Внутриутробное инфицирование плода кишечной палочкой

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии, клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ния, проводимые во время родов, истмико-цервикальная недостаточность. При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы, золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эф­фектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к его внутриутроб­ному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции складывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоамнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­рапию (сочетание оксациллина с канамицином, ампициллин, цепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50%) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которого 5—14 дней. Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­дита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибио­тиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони­цаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин, эритран. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии обра­зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогенитальные микоплазмозы . Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием. Инфи­цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорож­денных.

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея . Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­тационных реакций, затянувшееся течение конъюгационной желтухи. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пенициллинового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция . Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионосителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм раз­вития ВУИ — восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интра-натальное, происходит в 65—72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ — пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1—2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Анте­натальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов и продолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.

Листериоз . Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой ин­фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, цир­кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­фических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода, и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса с возникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2—3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2—4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­же показано лечение этим антибиотиком.

Врожденный токсоплазмоз . Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Харак­терны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Врожденный токсоплазмоз

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис . При заболевании матери сифилисом до беремен­ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1. Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотечение (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2. Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тяжелых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.

3. Высыпания: пятнисто-папулезные; слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Врожденный сифилис

Лечение сифилиса во время беременности проводят в соответствии с общими принципами и методами.

Внутриутробная инфекция - заболевания плода и новорожденного, возникшие внутриутробно вследствие передачи возбудителя и продуктов его обмена (токсинов) от инфицированной матери плоду. Внутриутробно могут быть переданы вирусные, бактериальные и протозойные инфекции.

Внутриутробная инфекция часто является причиной перинатальной патологии (см.). Поражение плода и новорожденного при Внутриутробной инфекции обусловлено не только прямым влиянием возбудителей и их токсинов, но и воздействием на плод нарушенного в результате инфекционного обмена веществ матери.

Беременность может способствовать активации скрытых очагов инфекции. Во время беременности нередко становятся положительными бывшие ранее отрицательными серологические реакции (напр., при листериозе, токсоплазмозе). Условно патогенные возбудители могут стать патогенными.

Плод наиболее восприимчив к воздействиям инфекции в течение первых трех месяцев внутриутробного развития, особенно в период имплантации оплодотворенного яйца (7 —12-й день после зачатия), развития плаценты (4—6-я нед. беременности) и в период органогенеза (см. Антенатальный период). Повреждения плода в этом периоде вызывают пороки развития или гибель его (см. Гаметопатии, Пороки развития, Фетопатии, Эмбриопатии). С IV мес. беременности В. и. может вызвать отставание в развитии, недонашивание, внутриутробные заболевания и гибель плода.

Патогенное действие возбудителя на плод зависит от вида возбудителя, активности инфекционного процесса у матери, путей проникновения инфекции к плоду. Проникновение возбудителя и токсинов от матери к плоду может происходить гематогенным путем, через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу, при инфицировании околоплодных вод, трансплацентарно вследствие восходящей из половых органов матери инфекции.

При гематогенном инфицировании развивается диссеминированное поражение плода с первичным вовлечением печени. Чем длительнее период бактериемии и вирусемии, тем больше вероятность возникновения эмбрио- и фетопатий. При инфицировании амниотической жидкости и затянувшихся родах у новорожденных может развиться пневмония.

По данным А. П. Егоровой с соавт. (1969), возбудителем заболеваний внутриутробного периода чаще является стрептококк (56,9%). Источником этой инфекции у беременной женщины может быть хронический тонзиллит, гайморит, отит, аднексит, аппендицит, инфекция мочевых путей и пр. Второе место по частоте в структуре бактериальной В. и. занимает листериоз, далее — заболевания, вызванные кишечной палочкой, стафилококком и токсоплазмой. Инфицирование плода кишечной палочкой происходит гл. обр. при воспалительном процессе в мочевыводящих путях беременной; поражение плода встречается в 5 раз реже, чем при стрептококковой инфекции.

В первую треть беременности плод в связи с наличием интенсивного клеточного деления и при отсутствии специфических механизмов защиты представляет собой благоприятный субстрат для размножения вирусов. Инфицированию плода способствует повышение проницаемости плаценты, недостаточная продукция плодом противовирусного фактора — интерферона, отсутствие или недостаток передающихся трансплацентарно материнских антител, необходимых для нейтрализации вирусов.

Повреждающий эффект при внутриутробном вирусном инфицировании плода зависит от количества и вирулентности вируса, тропности его к тканям и органам, сроков беременности и иммунологической защищенности плода. Вирусы с низкой вирулентностью, действуя длительно и будучи совместимыми с жизнью плода, вызывают у него хроническое инфекционные заболевания.

Иммунологическая толерантность обусловливается вирусами Коксаки, гриппа, полиомиелита и объясняется, по-видимому, внутриутробным повреждением иммунологически компетентных клеток у зародыша (В. Д. Соловьев, 1965).

Возможно несколько вариантов взаимодействия вирусов с клетками плода. Даже при абортивной инфекции, когда отсутствует полный цикл размножения вируса в клетке, нарушение внутриклеточного метаболизма может приводить к извращению дальнейшего развития клеточных элементов и нарушению роста и нормального развития соответствующих органов. При этом в клетках возникают как обратимые, так и необратимые изменения. Другой вариант взаимодействия клетки с вирусом — включение генома вируса (нуклеиновой к-ты) в наследственный аппарат клетки плода. Считают, что присутствие вирусного генома изменяет характер дифференцировки и тип роста соответствующих клеточных элементов.

Анатомический дефект, составляющий основу порока развития, зависит не от природы вируса, вызывавшего повреждение, а от фазы развития плода.

Внутриутробная инфекция оказывает выраженное влияние на возникновение и проявление других патологических состояний (родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного). У недоношенного или ослабленного В. и. новорожденного внутричерепная травма иногда возникает при нормальном течении родового акта. Гемолитическая болезнь при наличии несовместимости крови плода и матери по резус- и другим факторам возникает в два раза чаще у детей, матери которых во время беременности перенесли инфекционное заболевание.

В ранней диагностике внутриутробного инфицирования наряду с клинической картиной и данными акушерского анамнеза большое значение имеет определение содержания иммуноглобулинов, особенно А и М, в сыворотке крови новорожденного в первые 24 часа после рождения. С этой целью может быть использован латекс-тест агглютинации (см. Агглютинация). Внутриутробное инфицирование новорожденного предполагается при концентрации иммуноглобулинов выше 25—30 мг%. Другими объектами для исследования являются плацента, пуповина, околоплодные оболочки, в которых обнаруживаются различные морфологические изменения, характерные для воспалительного процесса, а также амниотическая жидкость (бактериологические исследования).

Существенное значение в предупреждении В. и. имеет санация скрытых очагов инфекции у женщин до возникновения беременности, своевременное лечение инфекционных заболеваний, проведение профилактических мероприятий в отношении различных инфекций во время беременности. При контактировании с больным краснухой профилактически показан гамма-глобулин. При отсутствии угрозы заражения оспой от оспопрививания следует отказаться, т. к. вакцина так же, как и инфекция, может привести к внутриутробному поражению плода. При происшедшем инфицировании беременной предотвратить развитие эмбриопатии или внутриутробного поражения плода очень трудно.

Библиография: Беккер С. М. Инфекционные заболевания матери и внутриутробный плод, Вопр. охр. мат. и дет., т. 15, № 2, с. 57, 1970; он же, Патология беременности, с. 187, Л., 1975; Внутриутробная инфекция, под ред. С. М. Беккера, Л., 1963, библиогр.; Егорова A. П. и Полякова Г. П. Последствия внутриутробного инфицирования плодов и новорожденных, Вопр. охр. мат. и дет., т. 17, № 1, с. 26, 1972; Фламм Г. Пренатальные инфекции человека, пер. с нем., М., 1962.

Урогенитальные заболевания различной этиологии влекут возникновение осложнений также и для самой женщины, вплоть до развития последующего бесплодия. Внутриутробное инфицирование плода может произойти в любом из триместров. Что это такое? Какие у него последствия? Как можно избежать? Об этом рассказывается далее в статье.

Что это такое

В гинекологии внутриутробная инфекция при беременности объединяет широкий спектр заболеваний. Они имеют разное происхождение, но сходны по проявлениям и последствиям.

Во всех случаях возбудитель попадает в организм малыша через мать, причем произойти может различными путями.

1. Ятрогенный – передача возбудителя при пролонгировании беременности после частичного излития околоплодных вод. Также проявляется после переливания компонентов крови, применении инвазивных методов диагностики и тому подобных манипуляциях.
2. Гематогенный путь – это инфицирование малыша через кровь матери.
3. Нисходящий – вариант проникновения возбудителей недуга через маточные трубы из брюшной полости.
4. Восходящий – попадание инфекции через внутренний зев матки, к околоплодным оболочкам из влагалища.
5. Контактный – заражение ребенка при прохождении через родовые пути, за счет соприкосновения слизистых оболочек с пораженными органами и тканями матери.
6. Аспирационный – попадание возбудителя в организм малыша в момент родов через органы дыхания.

Два последних из перечисленных путей заражения относятся к интранатальной стадии. Это обусловлено исчезновением плацентарного барьера непроницаемого для стрептококков, синегнойной палочки, энтерококков и прочих возбудителей.

Тяжесть и последствия ВУИ определяется периодом ее возникновения.

Причины

Высокий риск ВУИ возникает в тех случаях, когда в анамнезе будущей матери присутствуют:

• воспалительные процессы;
• кокковая флора влагалища;
• кандидозы и всевозможные ИППП;
• урогенитальные-инфекции.

Именно по этой причине гинекологи призывают женщин проходить обследование и излечивать выявленные недуги до момента зачатия.

Заблуждением является мнение, что ВУИ провоцируются исключительно заболеваниями мочеполовой сферы. Банальный гайморит, пульпит или даже занесение возбудителя при маникюре способны стать причиной заражения плода по нисходящим или гематогенному путям.

Механизмы защиты

Любая внутриутробная инфекция у новорожденного наносит непоправимый вред его здоровью. Она препятствует гармоничному физическому и психическому развитию, а также может стать причиной врожденных аномалий и гибели.

Более эффективных механизмов защиты от ВУИ, нежели ее профилактика, в медицине не существует. Поэтому перед зачатием оба родителя должны пройти обследование на наличие ИППП, ликвидировать все проблемы со здоровьем. Во время вынашивания пара, а не только женщина, должна воздерживаться от случайных половых связей.

Помимо этого, в организме женщины и ребенка имеется необходимый арсенал средств защиты, заложенный самой природой. Плацента непроницаема для большинства микроорганизмов, слизистая пробка служит барьером и кислая среда влагалища губительна для большинства патогенов.

Что касается иммунной системы крохи, она также активно включается в борьбу, активно вырабатывая лимфоциты и иммуноглобулин.

Разновидности

Все внутриутробные возбудители принято классифицировать на три большие группы:

• вирусные – обусловленные любым из присутствующих в организме женщины вирусов, среди которых самые опасные вирус герпеса, краснуха, грипп, цитомегаловирус, гепатит и другие;
• бактериальные и паразитические – самые распространенные из всех, к таковым относятся туберкулез, сифилис, трихомониаз, гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз, золотистый стафилококк;
• грибковые – вызываются грибами, как правило, речь идет о кандидозе.

Симптомы

Первыми симптомами ВУИ становятся неутешительные результаты анализов и ультразвукового исследования беременной.

В первую очередь речь идет о количестве околоплодных вод, отклонение которого от нормы прямо указывает на наличие проблемы.

Также укажет на заражение присутствие взвеси в водах, старение плаценты, отечность плода, нарушения его кровотока.

Следующим тревожным сигналом становится цвет околоплодных вод во время родов. Их окрашивание в темный цвет, помутнение, неприятный запах указывает на имевшее место проникновение патогенных организмов.

Также о наличии проблемы говорит состояние новорожденного, который может быть покрыт сыпью, иметь признаки асфиксии, желтухи или пневмонии. Как правило, все ВУИ приводят к порокам развития, увидеть которые можно на УЗИ.

Чем опасны

Внутриутробная инфекция никогда не проходит бесследно, провоцируя осложнения беременности, вплоть до потери ребенка. Она также провоцирует развитие патологий у новорожденного и роженицы.

Так, в первом триместре это явление всегда заканчивается выкидышем, остановкой крохи в развитии либо тяжелыми поражениями его органов, включая ЦНС.

В анамнезе всех, без исключения детей, имеющих патологии развития опорно-двигательного аппарата и ЦНС лежат ВУИ.

Для самой женщины воздействие патогенных организмов такого плана чреваты развитием эндометрии, и тяжелых воспалительных процессов. Очень часто они приводят к бесплодию и способности выносить в будущем.

Диагностика по триместрам

Чем раньше будет выявлена ВУИ, тем эффективнее окажется лечение и благоприятнее прогноз. В каждом из этапов беременности применятся свои методы диагностики.

Так, в первом триместре информативным будет:

• анализ мазка на предмет определения чистоты влагалища;
• УЗИ и мануальный осмотр в части касающейся наличия тонуса матки;
• ПЦР-исследования;
• анализы биологических материалов на TORCH.

Во втором и третьем триместре максимум информации дают заключения УЗИ, где по состоянию вод и самого плода можно определить наличие патологии.

У новорожденных данные получают с помощью результатов лабораторных исследований, рентгенографии и компьютерной томографии. Она назначается для определения степени тяжести поражений.

Лечение

Единственным методом лечения внутриутробных заболеваний являются антибиотики. Также крайне сложно подобрать адекватную терапию, с учетом резистентности возбудителя, так как далеко не все препарата допустимы к использованию.

Важно понимать, что ВУИ при беременности, что это не приговор, а повод обеспокоиться здоровьем малыша и принять срочные меры.

Тактика ведения родов

При наличии данных о болезни или загрязнения микроорганизмами родовых путей матери, роды естественным путем не проводятся. В результате операции кесарево удается избежать инфицирования ребенка контактными и аспирационными путями.

В тех случаях, когда малыш уже был заражен на пренатальном этапе, допускаются естественные роды с последующим лечением новорожденного.

Прогнозы

Благодаря уровню развития современной медицины, прогнозы для матери и ребенка в случае своевременного выявления внутриутробного возбудителя вполне благоприятны. Правильный подбор антибиотиков и противовоспалительная терапия способствуют быстрому выздоровлению и сводят к минимуму неблагоприятные последствия.

Если имело место тяжелое поражение внутренних органов плода на ранних сроках беременности, и ребенок родился с тяжелыми отклонениями в развитии, исправить что-либо уже невозможно.

Таким образом, неблагоприятное воздействие на организм женщины и ребенка можно нивелировать, если своевременно предпринять адекватные меры. Главным и самым верным методом борьбы с ВИУ остается профилактика и ответственное отношение к рождению ребенка.

В XXI веке женщина имеет все возможности планировать беременность, тщательно готовиться к ней. В медицине существует утверждение, что любую болезнь проще предотвратить, нежели лечить, и для внутриутробных заболеваний оно справедливо, как ни в каком ином случае.