Тропические паразитарные болезни это
Читайте также:
|
| Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 |
ТРОПИЧЕСКИЕ ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Малярия (malaria – англ.; paludisme – франц.) – трансмиссивная протозойная болезнь человека, характеризующаяся циклическим течением, возможностью рецидивов, проявляющаяся лихорадочными пароксизмами, гепато-спленомегалией, анемией.
В 1696 г. австрийский врач Мертон впервые дал подробное описание клиники малярии, дифференцируя ее от других лихорадочных заболеваний. Возбудитель малярии был открыт в 1880 г. французским врачом A. Laveran, который работал в то время в Алжире. В 1890 г. разработал метод окраски плазмодиев, который используется до настоящего времени. В 1897 г. R. Ross установил, что переносчиками малярии являются комары рода Anopheles, и описал спорогонию.
Переворот в лечении малярии произошел в 1945 г., когда H. Andersag и W. Kikuth синтезировали хлорохин. В 1950 г. A. Elderfield (США) синтезировал примахин, а и (СССР) в 1952 г. получили хиноцид, препарат близкий к примахину, с помощью которого удалось ускорить темпы ликвидации малярии в нашей стране. В 1960 – 1966 гг. установлена роль сульфонов и сульфаниламидных препаратов как противомалярийных средств. В 1974 г. в США синтезирован мефлохин. В 1982 г. китайскими учеными из полыни получены артемизинин и его дериваты.
Успешная борьба с переносчиком малярии началась после внедрения в практику в 1942 г. P. Muller, M. Martin и B. W. Langer инсектицида ДДТ.
Этиология. Возбудители малярии относятся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), семейству плазмодид (Plasmodiidae), род плазмодиев (Рlasmodium). В настоящее время известно более 60 видов плазмодиев малярии. Малярию человека вызывают четыре вида: Рlasmodium vivax – возбудитель трёхдневной малярии, Р.malariae – возбудитель четырехдневной малярии, Р. falciparum – возбудитель тропической малярии и Р. ovale – возбудитель трёхдневной овале-малярии. В экспериментальных и иногда в естественных условиях возможно заражение человека зоонозными видами плазмодиев обезьян (Р.knowlesi, Р.cynomolgi и др.). Тяжёлые случаи малярии у людей, вызванной P.knowlesi, стали регистрироваться с 2004 г. среди туристов в Юго-Восточной Азии.
Малярийные паразиты в процессе своей жизнедеятельности проходят следующие циклы развития со сменой хозяев: бесполое развитие (шизогония) – протекает в организме промежуточного хозяина – человека; половое развитие (спорогония) - в организме окончательного хозяина – самки комара рода Аnopheles.
Спорозоиты попадают в организм человека при укусе зараженной самки малярийного комара. Через 15-45 минут спорозоиты заносятся в печень, где внедряются в гепатоциты и начинают экзоэритроцитарный цикл развития. Паразиты увеличиваются в размерах, многократно делятся и образуют множество мелких одноядерных форм – мерозоитов. Эта стадия развития паразита не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями и соответствует инкубационному периоду болезни. Минимальная продолжительность экзоэритроцитарной стадии составляет 5-7 суток у Р.falciparum, 6-8 сут. у Р.vivax, 9 сут. у Р.ovale и 14-16 сут. у Р.malariae. В последующем мерозоиты выходят из гепатоцитов в кровь и внедряются в эритроциты, где начинается эритроцитарный цикл развития – шизогония, что сопровождается появлением клинических симптомов малярии. При тропической и четырёхдневной малярии после окончания экзоэритроцитарного цикла и начала эритроцитарной шизогонии паразиты находятся в крови в течение всего заболевания, и их элиминация из крови означает излечение. Для трёхдневной и овале-малярии характерен другой тип экзоэритроцитарного развития. Часть или все паразиты, образовавшиеся из спорозоитов, могут длительное время (7-14 мес. и более) находиться в гепатоцитах в покоящемся состоянии и только после этого периода начинается их развитие в мерозоиты, способные заражать эритроциты. Такой тип развития обуславливает длительную инкубацию и возникновение отдаленных рецидивов. Поэтому элиминация паразитов из крови при vivax – и ovale - малярии не означает радикального излечения, которое может быть обеспечено только после ликвидации паразитов в клетках печени.
Эритроцитарная шизогония сопровождается циклическим развитием паразитов и их множественным делением, в результате чего эритроцит разрушается, и освободившиеся мерозоиты проникают в новые клетки красной крови. Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различная для разных видов паразита. Эритроцитарный цикл для Р.vivax, P. ovale, P.falciparum составляет 48 часов, а для Р. malariae – 72 часа, а для P. knowlesi, также способного вызвать заболевание у человека, – 24 часа. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы – женские (макрогаметоциты) или мужские (микрогаметоциты). Дальнейшее половое развитие паразита возможно только в организме комара-переносчика.
Несмотря на то, что срок эритроцитарной шизогонии у Р. falciparum составляет 48 часов, в организме больного тропической малярией часто формируются несколько субпопуляций паразита, которые развиваются несинхронно, поэтому сроки окончания очередного эритроцитарного цикла шизогонии происходят в разные дни и часы, что определяет более частое возникновение лихорадочных приступов при тропической малярии.
В эндемичных странах, где существует передача нескольких видов возбудителей малярии, нередко регистрируется микст-инфекция и в крови больного человека могут обнаруживаться разные виды возбудителей малярии.
Эпидемиология. В настоящее время малярия остается наиболее широко распространенной в мире тропической болезнью и является серьезнейшей проблемой здравоохранения для 110 стран Азии, Африки, Южной Америки (таб. ).
|