Возможна ли аутоинвазия аскаридозом и трихоцефалезом

Возбудитель аскаридоза - аскарида человеческая, Ascaris lumbricoides- является облигатным геогельминтом, который по многим своим особен­ностям отвечает морфологической характеристике класса. Собстветственно круг­лые черви (Nematoda). Это крупный червь веретеновидной формы с круглым по­перечным сечением. Выражен половой диморфизм, самка имеет размеры от 20-40см.Размеры самца много меньше - 15-20см. На переднем конце тела терми­нально расположено роговое отверстие, которое окружено кутикулярными губами - одной дорсальной и двумя вентральными. Анус расположен на брюшной сторо­не. Участок, располагающийся за ним называется хвостом. Червь покрыт кожно-мускульным мешком, состоящим из кутикулы, гиподермы и мышц, состоящих из нескольких продольных лент, разделённых валиками гиподермы. Тело изгибается в дорсовентральной плоскости, т.е. движения ограничены. Внутри первичной по­лости кожно-мускульного мешка, заполненной жидкостью находится пищевари­тельная, выделительная, нервная и половая системы. Дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. В пищеварительной системе, начинающейся ртом, выделяют передний, средний и задний отделы кишечника, заканчивающегося анальным отверстием. Такое строение обеспечивает движение пищи в одном направлении и её лучшее усвоение. Выделительная система представлена 1-2 -мя гигантскими клет­ками с отходящими вперёд и назад отростками, пронизанными каналами. Одни из них (задние) слепо заканчиваются, а идущие вперёд объединяются в общий про­ток, открываясь наружу экскреторной порой. По ходу боковых выделительных каналов располагаются особые фагоцитарные клетки.

Половая система у самки парная, представлена двумя яичниками, двумя яйце­водами, двумя матками, которые объединены в непарную вагину, открывающуюся на переднем конце тела. Самка имеет перетяжку, располагающейся на границе пе­редней и средней части её. У самца на- чальный отдел половой системы пред­ставлен семенником, семяпроводом, семяизвергательным каналом, открываю­щимся в задний отдел кишечника. Самцы имеют значительно меньшие размеры, а задний конец их загнут на вентральную сторону. Продуцируемые аскаридой крупные яйца, имеют овальную или округлую форму, они покрыты тремя оболочками. Бугристая оболочка пигментами фекалиев окрашивается в бурый цвет, глянцевидная и бугристая оболочки способствуют перенесению неблагоприятных условий. Нервная система представляет собой типичный ортогон. Органы ося­зания и химического чувства способствуют лучшему реагированию на воздействия окружающей среды.

Цикл развития:Аскариды относятся к группе геогельминтов, развитие кото­рых происходит во внешней среде без участия промежуточного хозяина. Основной путь заражения - алиментарный, но редко возможна в отдельных районах перкутанная инвазия, т.е. проникновение личинки через кожу. Окон­чательным хозяином для аскарид вида A. lumbricoides служит человек. Воз­можность паразитирования этого вида у животных, в частности у свиней, равно как и паразитирование у человека аскарид свиней A. suum, не установлена, но миграция личинок может осуществляться. В организме человека взрослые аскари­ды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, свёртываясь дугой или кольцом и упираясь сторонами своего тела в стенки кишечника. При мас­сивной инвазии аскариды свёртываются в клубки или вытягиваются и распола­гаются вдоль стенки кишечника. Питаются они за счёт пищевой кашицы хозяи­на, а также поверхностными слоями слизистой оболочки. Оплодотворённые сам­ки выделяют яйца, так что весь процесс эмбрионального развития аскарид про­текает во внешней среде. Яйцо аскариды имеет 3 оболочки-белковую, глянцевид-ную и внутреннюю волокнистую, задерживающую соли и органические вещества, защищающую зародыш от химического воздействия. Оболочки яйца проницаемы для кислорода, без которого развития зародыша не происходит. Скорость развития личинки в яйце зависит от условий температуры, влажности, химической среды и состава почвы и может колебаться от 10 - 12 дней до нескольких месяцев. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нём личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике.

При попадании зрелого яйца в кишечник человека, личинка освобождается от яй­цевых оболочек, но прежде чем достичь половозрелой стадии, совершает мигра­цию по кровеносному руслу и тканям хозяина. Уже через 3-4 часа после зара­жения личинки вследствие своей буравящей способности проникают в толщу сли­зистой и подслизистой оболочек, внедряются в кишечные вены, по которым попа­дают в воротную вену. Из воротной вены по внутридольковым капиллярам они про­никают в центральные вены печёночных долек, затем в v. sublobularis и через крупные венозные стволы в нижнюю полую венултоней личинки попадают в правое предсердие и через лёгочную артерию в капилляры альвеол, а затем в про­свет последних. Мигрирующие личинки могут проникать из лёгочных артерий в лёгочные вены в большой круг кровообращения и током крови заносятся в различ­ные органы и ткани При этом, буравящая способность личинок теряется, вслед­ствие чего они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулиру­ются и погибают. В процессе миграции личинки растут; и совершают 4 линьки, од­на из которых происходит в период между 5-м и 6-м днём, вторая - через 10 дней. К этому сроку личинка достигает 1,3-2 мм, а на 15-ый день (срок попада­ния в кишечник) увеличивается до 1,75 - 2,37 мм. После завершения миграции в кровеносном русле и тканях личинки, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглочены, они попадают снова в кишечник хозяина, где на 25 - 29-ый день проделывают ещё одну линьку (четвёртую) и развиваются во взрослых пара­зитов. Часть личинок, попавших в ротовую полость, может быть выплюнута. Ми­грация личинок аскарид продолжается 14-15 дней, весь же цикл развития (от момента попадания яиц в организм человека до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) заканчивается в течение 63 - 84 дней. Длительность жизни ас­карид не превышает года.

Патогенез. В основе патогенеза ранней фазы аскаридоза лежит сенсибилизирую­щее действие продуктов обмена и распада личинок, приводящее к развитию аллер­гических реакций. Сенсибилизация организма продолжается и во время паразити-рования взрослых аскарид в кишечнике, оказывающих, кроме того, значительное токсическое воздействие. В некоторых случаях развивается картина анафилакти­ческого шока с тяжёлыми расстройствами со стороны нервной, сердечно­сосудистой, дыхательной и других систем (судороги, учащение пульса и дыхания, астматическое удушье и пр.). Аскариды оказывают механическое действие на ткани и органы больного. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции. В лёгких паразиты разрывают капилляры, вызывая кровоизлияния. Аскариды в облас­ти язв и операционных швов могут прободать кишечную стенку. Тяжёлые клини­ческие явления возникают при извращённой локализации аскарид в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, органах дыхания и т.д. Клубки аска­рид в кишечнике обусловливают развитие обтурационной непроходимости, спасти-ческий илеус вызывают и единичные аскариды. Аскаридоз нередко является причиной послеоперационных осложнений. Аскариды выделяют энзимы, помо­гающие им усваивать углеводы, белки и жиры кишечного содержимого хозяина, отрицательно воздействуя на пищеварение больного. Под влиянием аскаридоза ухудшается течение брюшного тифа, дизентерии, кори, скарлатины, при наличии аскарид любое глазное заболевание протекает тяжелее и труднее поддаётся ле­чению.

Симптоматология. В клиническом течении аскаридоза различают две фазы: ран­нюю, или миграционную, и позднюю, или кишечную.

Ранняя фаза, обусловленная миграцией личинок аскарид, характеризуется раз­витием кожных высыпаний и изменениями со стороны лёгких и печени. На коже могут появляться крапивница, сопровождающаяся сильным зудом, а также везику­лярные и другие высыпания. Наиболее характерными для ранней фазы аскаридоза являются летучие эозинофильные инфильтраты лёгких. Изредка в лёгких возника­ет сухой или экссудативный плеврит. Для летучих инфильтратов весьма характер­но увеличение количества эозинофилов в крови. Реакция оседания эритроцитов обычно ускорена (до 50 мм в час). У некоторых лиц развивается общее недомога­ние, появляются кашель и боли в груди. Температура чаще нормальная или субфебрильная и лишь изредка поднимается до 38,5-39°. Продолжительность лихорадочного периода от 1 до 8 дней. При более тяжёлой форме ранней фазы аска­ридоза у больных могут развиваться бронхиты и очаговые пневмонии. Ранняя фаза аскаридоза сопровождается увеличением и болезненностью печени.

Кишечная фаза аскаридозапри паразитировании половозрелых гельминтов ино­гда протекает бессимптомно. Чаще, однако, аскаридоз сопровождается диспепси­ческими расстройствами. Больные жалуются на понижение или, наоборот, повы­шение аппетита, иногда на слюнотечение, тошноту со рвотой или без неё, боли в подложечной области или около пупка, понос или запор, а также чередование их. У больных аскаридозом отмечаются головные боли, раздражительность, беспо­койный сон, снижение умственной и физической деятельности. Иногда, чаще у детей, возникают эпилептические и истерические припадки, симптомокомплекс Меньера, менингеальные явления, симптомы хореи. Со стороны органов дыхания при кишечной фазе аскаридоза возможны астматические припадки и бронхит. В крови устанавливается гипохромная анемия и эозинофилия.В ряде случаев в ре­зультате заноса гельминтами бактерий в желчные пути развиваются гнойный хо-лангит и абсцессы печени.В качестве осложнений аскаридоза печени могут воз­никнуть сепсис, гнойный перитонит, поддиафрагмальный абсцесс, гнойный плев­рит и так называемый метастатический аскаридоз сердца и лёгочной артерии. В поджелудочную железу аскариды внедряются значительно реже, чем в печень. При остром аскаридозном панкреатите возникают, сопровождающиеся коллапсом боли Аскариды могут проникать в гортань, трахею и бронхи, в некоторых случа­ях это может привести к смерти, задушению аскаридами. Известны случаи про­никновения аскарид в мочевые пути, влагалище, евстахиеву трубу. Локализация очагов аскаридоза.

Очаги аскаридоза формируются обычно в сельской местности или в неблагоустро­енных районах городов. Этот гельминтоз распространен повсеместно.

Рекомендации по профилактике. Борьба с аскаридозом ведётся комплексом лечебно-профилак-тических и са-нитарно-профилактических мероприятий. Там, где инвазия носит завозной харак­тер, ведущими мероприятиями являются лечебно- профилактические, а также санитарно - просветительные, направленные на разъяснение населению путей за­ражения и мер профилактики аскаридоза. Санитарно-профилактические меро­приятия ведутся по линии улучшения санитарного состояния населённых пунктов, охране внешней среды от загрязнения, а также обезвреживанию нечис­тот, идущих на удобрение огородов и дегельминтизацию почвы. Большую роль в борьбе с аскаридозом играет санитарно-просветителъская работа среди населе­ния, направленная на разъяснение путей заражения аскаридозом и мер по его пре­дупреждению. Личная профилактика сводится к обмыванию овощей и фруктов, предохранению пищевых продуктов от мух и соблюдению правил личной гигиены.

Острица (Enterobius vermicularis)- возбудитель энтеробиоза. Острицы являют­ся повсеместно распространёнными контактными геогельминтами. Паразитируют в нижних отделах тонкого кишечника и в верхних отделах толстого кишечника. Морфологические особенности.

Острица - мелкий гельминт белого цвета. Длина самки 9-12 мм, самца - 3-4 мм. Головной конец остриц снабжён кутикулярным расширением (везикула), служащим для прикрепления к тканям хозяина. Ротовое отверстие окружено тремя маленькими губами. Передний отдел пищевода имеет вид широкой трубки, отде­лённой от заднего глубокой перетяжкой. Задняя часть пищевода имеет сфериче­ское расширение (бульбус). Хвостовой конец самца загнут спи- рально, и имеет по бокам кутикулярные разрастания - хвостовые крылья. У самок хвостовой ко­нец шиловидно заострён. Матка сильно растянута, заполняет почти всю полость те­ла и набита яйцами. Вульва открывается в передней четверти тела в виде попе­речной щели. Яйца остриц бесцветны, прозрачны, с тонкой оболочкой, ассимет-ричны. Внутри располагается почти сформированная личинка. Размеры яйца 0,050-0,060x0,02-0,030 мм.

Цикл развития. Заражение человека происходит алиментарным путём. При попа­дании в желудочно-кишечный тракт зрелых яиц гельминта, под действием пи­щеварительных соков, личинки выходят из яйца и прикрепляются к слизистой ки­шечника. Фиксация гельминта осуществляется за счёт бульбуса и головной вези­кулы. У половозрелых самок сильно растянутая матка сдавливает пищеводный бульбус, гельминты теряют способность к фиксации и под действием перистальти­ки спускаются в нижние отделы кишечника Выползающие через анус самки, вы­деляют наперианальные складки до 10-15 тыс. яиц. Движение самок осуществляет­ся в пределах влажной зоны. Сухость кожи стимулирует яйцекладку, сразу по­сле которой самки погибают. Самцы после оплодотворения самок погибают. Дли­тельность жизни остриц не превьппают 3-4 недель. Личинка в яйце созревает через 4-6 часов. Из тканей хозяина она не может получить достаточное количество ки­слорода, этим объясняется наличие кислородной стадии в развитии яйца. Непре­рывное, повторное самозаражение больного (аутореинвазия) объясняется воз­можностью развития личинки в яйце на теле больного. Это обстоятельство при­водит к тому, что, несмотря на весьма короткий жизненный цикл остриц, энтеро-биоз может длиться годами и является одним из наиболее трудно излечимых гель­минтозов.

Патогенез. В основе патогенеза энтеробиоза лежит механическое и токсическое воздействие паразита на организм человека, часто ведущее к воспалительным процессам. При проведении ректороманоскопии у некоторых детей, инвазированных острицами, наблюдается гиперемия слизистой оболочки прямой кишки, ино­гда эрозии, возможно проникновение микробной флоры и развитие воспалитель­ных процессов. Особенная роль остриц в этиологии аппендицита, энтеритов, тиф­литов. Нарушение моторной и секреторной функции кишечника при энтеробиозе разнообразно, и зависит от интенсивной инвазии. Основные симптомы энтеробиоза - сильный зуд, боли в животе, снижение аппетита, тошнота, иногда понос со сли­зью. Возможны головокружение, бессонница, может наблюдаться неврастения с истощением нервной системы. Расчесы вызывают образование трещин на перианальных складках, может появиться сыпь, развиться абсцессы, экзема, у де­вочек энтеробиоз может осложняться вульвовагинитом. Диагностика основывается на опросе больного, а также исследовании соскобов с перианальных складок больного, т.к. в фекалиях яйца гельминта не встречаются.

Рекомендации по профилактике.При данном гельминтозе превалирует личная профилактика - соблюдение пра­вил личной гигиены, чистота рук, ногтей, нательного и постельного белья. Ги­гиена жилища, игрушек, влажная уборка помещений. Общественная санитарно-просветительская работа, осуществление соответствующих специальных мер, включающих периодические обследования на энтеробиоз детей, проведение де­гельминтизации способствует значительному успеху в оздоровлении детского кол­лектива.

Trichocephafus trichiurus(власоглав) - облигатный геогельминт, возбудитель трихоцефалеза.широко распространенный нематодоз.

Морфологические особенности.Передний конец тела червя вытянут в длинный волосовидный придаток, что послужило основанием для русского названия власо­глав, или хлыстовик. Длина паразитов достигает 4-5 см, у самок задний расширен­ный отдел тела изогнут в виде дуги. В нем располагается кишечник и матка. У сам­цов он закручен в спираль. Власоглавы локализуются в слепой кишке, червеобраз­ном отростке, начальных отделах толстой кишки. Самки откладывают яйца, покры­тые многослойной оболочкой. Яйца власоглава имеют желтовато-коричневый цвет, по форме напоминают лимон или бочонок с характерной вытянутой формой, про-бочками на полюсах. Жизнеспособность и инвазионность яиц сохраняется от 1,5 лет до 2 лет.

Власоглав развивается без промежуточного хозяина, паразитирует в толстом ки­шечнике, питаясь кровью. Заражение человека осуществляется алиментарным путем инвазионными яйцами. Вылупившиеся личинки обладают стилетом, они проникают в ворсинки слизистой, где находятся до 10 суток. Затем личинки выходят в просвет кишечника, достигают слепой кишки и прикрепляются к слизистой. В процессе раз­вития личинки линяют 4 раза, половой зрелости они достигают примерно через ме­сяц после заражения. В кишечнике человека половозрелые формы обитают около 5 лет. Патогенное влияние власоглава на организм складывается из механического и токсического воздействия, а также связано со способом питания паразита, поглоще­нием крови и возможностью возникновения вторичной инфекции на почве механи­ческой травмы тканей кишечника. Вокруг мест внедрения головного конца паразита в тканях наблюдаются воспалительные изменения, сопровождающиеся инфильтра­цией и отечностью слизистой оболочки кишечника. Власоглав является проводни­ком микробной флоры и способствует возникновению ряда инфекций-холеры, брюшного тифа, дизентерии. Трихоцефалез при невысокой инвазии может проте­кать бессимптомно. Серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопро­вождающиеся тошнотой, рвотой, слюнотечением, болями в области слепой кишки, аппендикса, в подвздошной и эпигастральных областях, понижением кислотности наблюдаются при сильном заражении. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторичных бактериальных инфекций. При заболевании часто наблюдает­ся реакция со стороны нервной системы: головные боли, головокружения,истерии, а иногда и припадки. Возможно развитие анемии.

В эпидемиологии трихоцефалеза решающую роль играет зараженный человек, представляющий собой единственный источник распространения инвазии во внеш­ней среде. Рассеянные в почве яйца власоглава попадают на овощи, фрукты. Зара­жение происходит алиментарным путем через грязные руки. Заболевание встреча­ется практически по всему земному шару. Исключены лишь районы Крайнего Севе­ра и засушливые районы.

Диагностикаосновывается на копрологических исследованиях по обнаружению яиц гельминта. Санитарно-профилактические мероприятиясводятся к мерам общественной и личной профилактики, сходные с аскаридозом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гельминтозы. Классификация. Плоские и круглые гельминты. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение.

Гельминтозы – болезни, вызываемые паразитическими червями – гельминтами, имеющие тенденцию к затяжному или хроническому течению с широким диапазоном клинических проявлений (от бессимптомных до крайне тяжелых, угрожающих жизни человека).

Этиология гельминтозов - 3 класса паразитических червей: круглые черви - нематоды (Nematoda), ленточные черви (Cestoda) и сосальщики (Trematoda), нематоды относятся к круглым червям, а ленточные черви и сосальщики – к плоским.

1. Круглые черви (нематоды) – возбудители: а) аскаридоза; б) трихоцефалеза; в) энтеробиоза; г) анкилостомидоза; д) стронгилоидоза; е) трихинеллеза

2. Ленточные черви (цестоды) – возбудители: а) тениоза; б) тениаринхоза; в) гименолипедоза; г) дифиллоботриоза; д) эхинококкоза; е) альвеококкоза

3. Сосальщики (трематоды) – возбудители: а) описторхоза; б) фасциолезов; в) парагонимоза; г) клонорхоза; д) метагонимоза и др.

Эпидемиология большинства гельминтозов: источник – инвазированные люди (антропонозные гельминтозы) или животные (зоонозные гельминтозы), основной механизм заражения – фекально-оральный, реже перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу) и трансмиссивный (при укусе кровососущим насекомым); также есть гельминтозы, имеющие сложный цикл развития с сменой хозяев (биогельминтозы: шистосомоз, филяриатоз и др.)

Основные клинические синдромы:

б) местного повреждения – обусловлен местным повреждением органов, превалирует в хронической фазе, определяется локализацией паразита (анкилостомы и цестоды травмируют слизистую кишечника, описторхисы - желчевыводящих путей, шистосомы - толстой киш­ки и мочевыводящих путей и др.)

в) нарушенного питания – гельминты, потребляя метаболически ценные для человека питательные вещества, способствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности, гиповитаминоза, анемии (ленточные глисты, аскариды и др.)

г) иммуносупрессии – при длительном воздействии гельминтов на организм они оказывавают иммуносупрессивное действие, снижая резистентность к бактериальным и вирусным инфекциям

1) микроскопия фекалий, мочи, дуоденального содержимого, мокроты, соскобов с перианальной области, крови, биоптатов тканей с целью выявления яиц, личинок, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников), которые могут быть видны и макроскопически (ас­кариды, членики цепней и т.д.)

2) серологические методы: РПГА, РСК, ИФА и др. – используют для диагностики тканевых гельминтозов

3) инструментальные методы: эндоскопия, УЗИ, КТ, МРТ – используют в неясных случаях для уточнения диагноза, а также для оценки степени поражения гельминтом того или иного органа

Лечение основано на использовании антигельминтных препаратов (для лечения круглых гельминтов применяют: пиперазин, нафтамон / алкопар, декарис / левамизол, пирантел / комбантрит, мебендазол / вермокс, тиабендазол / минтезол и др., для лечения плоских гельминтов применяют: фенасал, парамомицин, мебендазол / вермокс, празиквантель, семена тыквы, экстракт мужского папоротника и др.), по показаниям химиотерапия сочетается с применением антигистаминных, противовоспалительных ЛС, в отдельных случаях – ГКС.

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза

Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенси­билизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нару­шения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года.

а) в миграционной фазе:

- в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомо­гание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени

- позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов

- в ОАК – эозинофилия

б) в поздней фазе:

- диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул

- интоксикационные проявления: снижение работоспособно­сти, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, су­дороги

Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита

Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание пораже­ния легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миг­рационную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях.

Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение:

1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь

2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией)

3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массив­ной инвазии - в течение 2-3 сут

4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно

Трихоцефалез- антрононозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся поражением пищеварительного тракта, анемией и хро­ническим течением болезни.

Этиология: власоглав Trichocephalus trichiurus - нематода с волосовидной головной частью и утолщен­ным хвостовым отделом, длина самки 30-35 мм, самцов – 30 - 45 мм

Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца паразита с испражнениями, механизм заражения – фекально-оральный (при проглатывании зрелых яиц вместе с немы­тыми овощами, ягодами, через грязные руки, с водой); взрослая самка ежедневно откладывает до 10 тыс яиц

Патогенез: выход личинок из проглоченных яиц в тонкой кишке --> миграция в толстую кишку (чаще слепую с аппендиксом) --> прикрепление головным концом к стенке толстой кишки с повреждением слизистой кишки вплоть до мышечного слоя, развитием колита, анемии (из-за постоянной кровопотери) --> достижение самками зрелости (через 3 мес) --> откладывание яиц

- наблюда­ют только при интенсивной инвазии, через 1,0-1,5 мес после заражения снижается аппетит, появляются тошнота, иногдра рвота, гиперсалива­ция, спастические боли преимущественно в правой подвздош­ной области, реже разлитые, тенезмы (при поражении дистальных отделов толстой кишки), метеоризм, при массивной инвазии – диарея с примесью слизи и крови

- больные худеют, развивается умеренная гипохромная анемия

- продолжительность болезни до 5-6 лет

Диагностика: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эндоскопическое исследование кишечника: обнаружение паразитов, свисающих в просвет кишки, признаков колита

Лечение – амбулаторное, для дегельминтизации используют:

1) вермокс / мебендазол взрослым по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, детям из расчета 2,5-5,0 мг/кг/сут в 2 приема в течение 3 дней

2) ме­дамин в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 3 сут

3) албендазол взрослым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократ­но

Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсиче­скими расстройствами.

Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка

Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус

Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит

- наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы

- как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит

- больные (осо­бенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, эну­рез

- при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испраж­нениях может быть примесь слизи

Диагностика: гель­минтологическое исследование соскоба с перианальных скла­док; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках.

Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза.

|	следующая лекция ==>
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение	|	Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Аскаридоз — заболевание человека, вызываемое личиночной и взрослой стадией гельминта Ascaris lumbricoides, относящегося к классу круглых червей. Человек является сначала промежуточным хозяином, в печени и легких которого живут и развиваются 3 стадии личинок гельминта, и окончательным хозяином взрослых аскарид, живущих в тонком кишечнике.
Каждая взрослая самка аскариды за сутки откладывает примерно 240 тыс. яиц, которые выделяются с испражнениями больного. В яйцах аскарид, поступивших с фекалиями в выгребные ямы, развития зародыша не происходит из-за недостатка кислорода. Зародыши в смеси фекалий с мочой постепенно гибнут, причем, чем выше температура, тем быстрее. Если же фекалии больного рассеиваются по двору, огороду, саду, то зародыш в яйцах аскарид может достигнуть стадии инвазионной личинки. Это происходит при благоприятных для их развития условиях — температуре почвы от 13 до 36 °С, влажности ее не менее 8%, умеренной солнечной радиации. В весенне-летний и осенний периоды при наличии таких условий яйца аскарид, за несколько недель достигают стадии, заразной для человека. Яйца с инвазионными личинками в почве могут очень долго (несколько лет) сохранять способность к заражению человека.
В связи с тем что для развития зародыша нужна почва, аскарид назвали геогельминтами, а аскаридоз — геогельминтозом. Аскаридоз распространен там, где природные условия благоприятны для развития яиц.

Человек заражается, проглатывая созревшие до стадии личинки яйца, аскарид. В содержимом желудка и двенадцатиперстной кишки личинки освобождаются от яйцевых оболочек, внедряются в кровеносные сосуды тонкого кишечника и с кровотоком поступают в печень. В период миграции через печень некоторые личинки гибнут в результате действия факторов гуморального и тканевого иммунитета. Личинки, прошедшие через печень, попадают с венозной кровью в полость сердца, а затем в легкие. При миграции личинок через лёгкие они выходят из кровеносных сосудов в бронхиолы, поднимаются по мерцательному эпителию в бронхи, трахею, гортань, затем в глотку, где вновь проглатываются со слюной.

С момента заражения до вторичного проглатывания промигрировавших личинок проходит примерно 3 недели.

Длительность миграционной фазы аскаридоза состоит из 2 периодов:

1. инкубационного, длительностью 8 дней, считая от момента проглатывания яиц с личинкой;
2. периода клинически выраженного (с 9-го по 21-й день после заражения), когда миграционная фаза аскаридоза проявляется сухим кашлем, приступы которого довольно мучительны по ночам.

Контрольные анализы на наличие яиц аскарид следует назначать через 2 недели после лечения. Если при этом обнаруживаются яйца аскарид, надо провести дегельминтизацию повторно. Кроме контрольного анализа через 2—3 недели, надо сделать еще один — через 1½-2месяца после лечения. Этот анализ позволит выявить аскарид, подросших за это время из личинок, которые не были в первый раз изгнаны медикаментами.
Если результат отдаленного анализа будет отрицательным, то можно считать человека санированным от аскаридоза.

Долг медицинского работника состоит в том, чтобы объяснить человеку меры профилактики аскаридоза, гарантировать от повторного заражения. Для этого, кроме опроса самого больного, сбора эпидемиологического анамнеза, надо ознакомиться с местом его жительства, особенностями работы, ведения домашнего хозяйства, соблюдения правил гигиены в быту. Выяснив возможные пути заражения, необходимо провести беседу в микроочаге, семье больного, опросить ее членов (узнать, нет ли жалоб, выделения аскарид, выяснить факторы передачи — употребляются ли. в пищу немытые зелень, ягоды, огурцы, имеется ли загрязнение почвы усадьбы фекалиями, удобряется ли огород нечистотами из уборной, как часто моются руки). В результате обследования можно установить, является ли семья больного микроочагом аскаридоза, т. е. имеются ли на территории усадьбы условия для воспроизводства инвазии. Если таковые имеются, то это истинный микроочаг. Возможно выяснится, что заражение могло произойти от купленных на рынке или в магазине ягод, фруктов, овощей, недостаточно хорошо вымытых перед едой.
В зависимости от того, является семья микроочагом или нет, надо планировать оздоровительные мероприятия. В микроочаге надо обследовать веек членов семьи на гельминтозы, дегельминтизировать выявленных, ознакомить с мерами профилактики аскаридоза, охраны почвы от загрязнения фекалиями. За микроочагом надо вести наблюдение не менее 3 лет, вырабатывая у жителей определенные гигиенические навыки. Они должны знать, что почва будет содержать яйца аскарид еще ряд лет и заражаться они могут, проглатывая их из почвы, когда-то загрязненной фекалиями больных. Давность загрязнения почвы имеет значение. Через 3—5 лет после прекращения удобрения или загрязнения нечистотами яиц в почве становится меньше и заражение маловероятно. Но если загрязнение продолжается, то в почве накапливается большое количество яиц и заражение возможно даже от употребления в пищу немытых ягод, моркови или огурцов.
Руки, загрязненные во время работы в огороде или игр во дворе детей и не вымытые перед приготовлением пищи или перед едой, являются иногда главным фактором передачи яиц аскарид. Вторым, а иногда и первым по значению фактором передачи яиц аскарид являются ягоды (например, клубника), зелень, огурцы, морковь, выращенные на загрязненной почве. Если эти продукты употребляются в пищу недостаточно вымытыми, с ними вместе проглатываются прилипшие к ним частицы почвы, содержащие яйца аскарид с личинкой.
Овощи, зелень, корнеплоды, употребляемые в пищу в сыром виде, на такой почве лучше не выращивать. Если продукты покупаются на рынке и неизвестно, на какой почве они выращены, то их нужно тщательно отмывать от частиц почвы и обязательно ошпарить кипятком, который за 2—3 с убивает зародыш в яйцах аскарид, Из помятых ягод лучше варить компот.
Жителей микроочага аскаридоза должны знать, что прежде чем удобрять почву огорода нечистотами, надо уничтожить в них яйца аскарид. Это достигается закапыванием ямы на 2 года или компостированием нечистот с навозом, мусором, торфом до полного перегорания, т.е. образования перегноя.

Трихоцефалез

Трихоцефалез — заболевание человека, возбудителем которого является власоглав (Trichocephalustrichiurus) — круглый сероватый червь длиной 3,5 см. Головной конец гельминта утончен и напоминает волос. Самка власоглава откладывает в течение суток около 60 тыс. яиц, которые выделяются с испражнениями человека — окончательного хозяина гельминта. Обитают власоглавы главным образом в слепой и толстой кишке человека. Если яйца власоглава попадают в почву, то, подобно яйцам аскарид, в них развивается личинка, заразная для человека. Таким образом, возбудитель трихоцефалеза тоже геогельминт, а трихоцефалез — геогельминтоз.
Трихоцефалезом чаще болеют сельские жители в районах с теплым и влажным климатрм, в почве которых развиваются и сохраняют инвазионную способность попавшие с фекалиями больных яйца власоглава. Они менее устойчивы к морозам, чем яйца аскарид, поэтому там, где зимы холодные, трихоцефалез встречается реже, чем на юге страны.

Происходит так же, как при аскаридозе. Из проглоченного яйца в кишечник выходит личинка, первое время живущая в ворсинках тонкой кишки, где она растет. Через несколько дней она опускается в слепую и толстую кишку, где фиксируется волосовидным головным концом к слизистой оболочке и достигает половой зрелости. Таким образом, в отличие от, личинок аскарид личинки власоглава не мигрируют по организму. Живет власоглав в кишечнике 5 - 6 лет.

Трихоцефалез проявляется недомоганием, болью в животе, чаще в правой подвздошной области, различными диспепсическими явлениями. Может развиться колит. Со стороны нервной системы могут отмечаться головные боли, головокружения, обмороки. Для лечения больных трихоцефалезом применяют нафтамон, дифезил, мебендазол (вермокс). Эффективность препаратов достигает 70%, однако при повторных курсах лечения она возрастает. Массовое лечение в очагах и микроочагах трихоцефалеза проводилось ограниченно из-за горького вкуса первых 2 препаратов и недостаточной изученности последнего. Для индивидуального лечения больных каждое из этих лекарств является препаратом выбора. Первые назначаются в дозе 5 граммов взрослым и детям старше 5 лет 1 раз в день 5 дней подряд; детям до 5 лет — 2,5 грамма в сутки; 5 дней подряд. Прием нафтамона в суточной дозе 5 граммов взрослым, больным трихоцефалезом, и в дозе 2,5 грамма детьми, в течение 5 дней приводит к излечению 33—46% больных. Эффективность таблетированного нафтамона 55—62%.
Данные клинического испытания дифезила показали, что после 5-дневного лечения при суточной дозе 2,5—5 граммов (в зависимости от возраста) при троекратном приеме препарата внутрь перед едой излечение и резкое снижение интенсивности инвазии наступают у 65—85% больных.
Вермокс назначают во время еды, суточная доза взрослым и подросткам 100 мг, детям от 2 до 10 лет 25—50 мг в течение 3 дней подряд. Максимальная суточная доза, вермокса при трихоцефалезе (по 100 мг 2 раза в день взрослым и подросткам) в течение 3 дней подряд обеспечивает эффективность излечения 61%.
Контрольные анализы проводятся после лечения в те же сроки, что и при аскаридозе. Меры профилактики трихоцефалеза такие же, как и аскаридоза, главная из них — охрана почвы от загрязнения фекалиями.

В микроочагах трихоцефалеза, необходимо санитарное просвещение и повышение гигиенических знаний жителей, благоустройство двора, внедрение санитарных навыков в быт. Наблюдение за микроочагами также необходимо проводить ряд лет до полного оздоровления всех жителей. Геогельминтозы влияют на физическое и умственное развитие детей, понижают трудоспособность, вызывают анемию и другие патологические состояния. Борьба с этими гельминтозами является одной из важных задач не только органов здравоохранения, но и общественных организаций, сельсоветов, органов коммунального хозяйства.