Трихинеллез хронический симптомы у человека

Трихинеллез у человека по праву считается одним из опаснейших гельминтозов, поскольку избавиться полностью от паразитов, проникших в организм невозможно, они остаются в мышцах и сохраняют свою активность до 40 лет. Данный гельминтоз нередко приводит к инвалидизации, а летальный исход при заражении трихинеллами достигает 30%. Перенесенное заболевание формирует пожизненный иммунитет (антитела, циркулирующие в крови, защищают от повторного инфицирования), но иммунитет остается нестерильным (в организме наличествуют инкапсулированные личинки).

Возбудитель трихинеллеза

Возбудителем данного гельминтоза выступают трихинеллы, в род которых входит большее 10 видов (класс нематод) Но лишь один из них вызывает данное заболевание – паразит Trichinella spiralis. Половозрелые особи попадают в пищеварительный тракт, где (тонкий кишечник) начинают активно размножаться. Трихинеллы относятся к живородящим паразитам, одна самка за весь период существования способна произвести до 2000 личинок. В длину самки не превышают 1,8 мм, а после оплодотворения достигают 4,4 мм. У самцов длина тела несколько меньше – 1,2 – 2 мм. Характерно, что после оплодотворения паразиты мужского пола погибают, а самки начинают выделять личинки. Человек для трихинеллы одновременно является и окончательным (взрослые особи паразитируют в кишечнике) и промежуточным (личинки находятся в мышцах) хозяином.

Механизм заражения трихинеллезом алиментарный, а путь передачи – оральный, через мясо, зараженное трихинеллезом. Заболевание относится к природно-очаговым, хотя очаги инфекции могут быть не только природными, но и синантропными.

В природных очагах гельминтоз распространен среди диких животных (источник трихинеллеза):

• кабаны;
  
• медведи (и бурые, и белые);
• лисы;
• тюлени;
• морские котики;
• нутрии;
• барсуки;
• киты.

Синантропные очаги формируются в местах обитания человека, после скармливания домашним животным отходов дичи. Распространен гельминтоз среди свиней, собак и кошек. В данном случае заражение человека трихинеллезом происходит при поедании инфицированных свиней (в ряде областей собак).

Восприимчивость к данному заболеванию у человека достаточно высокая. При употреблении в пищу 10 – 15 граммов зараженного мяса инвазия паразитов происходит в 100% случаев. Характерно развитие гельминтоза у целых групп людей или семьи после совместного застолья и поедания дичи.

Через 1 – 1,5 часа после употребления в пищу зараженного личинками паразита мяса они в пищеварительном тракте при помощи ферментов и желудочного сока освобождаются от капсулы и проникают в тонкий кишечник. За 1,5 суток личинки достигают стадии половозрелых особей и на 3 – 4 день самки паразитов начинают производить новые личинки. Самка может просуществовать в тонком кишечнике 42 – 56 суток. Новые личинки пробуравливают слизистую тонкой кишки, проникают в лимфатическую систему, а из нее в кровеносную. С током крови вновь образованные личинки разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатой мускулатуре (5 – 8 суток после заражения). Как правило, поражается мускулатура всех органов, за исключением сердца (мышцы языка и предплечья, диафрагмы и межреберные, икроножные и дельтовидные). На 17 – 18 день после проникновения в мышцы личинки созревают и становятся заразными. Во время нахождения личинок в мышцах они активно начинают вырабатывать гиалуронидазу, с помощью которой проникают в мышечное волокно где и покрываются капсулой (3 – 4 неделя). Капсула, покрывающая личинку, обеспечивает ей питание и защиту. Через полгода – год капсула обызвествляется (откладываются соли кальция), что свидетельствуют об окончании развития паразита. В таком инкапсулированном виде личинки сохраняет свою жизнеспособность на протяжении 25 – 40 лет.

Распространенность трихинеллеза

Природные очаги гельминтоза зафиксированы с Северной Америке, Германии и Польше, на Украине и в Белоруссии, а также в Прибалтике. В Российской Федерации трихинеллез наиболее распространен в Хабаровском и Красноярском крае, в Магаданской области и в Краснодарском крае. В общей сложности заболевание фиксируется повсеместно, за исключением австралийского континента.

Способствуют распространению гельминтоза:

• способность возбудителя переносить высокие и низкие температуры, что обеспечивает его выживаемость в любых климатических условиях;
• высокая восприимчивость человека к трихинеллезу;
• групповые вспышки – коллективное потребление зараженного мяса;
• нестойкий иммунитет, что провоцирует повторные случаи инфицирования после первичного заражения.

Фазы развития гельминтоза

Развитие гельминтоза происходит в несколько стадий:

Начальная фаза заболевания – занимает 7 – 14 дней после заражения. Инвазионные личинки попадают в слизистую кишечника, где развиваются до взрослых трихинелл, которые в процессе жизнедеятельности образуют ферменты и метаболиты, что служит причиной воспаления кишечника.

Аллергическая фаза развивается на 3 – 4 неделю после заражения. Возникновение аллергических реакций, во-первых, связано с действием токсинов и погибших паразитов на сосуды и свертываемость крови, а, во-вторых, с внедрением вновь образованных личинок в поперечно-полосатые мышцы. Вокруг личинок в мышцах формируется защитный грануляционный валик, а в крови появляются и нарастают защитные антитела. В результате происходит массовая гибель личинок, что приводит к развитию аллергического миозита и образованию во внутренних органах узелковых инфильтратов, в состав которых входят эозинофилы, плазматические клетки и лимфоидные элементы.

Развивается к 5 – 6 неделе после инвазии. Возникает системный васкулит и связанные с ними тяжелые поражения органов. Появляются такие осложнения трихинеллеза, как менингоэнцефалит, миокардит, очаговая пневмония и другие.

В зависимости от степени тяжести заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Также выделяют типичные формы гельминтоза и атипичные. К атипичным относятся стертый и бессимптомный трихинеллез. Выделяют острый и хронический трихинеллез.

Клиническая картина

Видимый физический вред при заражении данным гельминтозом не наблюдается. Изменения в мышцах отсутствуют. Негативное влияние оказывают белки паразитов, которые являются очень сильными аллергенами, что и провоцирует развитие сильнейших аллергических реакций, приводящих к повреждению сосудов и суставов. Симптомы трихинеллеза зависит от степени инвазии паразитов. Инкубационный период составляет 10 – 25 суток, но возможно его удлинение до 45 дней. Характерно, что чем тяжелее протекает гельминтоз, тем продолжительнее скрытый период.

Заболевание включает 2 периода:

• острый (аллергические реакции и поражение внутренних органов);
• период выздоровления.

Тетрада симптомов трихинеллеза у человека включает:

• лихорадку;
• отечный синдром;
• болевой синдром (в мышцах);
• высокое содержание эозинофилов в крови.

Повышение температуры до 40 градусов в течение нескольких дней, затем резкое ее снижение до 37, которая держится 7 – 10 дней. В ряде случаев субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Легкое течение заболевания может не сопровождаться гипертермией. На фоне высокой температуры появляются признаки общей интоксикации: слабость, ознобы, потливость и тошнота, головная боль.

Начиная с третьего дня болезни, иногда позднее, возникают мышечные боли в различных группах мышц. В первую очередь миалгии появляются в мышцах ног (икроножные), затем распространяются на ягодичные мышцы, мышцы спины и живота, захватывают руки и плечевой пояс, поднимаются до шеечных и глоточных мышц, мышц языка, жевательных и глазодвигательных. Такие боли очень выраженные, усиливаются при движении, а пальпация мышц доставляет боль. При тяжелом течении развиваются миалгии с контрактурами, что приводит к обездвиживанию пациента. И миалгии, и отеки сохраняются до 1 – 3 недели и периодически рецидивируют, что сопровождается повышением температуры.

Острая фаза болезни сопровождается абдоминальным синдромом (боли, тошнота, рвота, понос) и аллергическими проявлениями – сыпью (розеолезная – розовые пузыри, которые при надавливании бледнеют, крапивница – сливающиеся друг с другом пятна, уртикарная – пузыри, приподнятые над кожей).

Уровень эозинофилов возрастает до 80%, что появляется с первыми симптомами гельминтоза. Максимальное увеличение эозинофилов отмечается на 2 – 4 неделе болезни (легкое течение до 30%, среднетяжелое до 60%). Неблагоприятный прогностический признак – повышение эозинофилов до 95%.

Тяжелая форма заболевания сопровождается развитием органных поражений, которые появляются через 3 – 4 недели после инфицирования. Именно органные поражения нередко и становятся причиной смерти больного.

Возникают следующие осложнения:

• аллергический миокардит – ведущая причина гибели пациента (учащение сердцебиения, снижение кровяного давления, признаки острой сосудистой недостаточности, на ЭКГ симптомы диффузного миокардита);
• поражение легких – развитие пневмоний в сочетании с плевритами, что обусловлено системным васкулитом;
• поражение головного мозга (энцефаломиелит, энцефалит, менингит);
• поражение печени – гепатит;
• тромбогеморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
• поражение почек – нефрит.

Продолжительность заболевания в случае легкого течения составляет от 7 – 14 дней до 35 – 42. Если лечение начато вовремя, длительность каждого периода уменьшается на 3 – 5 суток. Период выздоровления в случае тяжелого течения гельминтоза затягивается до полугола и более. Затяжные мышечные боли имеют место у пациентов, принимающих иммуноподавляющие средства (глюкокортикоиды).

Продолжается неделю с момента употребления в пищу зараженного мяса. Личинки паразита попадают в желудок, оттуда в тонкий кишечник, где закрепляются в его слизистой и вызывают воспаление. На данном этапе болезнь сопровождается поносами, чередующимися запорами, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отсутствием аппетита.

Развивается через 14 – 28 дней после заражения. Вновь образованные личинки, произведенные половозрелыми паразитами, проникают с кровью и лимфой в мышцы. Там они закрепляются, растут и начинают выделять в кровь аллергены. Развивается интоксикация организма и аллергические реакции. На этой стадии появляются следующие признаки болезни:

• периорбитальный отек – пораженные личинками глазные мышцы воспаляются, в них скапливается межтканевая жидкость – веки, переносица отекают, а движение глаз болезненно;
• кровоизлияния в сетчатке, конъюнктивы – аллергический васкулит, сопровождается зудом и слезотечением;
• гипертермия – обусловлена действием токсинов паразитов;
• одутловатость лица – проникновение личинок в язычные и жевательные мышцы – высыпания на коже лице;
• головная боль – следствие токсического поражения головного мозга;
• сбой работы ЦНС – поражение клеток головного мозга токсинами паразитов приводит к бессоннице и депрессии;
• дисфагия – трудности с глотанием обусловлены проникновением личинок в глотательные и жевательные мышцы;
• кашель, проблемы с дыханием – в результате аллергической реакции в большом количестве выделяется мокрота;
• сыпь – аллергический ответ на действие токсинов гельминтов.

Продолжается 6 недель – 6 месяцев после инвазии. На этой стадии начинается регенерация тканей. Личинки вырастают до 0,8 мм и закручиваются в спираль. Каждая спиралевидная личинка отграничивается в мышцах капсулой и замирает в развитии. Токсины паразитов не могут поступать в организм, и постепенно все проявления болезни сходят на нет. Отложение солей кальция в капсуле может погубить личинку, но в целом они сохраняют свою жизнеспособность до 25 – 40 лет. На самочувствие больного инкапсулированные личинки не влияют.

На этой стадии восстанавливаются функции пораженных органов (15 – 20 суток), мышечные боли сохраняются до 2 месяцев, а эозинофилия до 3.

Диагностика

Диагностика трихинеллеза затруднительна, так как на ранних стадиях заболевания его нередко путают с гриппом, простудными инфекциями и аллергией неясного генеза. Важную роль в диагностике играет тщательный сбор анамнеза, врача должно насторожить употребление пациентом дичи. При этом в обязательном порядке обследуются все участники застолья.

Также подозрение на трихинеллез должна вызывать характерный комплекс симптомов: периорбитальный отек, высокая температура и мышечные боли.

Лабораторные методы исследования:

В периферической крови обнаруживается высокое содержание эозинофилов (50 – 80% от всего количества лейкоцитов), что свидетельствует об аллергической реакции организма на продукты жизнедеятельности паразитов. Также повышается уровень лейкоцитов, сигнализирующий о воспалительном процессе.

Заключается в выявлении антител, которые вырабатываются организмом больного после внедрения паразитов. Анализ на трихинеллез включает реакцию крови с вводимыми антигенами, которые выделили из личинок трихинелл. В качестве серологической диагностики проводятся следующие анализы:

Суть метода заключается в провоцировании аллергической реакции как ответ при введении трихинеллезного антигена. С этой целью подкожно вводится раствор антигенов. В случае появлении гиперемии и образования волдыря в месте введении говорят о положительной пробе, что подтверждает наличие паразитов в организме. Проба становится положительной со 2-ой недели болезни и сохраняется в течении 10 лет.

Для проведения трихинеллоскопии – выявления личинок в мышцах исследуют дельтовидную и икроножную мышцы. Материал получают с помощью пункции мышцы, а потом изучают его под микроскопом.

В обязательную диагностику предполагаемого гельминтоза входит исследование мяса, который употреблял больной и его семья. Исследование на трихинеллез должно производиться в профилактических целях всей убитой дичи и мяса (свинины), поступающего на продажу. В зараженном мясе может содержаться до 200 личинок в 1 грамме. Внешне такое мясо ничем не отличается от нормального, цвет и запах идентичны мясу здоровых животных. Выявить личинки паразита можно только под микроскопом в лабораторных условиях. На проверенном и безопасном в отношении трихинеллеза мяса ставится соответствующее клеймо.

Проверками на данный гельминтоз занимаются ветлаборатории, имеющиеся на рынках и лаборатория санэпидемстанции. Отбор проб производится со всей туши. Забор небольших кусочков мяса (около 5 грамм) проводится с межреберных мышц, диафрагмы, языка и жевательных мышц. В случае выявления хотя бы одной личинки мясо считается зараженным и уничтожается. Для уничтожения выкапывают яму глубиной не менее одного метра, мясо обливают керосином и закапывают. Или чистое мясо засыпают негашеной известью и закапывают.

Лечение

Лечение трихинеллеза у человека в обязательном порядке проводится стационарно, за исключением стертых форм болезни. Терапия заболевания включает 2 направления: этиотропное и патогенетическое. В этиотропное лечение трихинеллеза входит назначение препаратов, которые губительно действуют на паразиты, локализующиеся в кишечнике, подавляют их способность к производству новых личинок, нарушают процесс инкапсуляции и увеличивают смерть гельминтов, расположенных в мышцах. С этой целью применяют:

Препятствует усвоению паразитами глюкозы, что нарушает производство АТФ в их организмах, приводит к расстройству обмена веществ и дальнейшей гибели трихинелл. Препарат не назначают беременным и лактирующим женщинам. Дозировка: по 1 – 2 таблетки трижды в день в течение 10 – 14 суток.

Действие препарата схоже с Мебендазолом, высокая активность отмечена в отношении личинок паразитов. Дозировка: 10 мг на кг веса больного длительностью 10 – 14 суток.

Эффективность препарата ниже из-за выраженных побочных реакций. Дозировка: 25 мг на кг веса пациента. Курс длительностью 3 – 5 дней, лекарство принимается дважды в день. При необходимости проводится повторное лечение (через 7 суток).

Патогенетическое лечение включает назначение нестероидных противовоспалительных средств, которые помогают уменьшить боли в мышцах, борются с воспалением и снижают температуру (нурофен, парацетамол, диклофенак и другие). Кроме того, обязательно назначаются антигистаминные препараты, особенно в процессе лечения противопаразитарными средствами. Антигистаминные препараты уменьшают аллергические проявления и предупреждают выраженность аллергических реакций в ответ на этиотропное лечение.

В тяжелых случаях, при развитии органной патологии в схему лечения включают глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды подавляют иммунитет, тем самым уменьшая аллергические проявления.

Эффективность лечения оценивается через полгода – год.

В случае обездвиживания больного и развития у него мышечных контрактур назначаются массаж, физиотерапия и специальная гимнастика.

Параллельно с основным лечением пациенту прописываются гепатопротекторы и поливитамины, а также препараты для улучшения микроциркуляции.

Вопрос – ответ

От трихинеллеза невозможно избавиться даже при использовании медицинских препаратов, так как личинки, инкапсулировавшиеся в мышцах, не исчезают. Народные способы лечения применяются как дополнение к основной терапии и только лишь на стадии инвазии и размножения паразитов в кишечнике. Они помогают изгнать кишечных трихинелл, на бессильны в борьбе с проникновением личинок в кровь, а затем в мышцы. Популярные народные средства – это отвар пижмы и масло расторопши.

Подозрительное мясо следует подвергать длительной термической обработке. При варке мясо нарезать кусками не более 8 см и отваривать не менее 3 часов. Жарка подозрительного мяса должна производиться небольшими кусочками (до 2,5 см), а после жарки мясо необходимо тушить как минимум 1,5 часа. Запрещается применять сало для соления/копчения, а использовать его только после топления.

Да, этот способ достаточно эффективный, но при соблюдении определенных условий. Мясо следует выдерживать 20 дней при температуре -15 градусов или три дня при температуре -20 градусов.

Так как личинки паразита предпочитают располагаться в мышцах, то риск заражения остается высоким при употреблении сала, которое имеет прожилки мяса.

В большей части мира, трихинеллы являются возбудителями трихинеллеза человека, болезни, которая не только представляет собой опасность для здоровья людей, воздействуя на человека, но также представляет собой экономическую проблему в свинном животноводстве и продовольственной безопасности. В связи с преимущественно зоонозным значением инфекции, основные усилия во многих странах были направлены на контроль или устранение трихинелл из пищевой цепочки. Наиболее важным источником инфицирования человека во всем мире являются домашние свиньи, но, например, в Европе, мясо лошадей и кабанов сыграли значительную роль во время вспышек в течение последних трех десятилетий. Заражение людей происходит при приеме личинок трихинелл , которые инцистируются в мышечной ткани мяса домашних и диких животных. У людей, самая низкая доза, вызывающая инфекционные болезни четко не определена. Есть предположение, что приблизительно от 100 до 300 личинок трихинелл spiralis начинают вызывать заболевание и что потребление от 1000 до 3000 и более личинок вызывает тяжелое заболевание, но эта оценка не была основана на научных данных, а следовательно, это не имеет никакого практического значения.

Жизненный цикл

Жизненный цикл всех видов рода трихинелл главным образом состоит из двух поколений в одном хосте и включает в себя очень широкий спектр видов хозяев (млекопитающие, птицы и рептилии), хотя только у людей могут быть клинические признаки. После доставки беременной самки червя в слизистую оболочку кишечника хозяина, новорожденные личинки (НБЛ) мигрируют непосредственно в основные лимфатические и кровеносные сосуды хозяина. Это позволяет им быть перемещаться к любому органу и системе.
Вполне вероятно, что НБЛ проникают в поперечно-полосатые мышечные клетки. В экспериментальных инфекциях, личинок вводили непосредственно в мышцы, проникновение произошло уже через 10 минут после инъекции. Созревание завершается в течение примерно 15 дней. В клетках мышц личинки паразита могут жить в течение многих лет (до 40 лет в организме человека и более 20 лет, например, в полярных медведях). После определенного периода времени, иммунная реакция хозяина может измениться, что может вызвать обызвествление капсулы коллагена и личинка может открепиться от клеток. После такого приема, личинка паразита освобождается от желудка и на первом этапе личиночный паразит впоследствии достигает двенадцатиперстной кишки, в слизистой оболочке кишечника, проходит четыре линьки, таким образом, личинка превращается во взрослую особь в течение очень короткого периода – до 2 дней. Самцы и самки совокупляются, и от 5 до 7 дней является постинфекционным промежутком времени, когда самки приступают к воспроизводству новых поколений личинок. В течение нескольких недель, кишечно-опосредованный иммунный ответ хозяина становится крепким, и иммунные эффекторные механизмы влияют на жизнеспособность женских паразитов, в результате непрерывного уничтожения взрослых червей.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ У ЧЕЛОВЕКА

Эпидемиология трихинеллеза у людей

Примерно в 20% странах мира, в том числе преимущественно на небольших островах или городов-государств, где трихинеллы не могут развиваться из-за отсутствия потенциальных резервуаров, число случаев очень низкое, инфекции человека только случайно встречаются. После отчетов от основных 55 стран, где трихинеллез происходит ежегодно, общее количество клинического трихинеллеза было оценен в 10 000 случаев, при смертности 0,2%.

Трихинеллы – инфекции в организме человека в значительной степени связаны с потреблением сырого или плохо приготовленного мясо, таким образом, культурные факторы, такие как традиционные блюда, основанные на сыром или плохо приготовленном мясе играют важную роль в эпидемиологии этой болезни. И наоборот, когда население потребляет однозначно хорошо приготовленное мясо, трихинеллез отсутствуют или регистрируется в очень малых случаях, несмотря на сильную связь с дикой природой. В целом, отечественная свинина и продукты остаются важнейшим источником трихинеллы, особенно, когда свиньи выращиваются в свободном выгуле или в заднем дворе в производственных условиях. Другим важным источником инфекции, связанным с местными привычками – потребления мяса во Франции, где в течение последних двух десятилетий, в большинстве случаев трихинеллеза была связь с потреблением сырого мяса лошади. В Италии, инфекция, вызванная потреблением конины была зарегистрирована только в двух областях (Эмилия-Романья и Ломбардия), где французские блюда из лошадинного мяса были введено несколько столетий назад. В Китае и Словакии, собачье мясо является источником инфекции. В Румынии, самая высокая распространенность трихинеллеза у людей произошла в Трансильвании, где местные этнические группы потребляли сырое мясо. В Израиле, Ливане и Сирии, где иудейские и мусульманские религии запрещают употребление свинины, человеческие вспышки трихинеллеза были зарегистрированы только в результате употребления мяса кабанов среди христианских арабов и выходцев из Таиланда. Охотники, их родственники и их друзья находятся под угрозой трихинеллеза, когда сырое мясо животных (например, медведи, пумы, лисы, моржии дикие свиньи) не проверяется на трихинеллы перед употреблением.

Клинический трихинеллез

В принципе, развитие инфекции трихинелл можно разделить на две фазы: кишечную (или энтеральную) фазу и мышечную фазу. Инфекции могут оставаться бессимптомными, но нагрузка паразитов выше, чем несколько сотен личинок может первоначально привести к гастроэнтериту и состояниям связанным с диареей и болями в животе около. Личинки попадают в слизистую оболочку кишечника, затем переходят в кровеносные сосуды, с помощью которых они распространяются по всему телу до достижения окончательного расположения (например, клетки поперечно-полосатых скелетных мышц).

Миграция личинок трихинелл и их метаболиты вызывают немедленную реакцию, что приводит к иммунологическим, патологическим и метаболическим нарушениям и различным клиническим явлениям, наблюдаемым во время острой стадии инфекции. В этом контексте, эозинофилия является общей характеристикой в большинстве случаев трихинеллеза. Эозинофилы могут способствовать иммунопатологии в трихинеллезу в связи с выходом ферментов, таких как гистаминазы и арил сульфатазы. Интенсивность и динамика развития инфекции зависит от дозы личинок, вида трихинелл, восприимчивости к инфекциям хозяин, а также время, когда лечение было начато. Высвобождение гистамина, серотонина, медленно реагирующий субстанций анафилаксии, брадикинин и простагландин (PGE2, PGD2 и PGJ2) приводит к дополнитольной проницаемости капилляров и утечки жидкости, электролитов, белков и клеточных элементов в окружающие ткани. Таким образом, отек тканей, в основном, происходит вокруг глаз. Кроме того, еще одно следствие этих воспалительных процессов будет васкулит и маленькие внутрисосудистые тромбы, которые представляют собой основную патологию в острой стадии трихинеллеза.

Бруски описывает следующие три основные модификации клетки, происходящие во время острой стадии инфекции, проникновение, и, наконец, место жительства личинок в поперечно-полосатых скелетных мышечных клеток: (I) преобразования в клетке-хозяине в новый фенотип – “медсестра клетки”, сопровождается исчезновением миофибрилл саркомера; (II) инкапсуляция личинок (в случае инкапсулированных видов) и (III) развитие капиллярной сети окружающих инфицированных клеток.

В дополнение к этим трем основным изменения, саркоплазма становится базофильной, ядра клетки смещаются к центру клетки, увеличиваются ядрышка в количестве и в размерах. Клетки становятся более проницаемыми, в результате чего увеличивается выпуск мышечных ферментов. У людей, кальцификация инкапсулированных Т. spiralis личинок может произойти через 6 месяцев, но этот процесс не синхронизирован, и не будет одновременно включать в себя всех паразитов. Момент времени кальцификации зависит от анатомической локализации паразитов, а также других неизвестных причин. Сперва кальцификация капсул коллагена происходит, а затем клетка медсестры и личинки. Весь процесс может привести к гибели личинок, но не всех личинок, так как некоторые личинки могут выживать в течение многих лет в одном и том же хосте.

Тяжесть клинических симптомов при инфекции T. spiralis (а также другие видов) сильно зависит от и напрямую связан с количеством инфекционных личинок в организме человека или больного. Таким образом, инфекция может привести к большому спектру клинических форм: от бессимптомных до смертельных исходов.

Острые стадии трихинеллеза.

Инфекция проявляется в человеческом организме с неспецифических признаков, таких как тревожность, головная боль, лихорадка, озноб и иногда, желудочно-кишечные расстройства. Лихорадка обычно продолжается от 1 до 3 недель, в зависимости от нагрузки паразитов и тяжести заболевания. Клинические проявления этой острой стадии инфекции и болезни включают повышение температуры, отек лица, миалгии и в качестве основного синдрома, иногда осложнение миокардитом, тромбоэмболическими заболеваниями, и энцефалитом. В острой стадии, высокая температура (как упоминалось выше), озноб, миалгии, отек лица являются основными характеристиками инфекции. Некоторые пациенты показывают крапивницы и макулопапулезные экзантемы и подногтевые кровотечения. Это вызвано васкулитом, ведущим патологическим процессом трихинеллеза. Другие признаки могут также присутствовать: конъюнктивит в том числе субконъюнктивальные кровотечения, головная боль, сухой кашель, точечные кровотечения, и болезненное расстройство движения глазных мышц. Это парентеральный или мышечной этап связан с воспалительными и аллергическими реакциями. Таким образом, повреждение мышечных клеток стимулирует инфильтрацию воспалительных клеток, в первую очередь эозинофилов. Несмотря на то, личинки трихинеллы не созрев могут попасть в мышечные ткани сердца, их временный переход может привести к морфологическим изменениям, которые состоят из координационных клеточных инфильтратов эозинофилов и моноцитов. Таким образом, миокардит может привести в тяжелым осложнениям примерно от 5 до 20% случаев. Симптоматично, это включает в себя боль перикарды, тахикардию, и ЭКГ аномалии, такие как неспецифические нарушения реполяризации желудочков, синусовая тахикардия. Компенсация дефицита калия у пострадавших лиц обеспечивает нормализацию ЭКГ. Миокардит должен быть обследован систематически, даже если специфические симптомы отсутствуют, дозы сыворотки тропонина являются простым и надежным средством для такого скрининга и дает положительные результаты даже при бессимптомном миокардите. Гипоальбуминемия, в результате сердечно-сосудистых осложнений, может привести к отекам преимущественно в нижних конечностях. Эхография может определить перикардит или временные внутриполостные тромбы. Во время острой стадии заболевания, глазные дефекты могут возникнуть в результате нарушения микроциркуляции. Клинически это приводит к отеку и сосудистым поражениям, образованию конъюнктивита, повреждению сосудистой оболочки глазного яблока, и сетчатки.

Хронические стадии трихинеллеза.

Другие осложнения включают энцефалит и вторичные инфекции (бронхопневмония и сепсис), которые обычно происходят позже, во время инфекции, например, на переходном этапе к хронической стадии заболевания. Неврологические осложнения, которые довольно редки при трихинеллезе у пациентов, показывают несколько небольших подострых корковых инфарктов при магнитно-резонансной томографии. Электроэнцефалограмма показывает общее торможение корковой электрической активности. Пациенты могут развивать такие осложнения как нарушения сознания или чрезмерное возбуждение и зачастую сонливость и апатию. Анизокория и рефлексы Бабинского также наблюдаются в таких тяжелых случаях. Большинство нарушений мозга визуализируется с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, а также клинические признаки и симптомы исчезают от 4 до 8 недель, пневмония и плеврит могут развиться на поздней стадии заболевания. После лечения глюкокортикостероидами, дыхательные нарушения регрессируют в течение нескольких дней. Электромиографические нарушения, а также сохранение воспалительных клеток в мышцах могут наблюдаться в течение нескольких лет.

ДИАГНОСТИКА ЛЮДЕЙ

В общем, ранняя клиническая диагностика трихинеллеза довольно сложная, потому что патогномоничных признаков или симптомов не хватает, а также, впоследствии хронической формы, заболевание не легко диагностировать. Эта проблема становится очевидной при рассмотрении обширной диагностической задержки и из-за того, что диагноз, как правило, ставится на поздней стадии заболевания. Это вызывает озабоченность у пациентов, потому что задержка в диагностике и лечении дает большой плюс для развития личинок в мышечной ткани и развития коллагеновых капсул, которые вырабатывают устойчивость личинок к лекарственным препаратам. Дифференциальная диагностика трихинеллеза является особенно трудной для отдельных случаев и атипичных клинических курсов. Таким образом, трихинеллез следует отличать от ряда других заболеваний, для которых сходные клинические результаты могут иметь место. Диагноз трихинеллеза должна основываться на трех основных критериях: (I), клинический признак (распознавание признаков и симптомов трихинеллеза), (II), лабораторные исследования (не специфические лабораторные показатели [эозинофилия и мышечные ферменты], антитела, и / или обнаружения личинок в мышечной биопсии) и (III) эпидемиологические исследования (определение источников и происхождение инфекции и начало исследования).

Лабораторные исследования

Если люди страдают от клинических проявлений трихинеллеза, если лейкоцитоз сопровождается эозинофилией и повышением уровня мышечных ферментов, как правило, проводят неспецифические тесты в лаборатории. Эозинофилия появляется рано до развития клинических признаков и симптомов, между второй и пятой неделей инфекции практически в каждом случае трихинеллеза, только с небольшими исключениями. Несколько исследований показали, что эозинофилия коррелирует со степенью миалгия и значительно выше у лиц с неврологическими осложнениями. Кроме того умеренно повышенный объем белых кровяных клеток появляется уже в ранние сроки после заражения и увеличения между второй и пятой неделями в разной степени: низкая ( 3000 лейкоцитов / мм 3 ). Во время острой стадии инфекции, массовое снижение уровня эозинофилов у лиц с тяжелыми трихинеллезом может рассматриваться как предиктор для серьезного результата. Эозинофилия регрессируется медленно и остается на более низком уровне на период 10, 9 и 7 недель у 50, 30 и 20% пациентов, соответственно. Повышенный уровень мышечных ферментов (например, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, и альдолазы) в крови свидетельствует о миозите, который находится у от 75 до 90% инфицированных людей в период между второй и пятой неделей после заражения и может сохраняться в течение до 4 месяцев. Выявление конкретных анти-трихинелл антител в сыворотке крови имеет большое диагностическое значение. После первичной инфекции трихинеллами, выработок антител в организме человека больного зависит от времени сероконверсии, тогда как существуют различия между различными классами иммуноглобулинов. Во время острой стадии инфекции, раннее повышение уровня IgE можно наблюдать в большинстве случаев, предполагая, что это антитела связаны с аллергической реакцией, такой как кожная сыпь или отек. Тем не менее, трихинеллез не может быть исключен, если антитела этого класса отсутствуют. Кроме того, IgA и IgM не представили никаких преимуществ в обычном обнаружении IgG. Во-первых, IgG антитела могут быть выделены в целом от 12 до 60 дней после заражения. Момент времени сероконверсии зависит от нескольких факторов, таких как количество личинок трихинелл, виды и отдельный иммунный ответ. Из традиционных методов, ИФА является наиболее широко используемым подходом для выявления трихинеллы в организме человека, в то время как непрямой тест на антитела может быть использованы также параллельно. Второй тест является более трудоемким и дорогим, чем ИФА. Для ИФА и для любых серологических тестов, независимая проверка должна проводиться с использованием сыворотки крови от инфицированных и чистых людей. Пороговое значение в ИФА, например, может изменяться в зависимости от генотипа хозяина и воздействия антигенов в местной среде и в пищевых продуктах. Важным аспектом ИФА и других серологических тестов является выбор лучших антигенов, которые будут использоваться. Процесс проверки ИФА для выявления анти-трихинелл IgG в сыворотке крови человека выявил большое количество перекрестных реакций с сывороткой от лиц, пострадавших от других заболеваний, в основном, если эти лица происходят из развивающихся стран, где происходит большое количество паразитарных заболеваний. Кроме того, изоляция личинки позволяют провести молекулярную идентификацию вида или генотипа, эта процедура, не представляется возможной серологически. Недостатком этого метода является то, что требуется значительное хирургическое вмешательство. Как правило, от 0,2 до 0,5 г мышечной ткани без жира и кожи собирается из дельтовидной или иной скелетной мышцы.

ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА У ЧЕЛОВЕКА

После соответствующего диагноза, лечение должно быть начато как можно раньше. Средства необходимые при трихинеллезе включают глистогонные, глюкокортикостероиды и препараты компенсирующие белки и электролиты. Антигельминтики являются основными препаратами для лечения трихинеллеза. Они включают в себя в первую очередь альбендазол (Zentel, Smith-Kline Beecham) и мебендазол (Vermox, Beerse). Как и при лечении эхинококкоза, альбендазол имеет небольшое преимущество, большинство пациентов достигают просил в плазме крови и, следовательно, не требуют контроля, в то время как мебендазол в плазме крови может значительно различаться между различными пациентами и может потребовать индивидуального дозиметрического контроля и дозирования. Во вторую очередь, пирантел также может быть использован. Рекомендуемая доза для альбендазол – 400 мг два раза в день в течение от 8 до 14 дней, для мебендазола, это от 200 до 400 мг три раза в день в течение 3 дней, затем от 400 до 500 мг три раза в день в течение 10 дней. Обе схемы лечения подходят для взрослых и детей, однако они противопоказаны во время беременности и не рекомендуются детям в возрасте