Стеноз бдс на почве аскаридоза

Среди причин развития ПХЭС фиброзно-склеротические изменения БДС (стенозирующий папиллит, рубцовый стеноз) составляют 6-25 %. Они характеризуются сужением просвета папиллы и ограничением подвижности сфинктера Одди. Нередко изменения БДС сочетаются с нарушением проходимости панкреатического протока.

Классификация. Рубцовый стеноз БДС подразделяется на первичный (встречается у 10 % больных) и вторичный.

1. Первичный стеноз протекает изолированно без сопутствующих изменений в желчных протоках. Он обусловлен воспалительно-дегенеративными изменениями элементов сосочка, гистологически проявляющимися в виде фиброаденомиоматоза, атрофии мышечного слоя сфинктера Одди с замещением его соединительной тканью. У некоторых больных первичный стеноз имеет врожденный характер (болезнь Дель Вале – Донована).

2. Вторичный стеноз развивается на фоне имеющихся патологических изменений в гепатопанкреатодуоденнальной области вследствие травмирования папиллы конкрементами при холелитиазе, во время интраоперационного удаления конкрементов из желчного пузыря, зондирования или бужирования БДС. Стеноз фатерова сосочка может быть исходом воспалительных изменений в его стенке (острый или хронический папиллит). Нередко он наблюдается при холангите, перихоледохеальном лимфадените, хроническом рецидивирующем панкреатите, постбульбарной язве двенадцатиперстной кишки, её дивертикулах. В ряде случаев рубцовое сужение БДС является исходом длительного рефлекторного спазма.

В зависимости от распространенности стеноз БДС подразделяется на изолированный или протяженный (распространенный). При изолированном стенозе в патологический процесс вовлекается или только слизистая оболочка устья сосочка, или собственный сфинктер холедоха и собственный сфинктер панкреатиче-:кого протока. Протяженная форма стеноза характеризуется поражением всего сфинктера Одди или его большей части. Сформированный стеноз БДС часто приводит к возникновению би-ниопанкреатического или панкреатобилиарного рефлюкса.

Устанавливают три степени стеноза (сужения) БДС.

1.При первой степени сужения диаметр БДС больше 3 мм.

2. При второй степени диаметр 1- 3 мм.

3. Третья степень диаметр меньше 1мм.

Клиническая картина. Патогномоничных клиническихсимптомов стеноз фатерова сосочка не имеет. Как правило, он проявляется болью постоянного или приступообразного характера, локализующейся в правом подреберье, развитием обтурационной желтухи, холангита. Нередко отмечаются признаки рецидивирующего панкреатита, холестатического гепатита, цирроза печени.

Диагностика. В дооперационном периоде стеноз БДС подтверждается данными эндоскопических методов исследования: дуоденоскопии с инструментальной его пальпацией, РХПГ, электромиографии Фатерова сосочка, компьютерной томографии. При инструментальной эндоскопической пальпации нередко отмечаются вое уплотнение ткани БДС, его деформация. Электромиография свидетельствует о нарушении последовательности сокращения мышц БДС. На халангиограммах находят супрастеноское расширение общего желчного протока выше уровня БДС, задержку эвакуации рентгеноконтрастного препарата из желчных протоков в течение 30-40 мин и более. Одновременно с целью дифференциальной диагностики рубцового стеноза и функционального спазма БДС при РХПГ можно провести пробу с нитроглицерином или другими спазмолитиками (но-шпа, папаверин). Функциональный спазм через 1-5 мин после назначения нитроглицерина (0,0005 г, 2-3 мл 1 % пора) или внутримышечного введения спазмолитиков (2 мл) устраняется и контрастное вещество беспрепятственно поступает в ДПК.

Лечение. Эндоскопическая ПСТ. Альтернативный метод - лапаротомия, дуоденотомия, трансдуодеальная ПСТ, наложение ХДА.

\|	следующая лекция ==>
Причины резидуального холедохолитиаза	\|	Недостаточность БДС

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Различают первичный стеноз БДС, причина которого не совсем ясна, и вторичный, развившийся вследствие повреждений БДС при прохождении камней или нахождения их в ампуле, а также в результате патологических процессов в других отделах билиарной системы.

Клиническая картина данного заболевания не имеет патогномоничных симптомов и сводится главным образомк синдрому нарушения оттока желчи. Наиболее частым признаком стеноза БДС является боль, которая у большинства больных носит постоянный ноющий характер и локализуется в области правого подреберья и надчревья.

Иногда она может быть приступообразной и напоминать таковую при печеночной колике. Нередко боль усиливается при приеме пищи и сопровождается чувством горечи во рту, тошнотой и рвотой. Вторым по частоте важным признаком заболевания является желтуха, которая возникает после приступа болей и носит перемежающийся характер.

В большинстве случаев интенсивность желтухи незначительная. Стеноз БДС практически никогда не сопровождается его полной непроходимостью, однако при наличии вклиненного камня желтуха непрерывно нарастает и может иметь высокие показатели (200—300 мкмоль/л). В результате присоединения холангита повышается температура тела.

При вовлечении в процесс поджелудочной железы боли сопровождаются амилазурией.

Диагностика:Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5–3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратковременное, но значительное (в 5–20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4–8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50–60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70–75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50–60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65–70 % обследованных; у 7–10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80–90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50–60 % больных определяется, как правило, умеренное (10–12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронкообразное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70–90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Лечение:Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5–6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.

An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Клиника:

тупая или острая, выраженная, устойчивая боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, левое подреберье, может носить опоясывающий характер с иррадиацией в спину;
не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки;
боль связана с приемом пищи, но может появляться ночью;
может сопровождаться тошнотой и рвотой;
наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
исключение органической патологии органов гепатопанкреатической области;
клинический критерий: рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев, нарушающие трудовую деятельность.

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желчнокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

особенности структурных изменений желчного пузыря и желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы (форму, расположение, размеры желчного пузыря, толщину, структуру и плотность стенок, деформации, наличие перетяжек);
характер гомогенности полости желчного пузыря;
характер внутрипросветного содержимого, наличие внутриполостных включений;
изменение эхогенности паренхимы печени, окружающей желчный пузырь;
сократительную способность желчного пузыря.

Ультразвуковые признаки дискинезий:

увеличение или уменьшение объема;
неоднородность полости (гиперэхогенная взвесь);
снижение сократительной функции;
при деформации желчного пузыря (перегибы, перетяжки, перегородки), которые могут быть следствием воспаления, дискинезии встречаются значительно чаще;
остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе, перенесенном воспалении, желчнокаменной болезни, служат для дифференциальной диагностики.

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

тонусе и моторике желчного пузыря;
тонусе сфинктера Одди и Люткенса;
коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракции желчи;
бактериологическом составе желчи;
секреторной функции печени.

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

седативные препараты: настои трав валерианы и пустырника, Корвалол, Ново-пассит — оказывают седативный эффект, нормализуют сон, расслабляют гладкую мускулатуру;
транквилизаторы: Рудотель (медазепам) — утром и днем по 5 мг, вечером — 5–10 мг; Грандаксин — 50 мг 1–3 раза в сутки;
психотерапия.

режим питания с частыми (5–6 раз в сутки), дробными приемами пищи;
исключают алкогольные и газированные напитки, копченые, жареные, жирные, острые, кислые блюда, приправы, животные жиры, масла, концентрированные бульоны (диета № 5);
исключают или ограничивают употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе, чая;
показаны гречневая каша, пшено, пшеничные отруби, капуста.

Но-шпа (дротаверин) — 40 мг 3 раза в сутки в течение 7–10 дней до 1 месяца, для снятия болевого приступа — 40–80 мг, или 2–4 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно в физиологическом растворе хлористого натрия;
Папаверин — 2 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно; в таблетках 50 мг 3 раза в сутки;
Дюспаталин (мебеверин) — 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды.

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

дробное питание — 5–6 раз в сутки;
в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца;
в меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

2. Холеретики — стимулируют желчеобразовательную функцию печени:

Фестал — 1–2 таблетки 3 раза в сутки после еды;
Холосас, Холагол — 5–10 капель 3 раза в сутки за 30 мин до еды, отвар желчегонных трав — 3 раза в сутки — 10–15 дней.

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

Одестон — 200–400 мг 3 раза в сутки — 2–3 недели. Эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди;
Эссенциале Форте Н — 2 капсулы 3 раза в сутки.

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

10–25% раствор магния сульфата по 1–2 столовые ложки 3 раза в сутки;
10% раствор сорбита по 50–100 мл 2–3 раза в сутки за 30 мин до еды;
средства растительного происхождения.

Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды;
Мотилиум (домперидон) — 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфодиэстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

Быстрая абсорбция: пик концентрации препарата в плазме наступает через 45–60 минут, 50-процентная абсорбция достигается за 12 минут, что характеризует дротаверин как быстро всасывающийся препарат.
Высокая биодоступность: при приеме внутрь составляет 60%, после однократного приема внутрь 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентарация в плазме достигается через 2 часа, хорошо проникает в сосудистую стенку, печень, стенку желчного пузыря и желчных протоков.
Главный путь метаболизма — окисление дротаверина до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.
Полная элиминация: период полувыведения составляет 9–16 часов, около 60% при пероральном приеме выделяется через желудочно-кишечный тракт и до 25% — с мочой.
Наличие лекарственной формы Но-шпы как для перорального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в неотложных ситуациях.
Препарат Но-шпа может применяться в период беременности (после тщательного взвешивания соотношения преимущества и риска).
Быстрое начало действия, продолжительный эффект: парентеральное введение дротаверина (Но-Шпы) обеспечивает быстрый (в течение 2–4 мин) и выраженный спазмолитический эффект, что особенно важно для купирования острых болей.
Таблетированная форма характеризуется также быстрым началом действия.
Высокая клиническая эффективность в небольших дозах: составляет 70%, у 80% больных отмечается купирование симптомов спазма и боли в течение 30 мин.
Отсутствие существенной разницы в скорости достижения спазмолитического эффекта между монотерапией препаратом Но-шпа и комбинированной терапией.
Проверенная временем безопасность, отсутствие серьезных побочных эффектов за период более 50 лет. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Читайте также: