Трихинеллез клинические рекомендации 2018

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез - паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

А.М. Бронштейн, МД.
Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
В.И. Лучшев.
Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
Pr. A.M. Bronshtein, MD.
Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
Prof. V.I. Luchshev.
Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:

1. Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
2. Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
3. Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
4. Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
5. Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.

Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
Морфология. Трихинеллы - одни из наиболее мелких из известных нематод - имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 - 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 - 0,6 мм [1, 2].
Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем - промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 - 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 - 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 - 7].
В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].

Трихинеллез у человека

Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д. ), а также от вида трихинелл [10 - 14].
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе ) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa [5, 15 - 19 ].
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 ° С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит ). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни [20 - 23].
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости [24 - 28].
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более [29 - 32].
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела [15, 32].
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни [2].
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней [33]. За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол [1, 34, 35].
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации [2, 36].

(Трихинеллез)

, MD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision February 2017 by Richard D. Pearson, MD

Трихинеллез встречается во всем мире. В дополнение к основному возбудителю Trichinella spiralis трихинеллез может быть вызван T. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni и T. britovi в различных географических местах.

Патофизиология

Жизненный цикл Trichinella протекает в организмах животных, которых кормили (свиньи, лошади), или они сами поедали (медведи, лисы, кабаны) других животных, в мышцах которых содержатся инкапсулированные личинки трихинелл (например, грызунов). Люди заражаются при употреблении в пищу сырого, непрожаренного или термически недостаточно обработанного мяса зараженных животных, обычно свиней, дикого кабана или медведя. В тонкой кишке личинки покидают капсулы и проникают в подслизистый слой; через 6–8 дней они превращаются во взрослых самцов и самок. Особи женского пола приблизительно 2,2 мм длиной, а особи мужского пола приблизительно 1,2 мм длиной.

Зрелые особи женского пола продуцируют живых личинок в течение 4–6 нед, а затем умирают или выводятся. Личинки мигрируют через кровоток и лимфатическую систему, откуда попадают в поперечно-полосатую мускулатуру, где в конечном счёте и живут. Личинки полностью инкапсулируются в течение 1–2 мес. и остаются жизнеспособными в течение нескольких лет как внутриклеточные паразиты. Мертвые личинки в конечном счете рассасываются или петрифицируются. Цикл продолжается только в том случае, если инкапсулированные личинки проглатываются другим плотоядным животным.

Клинические проявления

Многие случаи инвазирования Trichinella могут протекать бессимптомно или в легкой форме.

В течение 1 недели после заражения у пациента могут наблюдаться спастические боли в животе и диарея.

Через 1–2 нед. после инфекции начинаются системные симптомы и признаки: лицевой или периорбитальный отек, миалгия, постоянная лихорадка, головная боль и подконъюнктивальные кровоизлияния и петехии. Боль в глазах и светобоязнь часто предшествуют миалгии.

Симптомы, возникающие из-за мышечной инвазии, могут быть похожи на полимиозит. Сокращения диафрагмы, межреберных, мимических и жевательных мышц могут быть болезненны. Тяжелая одышка может появляться при интенсивной инвазии.

Лихорадка обычно перемежающаяся, с повышением до 39 ° C или выше, остается повышенной в течение нескольких дней, а затем постепенно падает. Эозинофилия обычно начинается, когда новорожденные личинки попадают в ткани, пик приходится через 2–4 нед. после заражения, а затем, после инкапсулирования личинок, она постепенно снижается.

При тяжелых инфекциях воспаление может вызвать осложнения: кардиологические (миокардит, сердечная недостаточность, аритмия), неврологические (энцефалит, менингит, нарушения зрения и слуха, судороги) или легочные (пневмония, плеврит). Смерть может наступить от миокардита или энцефалита.

Симптомы и признаки постепенно стихают и большинство их исчезают приблизительно через 3 мес, когда личинки полностью инкапсулированы в мышечных клетках и выведены из других органов и тканей. Тупые мышечные боли и утомляемость могут сохраняться в течение многих месяцев.

Рецидивирующие инфекции, вызванные T. nativa, в северных широтах могут вызвать хроническую диарею.

Диагностика

Редко биопсия мышц

Нет никаких специфических анализов, чтобы диагностировать кишечную стадию. После 2-й нед. инфекции биопсия мышц может выявить личинки и капсулы, но это исследование используется крайне редко. Диссеминированное воспаление тканей мышц указывает на недавнюю инфекцию.

Некоторые серологические тесты применялись, но иммуноферментный анализ (ИФА) с использованием T. spiralis выделительно-секреторного (ВС) антигена, по-видимому, является самым быстрым способом обнаружить инфекцию и его проводят в США. Антитела часто нельзя обнаружить в первые 3–5 нед. инфекции, таким образом, анализы нужно провести повторно с недельным интервалом, если результаты первоначально отрицательны. Поскольку антитела могут сохраняться в течение многих лет, серологические анализы более значимы, если они первоначально отрицательны, а затем положительны. Результаты серологических тестов и биопсия являются дополнительными анализами: любой из них может быть отрицательным у одного и того же пациента с трихинеллезом. Аллергические кожные реакции из антигенов личинок трихинелл недостоверны.

Мышечные ферменты (креатинкиназа и лактатдегидрогеназа) повышены у 50% пациентов и коррелируют с отклонениями по электромиограмме.

Трихинеллез – остро или хронически протекающая зооантропонозная болезнь многих видов млекопитающих и человека имеющая ярко выраженный аллергический характер и вызываемая личинками и половозрелыми нематодами (Trichinella spiralis, Trichinella natuva и Trichinella pseudospiralis) паразитирующая в кишечнике и поперечнополосатых мышцах.

Заболевание распространено на всех континентах земного шара и во всех странах.

Трихинеллез проявляется в двух формах – мышечной и кишечной. В кишечнике локализуются взрослые трихинеллы, в поперечнополосатой мускулатуре – их личинки.

Возбудитель – Самцы нематоды очень мелкие, имеют длину 1,4-1,6 мм, ширину 0,14мм. На заднем конце тела и в промежутке между двумя лопастями позади клоаки у них расположены две пары сосочков, спикула отсутствует. Самки трихинелл, вдвое крупнее самцов и имеют длину 3-4мм. Самки рождают живородящих личинок. Личинки имеют длину 0,08-0,12мм и ширину 0,006мм.

Развитие трихинелл происходит в организме одного хозяина, который для них является вначале промежуточным, а затем дефинитивным. Инвазионные личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и за 2—3 суток превращаются во взрослых самок и самцов. Самки через 4-5 дней приступают к рождению личинок. Родившиеся личинки проникают в лимфатические сосуды и через грудной лимфатический проток попадают в малый, а потом большой круг кровообращения заразившегося животного. Начиная с 6-7-го дня, личинки с током крови заносятся в волокна поперечнополосатых (скелетных) мышц, в которых в дальнейшем начинают расти, становятся инвазионными, затем скручиваются в спираль и подвергаются инкапсулированию. Личинки сохраняются в мышцах от нескольких месяцев до нескольких лет т.е. практически пожизненно. Половозрелые трихинеллы в стенке кишечника у животных паразитируют в течение 4-6 недель, а попав в кишечник человека – до 80дней.

Эпизоотология. К трихинеллезу восприимчивы человек и более 100 видов домашних и диких животных (кабан, бурый медведь), грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих. Источником возбудителя трихинеллеза являются инвазированные животные. Основной путь заражения трихинеллезом – алиментарный, при поедании пораженных личинками трихинелл мяса и мясных отходов, трупов животных.

Основным резервуаром возбудителя трихинеллеза являются дикие животные – волки, лисицы, бурые медведи, кабаны.

Патогенез. Патогенное воздействие трихинелл на организм животных и человека имеет ярко выраженный аллергический характер. В результате сенсибилизации метаболитами и продуктами распада погибших личинок трихинелл в организме развиваются системные васкулиты неспецифического характера, вызывающие болевой синдром и поражения органов (миокардит, пневмония и др.). В ранней стадии заболевания происходит механическое воздействие трихинелл вызывая повреждении е кишечной стенки, тромбоз артерий и т.д.

Клинические признаки. Через 3-4 дня при интенсивном заражении у свиней наблюдаются угнетение, понос, повышение температуры тела. У отдельных животных эти симптомы могут усиливаться и животные через 12-15 дней погибают при явлениях кахексии. На практике у свиней смертельный исход бывает редко. Возникшие кишечные расстройства у большинства свиней постепенно проходят и возникают аллергические симптомы — мышечные боли, голова и веки отекают, у отдельных животных появляется кожная сыпь, конъюнктивит, афония. В этот период у больных животных отмечаем ведущие для трихинеллеза клинические признаки — мышечные боли и эозинофилия. При вставании и приеме пищи животные ощущают сильную боль. Симптомы трихинеллеза к 2-3 неделе достигают своего максимума, потом данные симптомы начинают постепенно угасать. При слабом заражении животных трихинеллезом, болезнь протекает бессимптомно и только эозинофилия (до 10-12%) говорит о скрытом течении заболевания.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном заражении свиней и других видов животных в тонких кишках отмечаем слизистое перерождение и десквамацию эпителия ворсинок и подслизистой ткани. В печени кровоизлияния и жировое перерождение и распад эпителия мальпигиевых клубочков в почках. В миокарде, головном мозге, легких, печени находим узелковые инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток и эозинофилов. В отдельных случаях в узелках можно обнаружить личинки трихинелл. Для трихинеллеза специфическим является выраженный интерстициальный миозит и образование вокруг личинок соединительнотканных капсул.

Диагноз. Учитывая, что выраженная клиника трихинеллеза у свиней наблюдается очень редко, то диагноз приходится ставить учитывая эпизоотическую ситуацию и применяя иммунологическую диагностику — внутрикожная аллергическая проба. В случае необходимости можно прибегнуть к диагностической биопсии мышц уха свиней (височный мускул), позволяющий выявить 30-60% зараженных животных. Для посмертной диагностики и послеубойной ветсанэкспертизы пользуются трихинеллоскопией ножек диафрагмы.

Профилактика трихинеллеза основана на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания животных. Владельцы животных должны исключить возможность поедания свиньями инвазированных трупов, а также туш диких зверей, собак, кошек и крыс, а также сырых или плохо проваренных боенских и кухонных мясных отходов. Мясо свиней, кабанов, бурых медведей (на территории Владимирской области внесен в красную книгу и охота на него запрещена), барсуков и морских млекопитающих (моржей и тюленей) должно подлежать обязательной трихинеллоскопии и в случае обнаружения в нем личинок трихинелл – подлежать уничтожению или технической утилизации. Обязательно должна проводиться дератизация на территориях ферм, боен, утильзаводов, складов мясных продуктов и кожевенного сырья.

О каждом случае обнаружения трихинеллеза у животных сообщается в Роспотребнадзор и руководству ветеринарной службы региона.

Инвазированное мясо, попав в желудок, переваривается, личинки трихинелл освобождаются от капсулы и, продвигаясь по желудочно- кишечному тракту попадают в тонкий отдел кишечника, где внедряются в слизистую оболочку, располагаясь между ворсинками кишечника. Там самки оплодотворяются; в матке формируются личинки; на 4-е сутки каждая самка отрождает до 2 тысяч личинок, которые внедряются в лимфатические и кровеносные сосуды, разносятся по ним во все органы и ткани, причем основная масса личинок избирательно локализуется в скелетных мышцах, где личинки проходят несколько стадий развития. Мышечные волокна к 14-му дню от заражения утолщаются, теряется поперечная исчерченность, веретеновидно расширяются, личинки скручиваются, становятся инвазионными, формируется капсула, которая приобретает форму от овальной до круглой (к 60дню). Попав в другие органы и ткани, личинки погибают.

В подавляющем большинстве случаев фактором передачи трихинеллеза является мясо домашних свиней, диких кабанов; также заражение возможно посредством мяса диких плотоядных животных, те же заражаются, поедая мышей и крыс и при скармливании им отходов убоя трихинеллезных животных.

Трихинеллез чаще регистрируется у свиней при свободном их выпасе, когда они имеют доступ к падали.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса и мясопродуктов, полученных от инвазированных животных. Следует знать, что личинки трихинелл отличаются большой устойчивостью, когда ни проварка, ни прожарка, ни копчение, ни соление от них в полной мере мясопродукты не освобождает.

Заболевание у человека обычно проявляется через 3-4 недели после употребления инвазированного мяса, но может проявиться через несколько дней. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период.

Чтобы не заразиться трихинеллезом, необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

• Нив коем случае нельзя скармливать свиньям боенские отходы с мясокомбинатов, даже после обычного проваривания, а также мясо и тушки зверей как из зверохозяйств так и добываемых на охоте.
• Не допускать бродяжничество свиней по территории ферм, населенных пунктов по пустырям, оврагам и лесным полянам.
• В хозяйствах необходимо регулярно проводить дератизацию, включая свинарники, выгульные дворики и летние лагеря.
• Покупать мясо свинины только на официальных рынках, где свинина в лаборатории ветсанэкспертизы проходит проверку на трихинеллез.
• Нельзя покупать мясо свинины, кабанятины у знакомых и в неустановленных местах торговли.

Охотники добытых кабанов, бурых медведей (бурый медведь на территории Владимирской области занесен в Красную книгу и охота на него запрещена) обязаны проверять в лабораториях ветсанэкспертизы отстрелянных диких животных на трихинеллез.