русские ветеринарные врачи X. И. Гельман и О. И. Кальнинг изготовили из сапных культур диагностический препарат маллеин.

Возбудитель болезни — неподвижная, не образующая спор палочка. В воде и гниющих субстратах сапная бактерия погибает через 14—30 дней, в высушенном носовом истечении — через 7—15 дней, в моче — через 4 ч. Солнечные лучи убывают бактерии через 24 ч, нагревание до 60° — через 2 ч, нагревание до 80 0 — через 5 мин. К дезинфекционным средствам возбудитель сапа слабоустойчив.

Эпизоотологические данные. К сапу восприимчивы однокопытные животные: лошади, ослы, мулы, реже болеют сапом верблюды и хищные животные из семейства кошачьих. Болезнь передается и человеку. К сапу восприимчивы также кошки, морские свинки, в меньшей мере — кролики, полевые мыши.

Источники возбудителя инфекции — больные сапом животные, выделяющие во внешнюю среду возбудитель с гноем и истечениями из пораженных участков.

Передача возбудителя происходит через загрязненные выделениями больных животных корма, воду, навоз, предметы конского снаряжения и пр. Лошади заражаются преимущественно через пищеварительный тракт.

Заражение через дыхательные пути происходит значительно реже. Кобылы могут заразиться сапом при случке с больным жеребцом. Проникновение возбудителя через кожу возможно только в случае травмирования последней.

Широко сап распространяется в тех случаях, когда животные размещены в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией, кормление лошадей плохое, а эксплуатация чрезмерная.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—3 недели. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа. Эти формы сапа могут развиваться постепенно одна за другой или существовать одновременно у одной и той же больной сапом лошади. Обычно сап начинается поражением легких или других внутренних органов, а затем носовой полости, а иногда и кожи. Нередко сап протекает в скрытой форме, т. е. без всяких видимых клинических симптомов, и может быть выявлен только при помощи маллеинизации и исследования крови.

Легочная форма сапа протекает обычно в скрытой (бессимптомной) форме. Сапные поражения в легких в виде узелков и пневмонических фокусов очень часто бывают настолько незначительны, что не отражаются на общем состоянии организма больного животного. В этой стадии заболевания их выявить при помощи клинических методов исследования (аускультации, перкуссии и др.) не удается. Сапной процесс в легких развивается, как правило, медленно (месяцами) и не возбуждает подозрения на сап.

Носовая форма сапа сопровождается истечением из одной или обеих ноздрей. Вначале истечение бывает серозным и незначительным, а затем оно становится слизистым и более обильным и наконец переходит в слизисто-гнойное, желтого или желтовато-зеленого цвета. На слизистой оболочке носовой полости появляются язвы. Они образуются в результате распада узелков на месте размножения сапных микробов.

Язвы на слизистой оболочке имеют изрытые, несколько приподнятые (валикообразные) края и покрытое слизисто-гнойным секретом саловидное дно. Соседние ткани, прилегающие непосредственно к язве, некротизируются, вследствие чего происходит расширение язвенной поверхности и увеличение глубины язвы.

При носовой форме сапа характерные изменения претерпевают и подчелюстные лимфатические узлы. Они всегда увеличены, вначале горячие, болезненные и нередко отграниченные, а затем становятся негорячими, безболезненными, плотными и бугристыми, неподвижными, срастаются с кожей. Как правило, нагноение в подчелюстных лимфатических узлах не наблюдается.

Кожная форма сапа возникает обычно в результате гематогенного заноса возбудителя в кожу и наблюдается, как правило, при хроническом течении болезни. Эта форма у лошадей бывает сравнительно редко и характеризуется образованием в коже или подкожной соединительной ткани узлов и язв.

Диагноз. В диагностический комплекс при исследовании на сап входят: 1) клинический метод исследования с учетом эпизоотологических данных; 2) малеиновая (аллергическая) проба и 3) серологическое исследование.

Профилактика и меры борьбы. Из мер общей профилактики в районах, угрожаемых по сапу, проводят систематическое клиническое исследование лошадей и двукратную (с интервалом в 5—6 дней) глазную маллеинизацию не менее 2 раз в год. При отправке на животноводческие выставки или в другие хозяйства лошадей предварительно исследуют при помощи глазной малеиновой пробы. По прибытии на место таких лошадей снова подвергают клиническому осмотру и двукратному исследованию при помощи глазной маллеинизации. В течение 30 дней их содержат отдельно от остальных лошадей хозяйства (профилактическое карантинирование).

Мыт — острое инфекционное заболевание лошадей, характеризующееся воспалением слизистой оболочки носоглотки и нагноением регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель болезни — мытный стрептококк, обнаруживается в виде цепочек различной длины. Микроорганизм растет на обычных питательных средах. Он патогенен для белых мышей, котят, в меньшей степени —для кроликов и морских свинок. Стрептококк длительное время может сохраняться во внешней среде в высохшем гное и крови.

Эпизоотологические данные. К мыту восприимчивы только лошади. Заболевают чаще животные в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Повторное заболевание мытом встречается редко.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие лошади, у которых возбудитель остается на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Передается возбудитель через корм, воду, кормушки, предметы ухода и помещения. Естественное заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями.

Болезнь заносится в хозяйство больными животными. Иногда она возникает в результате снижения естественной сопротивляемости организма молодых лошадей и наличия носительства мытного стрептококка у здоровых животных внутри самого хозяйства.

Длительность, характер и тяжесть течения энзоотии мыта зависят от условий содержания, естественной резистентности и возраста животных.

Клинические признаки. Инкубационный период при мыте колеблется в пределах 4—12 дней. Течение болезни чаще острое, реже подострое. Мыт может проявляться в типичной, абортивной и осложненной формах.

Типичная картина при мыте характеризуется подъемом температуры до 40—41°, угнетенным состоянием, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается острый катар слизистой оболочки носовой полости — гиперемия, затем отмечается выделение из носа серозного, слизистого и наконец гнойного секретов.

Подчелюстные лимфатические узлы резко увеличиваются в размере, при пальпации болезненны, горячи на ощупь; они заполняют все подчелюстное пространство. Лошадь при этом вытягивает шею, прием корма затруднен. Через некоторое время обнаруживается размягчение, флюктуация в местах припухлости, и затем наружу вытекает гной. Температура тела приходит в норму. Воспалительный отек уменьшается, истечение из носовых отверстий постепенно прекращается, появляется аппетит, и животное выздоравливает. Длительность болезни 15—25 дней.

Диагноз на мыт ставят па основании клинической картины с учетом эпизоотологических данных, В необходимых случаях прибегают к лабораторному исследованию.

Профилактика и меры борьбы. Больную мытом лошадь изолируют. Рацион больных должен состоять из легкопереваримых кормов (хорошее сено, морковь, зеленый корм). Если глотание затруднено, животным дают болтушку из отрубей с добавлением измельченных корнеплодов.

Для ускорения созревания абсцессов применяют согревающие компрессы и теплые укутывания. Рекомендуется своевременно вскрывать абсцессы, не дожидаясь их самопроизвольного вскрытия. Вытекающий гной собирают и обезвреживают. Полость абсцесса орошают йодоформным эфиром или раствором пенициллина.

Хорошее лечебное действие при мыте оказывают пенициллин и другие антибиотики, и сульфаниламидные препараты. Особенно эффективно комбинированное применение этих препаратов, местно и парентерально.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на повышение естественной устойчивости организма лошади, что достигается хорошими условиями содержания и эксплуатации животных. Специфические средства профилактики мыта не применяются.

63. Роль собак, и других плотоядных, а также грызунов в распространении гельминтозов человека и животных; описать эхинококкоз и трихинеллез.

Гельминтозы (лат. helminthosis, ед. ч.; от др.-греч. ἕλμινς или ἕλμινθος — паразитный червь, глист + -osis) — паразитарные болезни человека, животных и растений, вызываемых гельминтами — паразитическими червями.

Источником заражения глистами обычно является человек либо домашние и дикие животные. В соответствии с путем развития и передачи гельминтов подразделение идет на биогельминтов и геогельминтов.

Яйца и личинки геогельминтов, как правило, выделяются вместе в фекалиями больного и вызревают во внешней среде до стадии инвазионных. Затем попадая на пищу, руки, бытовые предметы, игрушки, в воду, предназначенную для питья, они становятся источником новых и повторных заражений. К глистам-геогельминтам относятся аскариды, власоглавы, анкилостомиды, кишечные угрицы и др.

Глисты-биогельминты кроме дефинитивного (окончательного) хозяина имеют промежуточных, а иногда и дополнительных, в которых идет паразитирование и развитие личинок. Попадая в организм окончательного хозяина, глисты-биогельминты достигают половой зрелости. Например, для бычьего цепня окончательным хозяином является человек, а в теле промежуточного – крупного рогатого скота – происходит развитие его личинок. Яйца, а также отдельные членики бычьего цепня, на которых находится много созревших яиц, попадают с фекалиями больного тениаринхозом во внешнюю среду, где проглатываются вместе с травой или водой животными. Затем с кровотоком они попадают в мышцы, где идет развитие личинок – цистицерков или финнов. Употребляя в пищу сырое либо слабо прожаренное (проваренное) финнозное мясо, человек поражается тениаринхозом. У широкого лентеца окончательные (дефинитивные) хозяева – млекопитающие (кошки, собаки, человек). Но в процессе своего развития он имеет промежуточных – пресноводных ракообразных (например, рачки-циклопы) и дополнительных – рыб (например, окунь, щука, налим, которые поедают рачков). Поедая сырую, недостаточно просоленную, прожаренную (проваренную) рыбу либо икру с личинками лентеца, человек и другие животные поражаются дифиллоботриозом. К биогельминтозам относятся клонорхоз, описторхоз, тениоз, фасциолез и др.

Гельминтозы, вызываемые глистами, паразитирующими как у человека, так и у животных, составляют группу гельминтозоонозов. Это эхинококкоз, трихинеллез, описторхоз, альвеококкоз, клонорхоз и др. Гельминтозоонозы, существующие в природных условиях среди диких животных и распространяющиеся без участия человека и домашних животных, относят к природноочаговым. Например, альвеококкозом человек поражается через лесные ягоды и травы, на которых могут находиться личинки из фекалий диких хищников – лисиц, волков и др., а трихинеллезом – через плохо обработанное термически мясо диких животных – кабана, медведя, барсука и др.

Трихинеллез (Trichinellosis)-острое гельминтозное заболевание свиней и животных других видов, а также человека. Наиболее широко распространено среди плотоядных, всеядных и грызунов. Половозрелые гельминты (трихинеллы) паразитируют в тонких кишках, а их личинки - в мышцах своих хозяев.

Этиология. Возбудителем трихинеллеза является очень мелкая, раздельное полая живородящая нематода Trichinella spiralis, длина самцов достигает 2,2 мм, самок - 4,8 мм. На головном конце взрослых трихинелл и их личинок имеется хитиновый стилет.

Личинки трихинелл развиваются до инвазионной стадии в волокнах поперечнополосатых мышц. Вначале они прямые и вытянутые по длине мышечного волокна, но с 16-го дня после заражения личинки скручиваются, а с 20-го воЯ круг них появляется тонкая соединительнотканная капсула, формирование которой продолжается 2-3 мес.

Цикл развития трихинелл отличается очень своеобразными особенностями. Главная заключается в том, что в качестве дефинитивного и промежуточного ход зяина выступает одна и та же особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, а затем их личинки инкапсулируются в его мышцах.

Заражение хозяина осуществляется при поедании мышц, содержащих сулированных личинок трихинелл. Последние в просвете тонкого кишечника освобождаются от окружающих их тканей и в течение 3-7 суток достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки внедряются головным концом тела в слизнем тую кишечника и рождают живых личинок, которые лимфогематогенным током заносятся в мышцы. Обычно за свою жизнь (около 50 дней) самка рождает ДО 2 тыс. личинок.

В период миграции их находят во многих органах, в том числе в сердце, легких, мозге, почках, цереброспинальной жидкости, брюшной и грудной полостях. Однако, только в поперечнополосатых мышцах личинки находят благоприятные условия для своего развития, а во всех других тканях погибают и на их месте образуются гранулемы. Излюбленные места паразитирования личинок - мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные и др.

Как показали исследования последних лет, цикл развития трихинелл может усложняться. При резком снижении сопротивляемости организма продуцируемые самками личинки, внедряясь в слизистую, чаще всего в ворсинки, быстро развиЯ ваются в них и через сравнительно короткий промежуток времени возвращаются обратно в кишечник, где достигают половой зрелости. Такая своеобразная аутоя инвазия приводит к резкому увеличению в кишечнике популяции гельминтов и в более интенсивному инвазированию мышц.

В организме животного мышечные инкапсулированные личинки трихинелл способны сохранять инвазионность до 25 лет.

Эпизоотология. Трихинеллез относится к заболеваниям, характеризующихся природной очаговостью. В настоящее время выделяют два типа очагов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: волками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками и т. д. Вторые существуют спеди домашних животных (в основном среди свиней) и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется в какой-то мере независимо и самостоятельно.

Читайте также: