Токсокароз что это такое у животных
Глушкова Инна Владимировна
Токсокароз - гельминтозное заболевание плотоядных животных, передающееся и человеку, вызываемое круглыми гельминтами семейства Anisakidae. Молодняк собак, кошек, лисиц, песцов в большей степени восприимчивы к токсакарам.
Возбудители - крупные нематоды - аскариды собак Тохосаrа canis и кошек Тохосаrа cati. Это круглый белый червь длиной 7,5-15 сантиметров и заостренный с обоих концов. Половой деморфизм выражен: самцы меньше и с заострённым хвостовым концом. Яйца темно-серые, округлые (0,068- 0,075 мм) с хорошо выраженной ячеистостью.
Во внешней среде в яйце токсокар развивается личинка, которая на 5-й день после линьки становится инвазионной. Общая продолжительность развития во внешней среде при благоприятных условиях 8-15 суток. Проглоченные хозяином личинки выходят из яиц, внедряются в стенку кишечника, проникают в кровеносные сосуды и с током крови попадают в печень, сердце и легкие. Часть из них выходит затем в просвет бронхов, трахею и с мокротой вновь заглатывается хозяином, попадая в кишечник, где достигает половой зрелости; на 26 - 28-й день от начала заражения самки этих токсокар откладывают яйца. Другая часть личинок, проникших в капилляры легких, с током крови заносится в различные органы и ткани (в том числе в плаценту), инкапсулируется в них, сохраняя длительное время биологическую активность.
Выделение гормонов во время беременности активизирует рост личинок круглых червей. Некоторые из них мигрируют в матку, молочные железы и развивающихся в утробе щенков (котят), в то время как другие продолжают свой жизненный цикл в кишечнике самки.
У щенка или котёнка яйца токсокар могут быть обнаружены уже на 21 - 22-й день после рождения, что объясняется более быстрым развитием личинок при плацентарном заражении. Также детёныш может получить личинки Toxocara canis с молоком матери, при облизывании его самкой и с ее шерсти в тех местах, где остались следы испражнений. Помимо этого самке попадут яйца, личинки и взрослые черви, когда она вычищает испражнения своих детёнышей. Котёнок или щенок также может проглотить яйца червей. Они превратятся в личинки, которые прогрызают отверстие в стенке кишки и мигрируют через печень к легким, где и продолжают свое развитие. По мере своего продвижения они вызывают проблемы респираторного характера. Некоторые из этих личинок переносятся кровью в другие ткани, где они остаются в бездействующем состоянии. Другие созревшие личинки выкашливаются, а затем проглатываются и попадают в пищеварительную систему, где они превращаются во взрослых червей, которые откладывают тысячи яиц в кишечном тракте. Эти яйца совместно с взрослыми червями или без них выходят наружу в испражнениях и попадают на различные растения, траву или почву, где и остаются иногда на многие месяцы, пока не будут проглочены другими восприимчивыми собаками. После этого жизненный цикл токсокары начинается по новому кругу.
Взрослые животные заражаются, поедая мясо лис, песцов, а также мышей и крыс и других резервуарных хозяев, в теле (в основном в мышечной ткани) которых сохраняются личинки в инкапсулированном состоянии в течение продолжительного срока.
Заболевание распространено повсеместно, особенно в больших городах.
Если у щенка или котёнка большое количество гельминтов, тогда во время миграции личинок через легкие возникают проблемы с дыханием, кашель и, возможно, пневмония. Со стороны желудочно-кишечного тракта при сильном поражении токсокарами могут наблюдаться боль в брюшной области, диарея и рвота (сне редко с гельминтами). Также выраженна задержка роста, увеличение размера живота, плохой аппетит и огрубение шерсти, причем черви могут, в конце концов, блокировать всю пищеварительную систему. Сильно пораженные этим недугом животные жалобно скулят и принимают характерную позу с широко расставленными лапами. Заболевание приводит к сильному истощению, и жизни животного может угрожать опасность.
При лабораторных исследованиях крови обнаруживается эритропения, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз и эозинофилией.
У взрослых животных клинические признаки не выражены.
Диагноз ставится комплексно. На основании лабораторных исследований фекалий по методу Фюллеборна (на обнаружение яиц) подтверждается диагноз.
Лечение и профилактика.
Для лечения применяют соли пиперазина, нилверм (левамизол, декарис), тивидин (пирантел тартрат), морантел тартрат, фебантел (ринтал), мебендазол, фенбендазол, пирантел памеат, азинокс плюс, дронцит, дронтал, каниквантел и др.
Профилактика заключается в своевременной дегельминтизации щенков, котят, а также самок, перед вязкой. А также в соблюдении санитарно-гигиенических правил содержания животных.
Кто такие токсокары, механизмы заражения токсакарами
Начать разговор о паразитах домашних животных я хочу с токсокароза, поскольку эта инвазия имеет огромное значение для нашего города. Этими паразитами заражаются не только кошки и собаки, но и люди, причем заражение людей постоянно растет. У кошек и собак паразитируют специфичные, то есть свойственные только им, токсокары. Собачий вид - Toxocara canis - паразитирует также у некоторых родственных собакам диких животных, а также у мышей и крыс. Токсокары кошек - Toxocara cati (T. mystax) - также могут поражать других животных семейства кошачьих и тоже используют грызунов в качестве дополнительных хозяев. Этот вид менее патогенен, чем собачий.
У токсокар очень сложный жизненный цикл, обеспечивающий им использование всех механизмов проникновения в организм хозяина. Для взрослых собак и кошек и для котят и щенков эти механизмы различны, первично заражение взрослых животных, а оно обусловливает передачу заражения потомству. Начнем разбираться в этих процессах с самого начала, то есть от яйца. Яйца токсокар выделяются с фекалиями пораженных ими животных.
Итак, зараженная собака покакала на улице и весело пошла гулять дальше. Фекалии высыхают на воздухе и становятся, вместе с содержащимися в них яйцами, компонентом уличной пыли. Для заражения следующих хозяев в яйце должна развиться личинка паразита. Этот процесс занимает от 5 дней до нескольких недель в зависимости от температуры воздуха и влажности. Климат нашего региона, к сожалению, вполне благоприятен для развития яиц этих паразитов. Зимой яйца токсокар не промерзают, просто их развитие затормаживается до наступления более теплого времени.
Заражение собак и кошек токсокарами происходит несколькими путями. Первый путь - прямое заражение, когда они с уличной грязью проглатывают их яйца. Хозяева идеально воспитанных собак, не спешите радоваться! Даже если ваша собака твердо знает, что на улице ничего в рот брать нельзя, для нее не закрыт воздушно-пылевой способ заражения. Вместе с уличной пылью яйца токсокар поднимаются в воздух ветром, наконец, просто при активном движении собаки. Мы приносим яйца токсокар на обуви с улицы домой, здесь они становятся частью домашней пыли, попадают на шерсть животного и далее при вылизывании внутрь. В кишечнике из яйца выходит личинка паразита.
Второй путь заражения - с использованием дополнительных хозяев, в организме которых личинки токсокар не развиваются, но накапливаются во внутренних органах. Для токсокар такими хозяевами являются грызуны и даже дождевые черви. При их поедании заражаются в основном бездомные животные. Некоторые домашние животные (овцы, коровы) также могут служить такими хозяевами-накопителями. У них личинки сосредоточены в основном в печени, но в принципе могут находиться и в любых других органах. Если кошек или собак кормить таким сырым мясом, то также может произойти заражение.
Дальнейший путь личинок токсокар, попавших в организм собаки или кошки первым или вторым способом, принципиально сходен. Личинки активно пронизывают стенку кишечника и проникают в кровеносные сосуды. С током крови они доходят до легких, где часть личинок разрывает альвеолы и проникает в просвет бронхов и трахей. Оттуда, или активно проползая, или при откашливании животного, они попадают в пасть и далее проглатываются вместе со слюной. Таким путем личинки токсокар опять попадают в кишечник и здесь окончательно развиваются во взрослых червей.
Другая часть личинок не покидает в легких кровеносного русла, а продолжает свое путешествие по организму с кровью, постепенно оседая в различных внутренних органах. Эти личинки превращаются не в кишечных, а в тканевых паразитов. Они могут поражать любые внутренние органы, но излюбленные места их обитания - легкие, печень, лимфатические узлы, селезенка и мозг. Во внутренних органах личинки токсокар не растут, это стратегический резерв для заражения следующего поколения. Живут личинки в организме хозяина до 10 лет.
Часть личинок со временем погибает под действием иммунной системы. Однако значительная часть личинок остается жизнеспособной. Вокруг них формируются очаги воспаления, происходит разрушение окружающих тканей. Более того, периодически личинки активизируются, вновь проникают в кровь, и опять начинают мигрировать по организму, поражая новые участки тела животного. Особым стимулом к миграции для личинок токсокар является беременность: при изменении гормонального фона животного личинки дружно покидают "насиженные места" и с током крови достигают плаценты, которую активно преодолевают, попадают затем в кровеносное русло формирующегося плода и поражают его ткани. Но на этом их путешествие не заканчивается! Вскоре после рождения щенков или котят личинки вновь выходят в их кровь и проходят уже описанный выше путь через легкие в кишечник, где быстро развиваются в половозрелых червей.
Но и этим возможности заражения токсокарозом не исчерпываются! Часть личинок, оставшаяся во внутренних органах матери, после рождения молодняка опять выходит в кровь, проходит в молочные железы и попадает в молоко. Если мать заражается токсокарозом во время кормления, личинки тоже оказываются в молоке. Эти личинки заражают щенков или котят при сосании. Через 3 недели в кишечнике оказываются размножающиеся черви. Таким образом, токсокары используют все возможные пути заражения хозяев. Такой совершенный механизм передачи приводит к тому, что зараженность животных очень высока. Достоверная статистика по России отсутствует, а вот зараженность собак в некоторых странах Западной Европы достигает 93%. Есть закономерность: чем крупнее город, чем больше в нем собак, тем выше заражение. Кошки заражены несколько меньше - до 25%. Объяснение этому простое - далеко не все кошки регулярно гуляют на улице. Однако даже для абсолютно домашних кошек существует риск заражения через принесенную на обуви уличную грязь.
Симптомы токсокароза у взрослых животных заметны далеко не всегда. Собаки и кошки становятся менее активными, у них может развиться извращение аппетита - они поедают полиэтилен, фекалии других животных. Периодически расстраивается пищеварение. Увеличиваются размеры лимфоузлов. Отравление организма токсинами глистов действует на их нервную систему, животные могут проявлять немотивированную агрессию. Иногда, при тяжелом заражении, наблюдаются судорожные припадки. У животного развивается анемия, нарушение кроветворения, снижение иммунитета. Характерна эозинофилия. Токсокароз вызывает нарушение белкового и минерального обмена у животных. Хозяева могут обратить внимание на бледную окраску слизистых оболочек ротовой полости. Ухудшается состояние шерсти, появляется перхоть, может измениться запах животного. Симптомы эти неспецифические, они могут наблюдаться и при других заболеваниях.
Гораздо более явно выражены симптомы заражения юных животных, особенно собак. Щенки визжат, лают без причины, кусаются, худеют, у них сильно лезет шерсть. Характерны нарушения аппетита, метеоризм, понос, рвота. При рвоте нередко целыми клубками из кишечника выбрасываются токсокары. Больные щенки отстают в росте и развитии. Миграция личинок через легкие приводит к развитию пневмонии и отеку легких. Взрослые черви, поражающие тонкий кишечник, вызывают воспаление его слизистой оболочки. Скопления червей могут вызвать непроходимость кишечника с развитием перитонита. Все это нередко приводит к гибели всего или части помета.
Диагноз животным ставят после проведения копроовологического анализа. Однако нужно учитывать, что принятые у нас в ветеринарии, да и в медицине, методики таких анализов крайне примитивны и позволяют выявить заражение далеко не всегда. Для профилактики токсокароза рекомендуется пролечивать собак каждые 2 месяца. Для домашних кошек достаточно ежегодного осеннего пролечивания от всех гельминтов. Обязательно нужно пролечить токсокароз перед вязкой. Сейчас в ветеринарных аптеках имеется большой арсенал средств против паразитических нематод, каковыми являются токсокары. Это соли пиперазина, левамизол (нилверм, декарис), пирантел, фебантел (ринтал), мебендазол, фебендазол, азипирин. Для молодняка есть препарат дронтал джуниор. Все эти препараты хорошо убивают кишечных паразитов. Личинки, сидящие во внутренних органах, уничтожаются гораздо хуже.
Особого внимания требует дегельминтизация молодняка. В связи с высокой вероятностью заражения, даже при отсутствии выраженных симптомов токсокароза, рекомендуется первую дегельминтизацию провести в возрасте 3-х недель. Если же симптомы заражения налицо, проводить дегельминтизацию желательно под наблюдением ветеринара, поскольку для ослабленного глистами животного это небезопасно. Помимо собственно токсического действия препаратов, добавляются еще токсины, выделяемые в организм погибающими глистами. Поэтому дегельминтизацию сочетают с проведением детоксикации и общеукрепляющей терапии.
Для распространения токсокароза огромное значение имеет соблюдение правил содержания животных. У наших собаководов не принято убирать фекалии. В результате почва Санкт-Петербурга накопила огромный запас яиц этих паразитов. Обычно хозяева собак оправдываются тем, что некуда выбросить это добро, или говорят, что грязи в городе от людей не меньше, чем от собак. Да, у многих наших сограждан вошло в привычку гадить там же, где едят. Однако разница все же есть: пустые бутылки, обертки от чипсов и прочая дрянь нас ничем не заражают. Поэтому хочется обратиться ко всем владельцам собак: давайте все вместе беречь себя, своих детей и внуков, а также собак. Пусть традиция цивилизованного содержания животных зародится в Петербурге - культурной столице России.
Специально для ЗооПрайс
Е. Корнакова
Вы здесь
Краткая характеристика возбудителя
Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].
Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.
Биология развития токсокары
Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.
Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.
Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.
У взрослых собак часть личинок токсокар проходит весь цикл развития до имаго в тонком отделе кишечника без миграции. Другая часть личинок на 8-й день после заражения внедряется в стенку кишечника, с током лимфы мигрирует в мезентериальные лимфатические узлы, затем по кишечным венам попадает в печень, а из нее с током крови — в сердце и легкие. В последних личинки линяют и, перфорируя альвеолы, проникают в бронхиолы легких, откуда перемещаются в трахею и с мокротой попадают в ротовую полость. Далее вместе с кормом или слюной личинки попадают в тонкий кишечник, где достигают стадии имаго. После миграции через трахеи личинки достигают половой зрелости за 20…21 сутки. Часть из них из капилляров легких попадает в большой круг кровообращения, откуда разносятся в печень, легкие, почки, мышцы и другие органы. В подавляющем большинстве случаев они дальше не развиваются. При этом личинки длительное время сохраняют жизнеспособность в организме хозяина. Затем при наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии плодов при повторной беременности. Этот процесс регулируют гормоны желез внутренней секреции. Личинки токсокар сохраняют жизнеспособность в органах и тканях самок до 385 суток после заражения и способность заразить щенков внутриутробно.
Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].
Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].
В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.
Эпизоотологические данные
Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].
С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.
Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].
У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].
Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].
Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.
З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.
Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].
Патогенез токсокароза
Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.
Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].
Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].
Иммунитет при токсокарозе
Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].
Клинические признаки токсокароза
Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].
У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].
У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.
Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].
С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.
Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.
Патологоанатомические изменения
Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].
Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.
Диагностика токсокароза
Прижизненный диагноз у плотоядных ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов гельминтоовоскопии по Фюллеборну. Посмертно для обнаружения токсокар проводят полное или частичное вскрытие кишечника и желчных ходов печени. Личинок обнаруживают при гистологических исследованиях.
Для диагностики токсокароза у людей разработаны серологические методы. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует о заражении, но не о болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных образований — гранулем и личинок, и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар [7].
М.Д. Новак и П.А. Солопов [28] отмечают эффективность использования иммуноферментного анализа и непрямой реакции гемагглютинации с антигеном, выделенным из экскреторно-секреторных белковых компонентов Toxacara canis.
О.А. Пановой [32,31] и соавторами разработан способ посмертной диагностики токсокароза. Суть его состоит в измельчении печени или легких, проваривании при температуре 41-42°С и изучении перешедших в раствор личинок под микроскопом. Ими же был разработан метод выделения личинок перевариванием легочной ткани [28].
Лечение и профилактика токсокароза
Для лечения и профилактики токсокароза плотоядных в настоящее время применяют соли пиперазина, нилверм, пирантел, мебендазол, фенбендазол и другие нематоциды [33].
Исследованиями Ю.Ф. Петрова и других авторов [33,30] подтверждена эффективность фенбендазола (30 мг/кг по действующему веществу) с интервалом в 24 часа и азинокса плюс по одной таблетке на 10 кг массы тела однократно. Автором так же отмечено повторное заражение животных спустя два месяца после проведенного лечения.
И.А. Архипов с соавторами [5] провели масштабные исследования Празитела на плотоядных. Испытание препарата в виде суспензии в дозе 3 мг/кг по празиквантелу и 30 мг/кг пирантелу показало 100% эффективность. Однако автор отмечает признаки отравления у животных при трехкратном превышении дозы этого препарата.
Исследования по созданию препаратов для профилактики и лечению токсокароза ведутся и в настоящее время. М.В. Арисов и др. [4] исследовали комплексный препарат на основе фипронила 0,4%, миксодектина 0,1% и пирипроксифена 0,2%.
Д.Ю. Дергачев [20] проводил исследование нового производного бензимидазола и получил терапевтическую эффективность в дозе 7,5 мг/кг.
М.С. Гогоберишвили [17] отмечает высокую эффективность каниверма и дронтала плюс. Эффективность последнего по сравнению с канивермом составило 100% против 96,3%. Однако, анализируя приводимые данные, следует отметить эффективность каниверма, при испытании на 16 щенках, только в одном случае были выявлен яйца токсокар.
Т. Дж. Хопкинс [41] оценивает эффективность препарата Дронтал плюс в отношении T. canis у собак на уровне 94%. В состав этого препарата входят пирантел, празиквантел и фебантел.
З.Г. Мусаев [27] использовал для лечения собак комбинированный препарат на основе аверсектина С (0,5 мг/кг) и празиквантела (5мг/кг) однократно внутримышечно с эффективностью 100%. Необходимо отметить, что все исследования проводились на базе кинологического питомника, а собаки были заражены несколькими видами гельминтов.
А.М. Смирнов с соавторами [38] получили положительный эффект от применения празицид-комплекса, состоящего из ивермектина, празиквантела и левамизола.
В.А. Оробец [30] использовала для лечения собак с гельминтозами новую форму альбендазола в дозе 10 мг/кг.
А.П. Богачева [14] получила положительные результаты при использовании отодектина (0,1% раствор ивермектина) в дозе 200 мкг/кг. Такие же результаты были получены И.А. Прохоровой [48]: при двукратном использовании той же дозы с интервалом в 8 дней эффективность лечения достигала 100%.
Читайте также: