Токсокароз презентация инфекционные болезни

Первый слайд презентации: ТОКСОКАРОЗ

Работу выполнила студентка 6 курса лечебного факультета 63 группы Могилёва А.А.

Слайд 2: Определение

Токсокароз – зоонозный тканевой гельминтоз ( Toxocariasis ) с геооральным механизмом инфицирования, вызываемый миграцией личинок круглых червей из группы нематод плотоядных млекопитающих, в основном семейства псовых ( Toxoсara canis ), характеризующийся длительным рецидивирующим течением и полиорганным поражением, ведущую роль в патогенезе которого играют иммунопатологические реакции.

Слайд 3: Этиология

Toxocara canis поражает животных семейства псовых (собак, волков, лис, песцов) Toxocara mistax поражает животных семейства кошачьих

Слайд 4: Эпидемиология

Собаки заражаются: внутриутробно с молоком матери при заглатывании загрязненной яйцами токсокар почвы при заглатывании с тканями паратенических (резервуарных) хозяев токсокар Человек инфицируется при контакте с землей и заглатывании яиц токсокар с землей, водой, немытыми овощами, зеленью и т.п.

Слайд 5: Эпидемиология

К группе риска в отношении заражения токсокарозом относятся: дети 1,5–5 лет, контактирующие с почвой и собаками; дети, страдающие геофагией; лица, имеющие регулярный контакт с животными и почвой (ветеринары, рабочие коммунального хозяйства, садоводы-любители); умственно отсталые и психические больные со склонностью к копро - и геофагии; владельцы приусадебных участков; владельцы домашних животных.

Слайд 6: Патогенез

Стадии патогенеза Инфицирование При попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. Миграция Проникновение личинок в кровоток через через слизистую оболочку кишки и диссеминация их в различные органы и ткани Формирование различных вариантов поражения органов и тканей Во время миграции личинки травмируют ткани, вызывая геморрагии, некрозы, воспалительные изменения и сенсибилизацию организма антигенами (и как следствие развитие реакций ГНТ и ГЗТ) Развитие диссеминированного эозинофильного гранулематоза В местах внедрения образуются гранулемы, которые окружаются фиброзной тканью, что ведет к гибели паразитов

Слайд 7: Классификация токсокароза

По форме: висцеральная глазная кожная неврологическая с поражением мышц с поражением щитовидной железы с поражением лимфатических желез По МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [ висцерaльнaя Larva migrans ]. Токсокaроз. 2. По степени тяжести: Легкая форма Среднетяжелая форма Тяжелая форма 3. По характеру течения: Острое (до 3 мес.) Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее, непрерывно рецидивирующее

Слайд 8: Висцеральный токсокароз

Самая частая форма (до 90% случаев заболевания) Синдром интоксикации субфебрильная лихорадка снижение аппетита недомогание Полилимфоаденопатия лимфоузлы болезненные, подвижные, без воспалительных изменений Поражение респираторного тракта по типу обструктивного бронхита (50-65%) малопродуктвный кашель преимущественно в ночное время приступы удушья признаки дыхательной недостаточности Поражение ЖКТ (70-80%) боли в животе неопределенной локализации метеоризм флатуленция рвота диарея Гепатомегалия, сопровождающаяся желтухой и гипертрансфераземией Гемограмма: лейкоцитоз, снижение гемоглобина, повышение СОЭ, эозинофилия (от 20 до 85%) Биохимическое исследование: гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия

Слайд 9: Офтальмотоксокароз

Развивается реже, в большинстве случаев в виде изолированной формы. Поражается, как правило, только один глаз. Клинические признаки поражения: косоглазие снижение зрения лейкокории Чаще всего у пациентов обнаруживаются невысокие титры противотоксокарозных антител. Клинические варианты гранулемы в заднем отделе глаза; гранулемы в периферических отделах глаза; увеит ; хронический эндоофтальмит ; абсцесс стекловидного тела; неврит зрительно нерва; кератит; мигрирующие личинки в стекловидном теле.

Слайд 10: Офтальмотоксокароз

Данные осмотра глазного дна у пациента с глазным токсокарозом : Маленькие бесформенные гранулемы заднего полюса глазного яблока (А,В) с дефектами в сетчатке (стрелки) Периферические гранулемы с круглыми инородными телами (С, стрелка) Тракционная складка сетчатки ( D ) Тракционная отслойка сетчатки (Е) Беловатое помутнение стекловидного тела ( F )

Слайд 11: Кожная форма

Встречается редко и характеризуется клинической картиной Larva migrans. В острой и хронической стадии токсокароза наблюдается узловая эритема, мелко папулезная сыпь, крапивница, рецидивирующие болезненные образования под кожей в области поясницы, конечностей. Кожные поражения могут сопутствовать другим клиническим проявлением висцерального токсокароза или быть единственным или ведущим клиническим проявлением болезни.

Слайд 12: Неврологическая форма

Проявляется менингитом или менингоэнцефалитом. Наблюдаются: гемипарезы параличи судороги эпилептиформные припадки атаксия поведенческие расстройства ( гиперактивность, аффективные припадки, агрессия, задержка психомоторного развития)

Слайд 13: Осложнения

Нарушение функций жизненно важных органов Пневмония Миокардит Гепатит Бронхиальная астма Потеря зрения

Слайд 14: Диагностика

Диагностика токсокароза проводится путем сбора анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению Эпидемиологические критерии диагностики токсокароза : Наличие в окружении больного собак, пораженных токсокарарами. Контакт больного с почвой, возможно зараженной яйцами токсокар

Слайд 15: Лабораторно-инструментальная диагностика

Слайд 16: Лечение

Лечение токсокароза проводится в амбулаторных условиях и условиях стационара. Тяжелое течение: Чаще всего у детей раннего возраста Ярко выраженная интоксикация более 8 дней (сильные головные боли, тошнота, рвота, снижение массы тела) Лихорадка более 38,5 ° С более 9 дней Признаки дыхательной недостаточности (удушье, цианоз, тахипноэ ) Гепатоспленомегалия Гиперлейкоцитоз Эозинофилия выше 50 % Поражение ЦНС ( менингоэнцефалит, судороги, нарушения психики) Имеются осложнения Госпитализации в инфекционные отделения медицинских организаций подлежат: Дети до 3-х лет, переносящие заболевание в клинически манифестной форме Лица с тяжелым течением болезни

Слайд 17: Препараты для лечения гельминтозов

Альбендазол 10-12 мг/кг в сутки в 2 приема (утром и вечером), внутрь после еды, курс 10-14 дней Необходимы контрольные анализы крови (возможность развития агранулоцитоза ) и биохимического исследования ( гепатотоксический эффект) Противопоказания: гельминтоз у детей до 2 лет; гиперчувствительность к альбендазолу ; беременность; лактация с осторожностью – при заболеваниях печени Мебендазол 200-300 мг в сутки в 2-3 приема, внутрь, курс 10-15 дней Проводят 2 цикла с интервалом в 2 недели Противопоказания: гиперчувствительность; язвенный колит; болезнь Крона; печеночная недостаточность; одновременный прием с метронидазолом, фенитоином, карбамазепином, ритонавиром ; детский возраст до 3 лет беременность лактация

Слайд 18: Препараты для лечения гельминтозов

Диэтилкарбамазин 3–4 мг/кг в сутки, внутрь, курс 21 день Считается средством выбора в зарубежных странах. В РФ зарегистрирован, но в аптечную сеть не поступает.

Слайд 19: Симптоматическая терапия

Жаропонижающие средства (ибупрофен, парацетамол) Антигистаминные препараты ( кетотифен, цетиризин ) Бронхолитики Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон ) Дезинтоксикацияонная терапия ( Калия хлорид+Натрия ацетат+Натрия хлорид ) Купирование болевого синдрома ( дротаверин, папаверин) Купирование диспептических расстройств ( домперидон, метоклопрамид)

Слайд 20: Профилактика

Соблюдение личной гигиены Обучение детей санитарным навыкам Своевременное обследование и дегельминтизация собак Оборудование специальных площадок для выгула Систематическая санитарно-просветительная работа среди населения (сообщение информации о возможных источниках инвазии и путях передачи)

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемБогдан Телепнев

Презентация на тему: " Г. Ижевск 2015. Т ОКСОКАРОЗ (T OXOCAROSIS - ЛАТ.) - ЗООНОЗНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ РОДА T OXOCARA," — Транскрипт:

2 Т ОКСОКАРОЗ (T OXOCAROSIS - ЛАТ.) - ЗООНОЗНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПАРАЗИТИРОВАНИЕМ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА КРУГЛЫХ ЧЕРВЕЙ РОДА T OXOCARA, ЧАСТО ПРОТЕКАЮЩЕЕ С ПОРАЖЕНИЕМ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И ГЛАЗ.

3 ТОКСОКАРОЗ ЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕМ, О КОТОРОМ, НЕСМОТРЯ НА ШИРОКОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОЛОГИИ, ПРАКТИЧЕСКИЕ ВРАЧИ ЗНАЮТ ВЕСЬМА НЕМНОГО. СИМПТОМАТИКА ЕГО ОЧЕНЬ РАЗНООБРАЗНА, ПОЭТОМУ С НИМ МОГУТ ВСТРЕТИТЬСЯ ВРАЧИ САМЫХ РАЗНЫХ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ. Еще в 1911 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека несвойственных ему видов аскаридат с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека "larva migrans" (мигрирующие личинки) и утвердил этот термин как диагностическую единицу.

4 Э ТИОЛОГИЯ Возбудителями токсокароза являются нематоды семейства Anisakidae, рода Toxocara: Toxocara canis (гельминт, поражающий представителей семейства псовых) Toxocara mystax (гельминт семейства кошачьих) Размеры половозрелых гельминтов Toxocara canis составляют от 4 до 18 см. На головном конце имеются вздутия кутикулы, которые образуют боковые крылья, являющиеся важным дифференциально-морфологическим признаком токсокар. Зрелые инвазионные яйца токсокар с толстой, плотной, мелкобугристую оболочкой, содержат живую личинку.

5 У облигатных хозяев (собаки, волки, лисицы, песцы и другие представители семейства псовых) взрослые паразиты локализуются в желудке и тонком кишечнике. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес, при этом самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки.. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем, но и трансплацентарным, а также трансмаммарным и передачей паразитов через резервуарных хозяев.

6 Э ПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инвазии для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются). Инфицированнось собак токсокарами в среднем составляет 15,2%. Эпидемиологически значимым является фактор загрязнения окружающей среды фекалиями собак, что приводит к значительной обсемененности почвы яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до % положительных проб. Наиболее часто болеют дети. Важное значение в распространении токсокароза имеют бытовые насекомые, особенно тараканы. Исследования, проведенные в Японии показали, что тараканы поедают значительное количество яиц токсокар (до 170 в эксперименте), при этом до 25% выделяются ими в жизнеспособном состоянии.

7 ГРУППЫ РИСКА В ОТНОШЕНИИ ЗАРАЖЕНИЯ ТОКСОКАРОЗОМ Можно выделить несколько групп риска: возрастные - дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой; профессиональные - ветеринары и работники питомников для собак, автоводители, автослесари (контакт с элементами почвы при обслуживании автомобилей), рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов; поведенческие - умственно отсталые и психически больные с привычкой геофагии и низким уровнем гигиенических навыков; прочие - владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.

8 П АТОГЕНЕЗ Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям.

9 Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в "дремлющем" состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и вновь продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет, благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной.

10 С ИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и интенсивности инвазии. В клиническом течении 2 формы: висцеральный и глазной токсокароз. Висцеральный токсокароз часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная, реже - фебрильная. Отмечается увеличение отдельных лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка. У 80% больных определяется увеличение печени, у 20% - увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита. Поражения центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляются конвульсиями, эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения: гиперактивность и аффекты.

11 При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле, невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле.

12 Д ИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Клиническая диагностика токсокароза затруднена ввиду широкого спектра клинических проявлений, зависящего от интенсивности исходной заражающей дозы и частоты реинфекций. Существенное значение в постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокароз ной инвазии. Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки в организме трудно. Гистологические исследования биоптатов только в ряде случаев позволяют выявить личинок токсокар и установить окончательный диагноз. Для серологической диагностики используют реакцию непрямой иммунофлуоресценции. Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией.

13 Л ЕЧЕНИЕ Для лечения токсокароза используют минтезол из расчета мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней. Вермокс назначают по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки на протяжение 2-4 недель. Альбендазол (10 мг/кг массы больного) в течение дней. Паралельно с применением этиотропных препаратов больным назначают антигистаминные средства. При глазном токсокарозе используют те же схемы лечения, как и при висцеральном. В некоторых случаях используются хирургические методы.

14 П РОФИЛАКТИКА Профилактика токсокароза является комплексной медико- ветеринарной проблемой. Можно выделить следующие направления в этой работе: 1. Мероприятия, направленные на источник инвазии. Одним из основных мероприятий в этом отношении является обследование собак и их своевременная дегельминтизация. 2. Влияние на другие факторы передачи. Это обычные гигиенические мероприятия: мытье рук после контакта с почвой или животными; тщательная обработка зелени, овощей и других пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы; защита игровых детских площадок, парков, скверов от посещений животных. 3. Влияние на поведение человека. Абсолютное большинство жителей не имеют адекватной информации не только о токсокарозе, но и о риске зоонозных инвазий вообще. В таких условиях трудно надеяться на осознанное гигиеническое поведение людей, способствующее профилактике заражения, поэтому важнейшей задачей является санитарное просвещение населения.

15 З АКЛЮЧЕНИЕ Токсокароз - относительно новая проблема практического здравоохранения. Ее решение в огромной степени зависит от целенаправленной совместной работы медицинской и ветеринарной служб, а также от внедрения в практику здравоохранения новейших методов диагностики, лечения и профилактики этой инвазии.

Н. И. Тумольская
Доктор медицинских наук, зав. поликлиническим отделением НИИ медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского, Москва

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).