Белок rifin при малярии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Плазмодии в мазке крови у здоровых людей отсутствуют. Малярийные плазмодии поочередно паразитируют в 2 хозяевах: в организме самки комара рода Anopheles, где происходит половое размножение, спорогония, и в организме человека, где имеет место бесполое размножение, шизогония. Начальная фаза шизогонии происходит в гепатоцитах (экстраэритроцитарная шизогония), последующая - в эритроцитах (эритроцитарная шизогония). Развиваясь в эритроцитах, плазмодии питаются гемоглобином и разрушают поражённые эритроциты. Все патологические проявления малярии [приступы лихорадки, анемия, спленомегалия, поражение центральной нервной системы (ЦНС) при тропической форме малярии] связаны с эритроцитарной шизогонией.

Различают 4 вида плазмодиев:

Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется у P. falciparum, P. vivax и P. ovale каждые 48 ч, у P. malariae - 72 ч. Малярийные приступы развиваются на той фазе цикла эритроцитарной шизогонии, когда основная масса поражённых эритроцитов разрушается и вышедшие из них дочерние особи плазмодиев (мерозоиты) инвазируют интактные эритроциты.

Для установления видовой принадлежности малярийных паразитов имеет значение следующее: наличие полиморфизма возрастных стадий или одной ведущей, их сочетание с гаметоцитами; морфология разных возрастных стадий, их размеры по отношению к поражённому эритроциту; характер, размер ядра и цитоплазмы; интенсивность пигмента, его форма, размеры зёрен/гранул; количество мерозоитов в зрелых шизонтах, их размеры и расположение по отношению к скоплению пигмента; склонность паразита к поражению эритроцитов определённого возраста (тропизм); склонность к множественному поражению отдельных эритроцитов несколькими особями паразитов и его интенсивность; размеры поражённых эритроцитов по отношению к непоражённым, форма поражённых эритроцитов, наличие азурофильной зернистости в поражённых эритроцитах; форма гаметоцитов.

При острых приступах малярии прослеживается определённая закономерность изменений крови. Во время озноба появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. В период лихорадки количество лейкоцитов несколько уменьшается. При появлении пота и при апирексии нарастает моноцитоз. В дальнейшем после 2-4 приступов появляется анемия, которая особенно рано и быстро развивается при тропической лихорадке. Анемия носит в основном гемолитический характер и сопровождается повышением содержания ретикулоцитов. В мазках крови обнаруживают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихроматофилию эритроцитов. При присоединении угнетения костного мозга количество ретикулоцитов уменьшается. Иногда отмечается картина пернициозоподобной анемии. СОЭ при малярии значительно повышается.

В межприступный (безлихорадочный) период в крови при всех формах малярии кроме тропической преобладают взрослые трофозоиты. В этот период болезни те или иные стадии плазмодиев присутствуют в крови постоянно, вплоть до полного прекращения эритроцитарной шизогонии. В связи с этим нет необходимости брать кровь на исследование только на высоте малярийного приступа, а можно исследовать её в любое время. Отсутствие плазмодиев малярии в мазках крови и толстой капле больного малярией отражает лишь тщательность проведённого исследования и профессиональную компетентность специалиста лаборатории.

В тех случаях, когда нет возможности определить количество лейкоцитов у данного больного, их число в 1 мкл по рекомендации ВОЗ условно принимают равным 8000.

Контроль за эффективностью лечения проводят путём исследования толстой капли крови с подсчётом паразитов в 1 мкл крови. Исследование необходимо выполнять ежедневно с 1-го по 7-й день от начала химиотерапии. При исчезновении паразитов в течение этого периода дальнейшее исследование крови проводят на 14-, 21- и 28-й день от начала лечения. При выявлении резистентности (оценивают по уровню паразитемии) и соответственно неэффективности лечения противомалярийный препарат заменяют на специфический препарат другой группы и исследование крови проводят по той же схеме.

За больными, перенёсшими тропическую малярию, устанавливают диспансерное наблюдение в течение 1-2 мес, при этом с интервалом 1-2 нед проводят паразитологическое исследование крови. Диспансеризацию больных, перенесших малярию, вызванную P. vivax, P. ovale и P. malariae, следует проводить в течение 2 лет. При любом повышении температуры тела у этих лиц необходимо лабораторное исследование крови с целью обнаружения малярийных плазмодиев.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Начиная с 1960-х годов по всему миру распространились штаммы малярийного плазмодия, устойчивые к хлорохину — лекарству, которое прежде было самым эффективным средством против малярии. Устойчивость обеспечивается несколькими мутациями в транспортном белке PfCRT. Австралийские исследователи экспериментально показали, что мутации придали этому белку способность транспортировать хлорохин через клеточную мембрану. В результате лекарство быстро выводится из пищеварительной вакуоли паразита, не вредя его здоровью.

Хлорохин был впервые синтезирован в 1934 году. Благодаря своей высокой эффективности и дешевизне он вскоре стал главным оружием медиков в борьбе с малярией, оттеснив хинин и другие препараты на второй план. Но уже через четверть века, в конце 1950-х годов, почти одновременно в двух точках земного шара — в Колумбии и Таиланде — появились штаммы возбудителя малярии Plasmodium falciparum, устойчивые к хлорохину. В течение последующих 20 лет они распространились из этих двух эпицентров практически по всем территориям, где встречается малярия.

Генетики установили, что причиной устойчивости являются мутации в одном из генов паразита. Белок, кодируемый этим геном, получил название PfCRT (Plasmodium falciparum Chloroquine Resistance Transporter). Этот белок локализуется в мембране, окружающей пищеварительную вакуоль паразита — пузырек, в котором происходит переваривание гемоглобина. По аминокислотной последовательности белка PfCRT было ясно, что это мембранный белок, выполняющий транспортную функцию, — но какие именно вещества он перекачивает через мембрану, до сих пор не было известно.

У паразитов, устойчивых к хлорохину, лекарство в пищеварительной вакуоли не накапливается. Поскольку устойчивость связана с мутациями в транспортном белке, можно было предположить, что благодаря этим мутациям белок PfCRT приобрел способность откачивать хлорохин из вакуоли. Чтобы проверить это предположение, австралийские ученые ввели ген плазмодия, кодирующий белок PfCRT, в яйцеклетки лягушки и заставили его там работать. Кроме того, они добились, чтобы образующийся белок оказывался не на мембранах вакуолей или каких-то других внутриклеточных структур, а на наружной клеточной мембране (чтобы легче было исследовать функцию белка). Для этого пришлось применить целый ряд хитростей.

Таким образом, устойчивость паразитов к хлорохину объясняется тем, что белок PfCRT в результате мутаций приобрел новую функцию. Исходный вариант этого белка, по всей видимости, отвечал за транспорт каких-то других веществ из пищеварительной вакуоли в цитоплазму. Каких именно — это так и осталось неизвестным.

Ранее было показано, что существует не один, а несколько мутантных вариантов белка PfCRT, обеспечивающих устойчивость к хлорохину (авторы обсуждаемой работы экспериментировали с одним из них). У всех этих вариантов имеется только одна общая особенность — замена лизина треонином в позиции 76. Аминокислота, стоящая в этой позиции, входит в состав активного центра, который отвечает за распознавание и связывание транспортируемой молекулы. Лизин, в отличие от треонина, имеет положительный заряд. По-видимому, это мешает положительно заряженному хлорохину присоединиться к белку-транспортеру.

Изготовленная авторами лабораторная модель — лягушачьи яйцеклетки с белком PfCRT в наружной мембране — может иметь и практическое значение, поскольку она очень удобна для испытания лекарств. Авторам уже удалось выяснить механизм действия некоторых препаратов (в частности, верапамила), которые применяются в комплексе с хлорохином для борьбы с устойчивыми штаммами плазмодия. Как и следовало ожидать, эти препараты подавляют активность мутантного белка PfCRT и не дают ему транспортировать хлорохин через мембрану.

Источник: Rowena E. Martin, Rosa V. Marchetti, Anna I. Cowan, Susan M. Howitt, Stefan Bröer, Kiaran Kirk. Chloroquine Transport via the Malaria Parasite’s Chloroquine Resistance Transporter // Science. 2009. V. 325. P. 1680–1682.

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через укус комара), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

Инкубационный период

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

• При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
• При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
• При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
• При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Считается, что сильнейшие приступы малярийной лихорадки связаны с выходом в кровь гемма — составной части гемоглобина, содержащей железо. А другая часть веществ, проникших в кровь, обладает общетоксическим действием. К тому же борьба иммунной системы приводит в массовой гибели паразитов и образованию огромного числа токсинов.

Озноб появляется в момент выхода мерозоитов из эритроцитов в кровь. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии определяет чередование приступов малярийной лихорадки, характерных для ведущей генерации малярийных паразитов.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

1. В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

1. Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

1. Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

1. Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Стадия озноба сменяется жаром и далее сильным потением. При инфицировании разными видами плазмодий приступы возникают чаще. Они следуют один за другим через несколько часов.

1. Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
2. При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

• циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
• сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
• распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
• нарушение водно-электролитный баланса.

Рис. 9. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

При малярии в костном мозге отмечаются явления фагоцитоза паразитов, отложение пигмента, гиперплазия ретикулоэндотелия, усиленное компенсаторное образование эритроцитов. В некоторых случаях развивается аплазия костного мозга, свидетельствующая о нарушении кроветворной функции.

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Гаметоциты тропической малярии развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах, в которых при заболевании развиваются морфологические изменения. Эритроциты, содержащие паразитов, в огромных количествах скапливаются в костном мозге, синусах селезенки, оболочках желудка и кишечника, в сосудах жировой клетчатки и поджелудочной железе. Реже — в капиллярах миокарда и почек. Скопления паразитов в головном мозге и мозжечке приводит к стазу крови, что обуславливает их поражение.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

При тропической малярии развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, в том числе головном мозге. При их большом скоплении нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, значительно повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Создаются условия для образования паразитарных тромбов. Из-за накопления пигмента кора головного мозга и белое вещество приобретают характерную бурую окраску. Увеличивается объем мозга, о чем свидетельствует уплощение и сглаженность борозд. Появляются мелкоточечные кровоизлияния. При значительном накоплении паразитов у больного развивается кома: кратковременная при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает1 — 1,5 суток. Скопления паразитов приводят к закупорке сосудов и кровоизлияниям, что становятся причиной смерти больного.

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Рецидивы малярии

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов, возникающих спустя 6 — 14 месяцев после предполагаемого излечения.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

Осложнения малярии

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Поражение мозга в основном встречается при тропической малярии, так как эритроцитарная шизогония при этой форме заболевания протекает в капиллярах внутренних органов, в которых скапливается огромное количество паразитов. Нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Все это приводит к образованию тромбов и кровоизлияниям. Увеличивается объем мозга. При значительном накоплении паразитов в капиллярах у больных развивается кома.

Малярийная кома. Перед наступлением комы у больного появляется сонливость (прекома). В течение 2 — 3 часов угасает сознание. Сухожильные рефлексы у больного вначале комы повышаются, а затем снижаются и исчезают. Менингеальные явления резко выражены. Часто появляются тонические судороги и судорожные сокращения жевательной мускулатуры (тризм). Кожные покровы больного сухие, имеют желтоватую окраску, склеры иктеричны. Кратковременная кома развивается при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает от 1 до 1,5 суток.

Рис. 16. Поражение головного мозга (гистологический препарат). Видны скопления паразитов, пигмент и обструкция кровеносных сосудов.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия у беременных

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Малярия у детей

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

При врожденной малярии паразиты проникают в кровь плода из крови матери через поврежденную плаценту во время беременности и через пуповину во время родов или при родовой травме. Инфицированные внутриутробно дети рождаются гипотрофичными и недоношенными. После рождения вес набирают медленно.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

• кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
• часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
• такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
• при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
• на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
• анемия нарастает быстро;
• при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.

Рис. 20. Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии.

Малярия — это инфекционная болезнь, которая возникает в результате заражения простейшими малярийными плазмодиями. Переносчиком болезни является комар из рода Anopheles (ареал обитания Африка, Юго-Восточная Азия и Южная Америка). Также, можно заразиться болезнью во время беременности, родов или при переливании крови от паразитоносителя.

В зависимости от вида возбудителя выделяют 4 виды малярии:

• Трехдневная малярия (возбудитель – P.Vivax).
• Овале-малярия (возбудитель– P.Ovale).
• Четырехдневная малярия (возбудитель – обусловленную P.Malariae).
• Тропическая малярия (возбудитель — P.Falciparum).

недомогание, сонливость, головная боль, ломота в теле, озноб (посинение лица, конечностей становятся холодными), учащенный пульс, поверхностное дыхание, жар (40-41° С), обильное потоотделение, периодические приступы лихорадки, увеличение селезенки и печени, анемия, рецидивирующее течение болезни, рвота, возбуждение, одышка, бред, коллапс, спутанность сознания.

инфекционно-токсический шок, малярийная кома, отек легких, острая почечная недостаточность, гемоглобинурийная лихорадка, летальный исход.

Полезные продукты при малярии

При малярии следует использовать различные лечебные диеты в зависимости от стадии или формы заболевания. При приступах лихорадки рекомендуется диета № 13 с обильным питьем, при хининоустойчивых формах малярии – № 9 + повышенный уровень употребления витаминов С, РР и B1, в период между приступами лихорадки – общая диета № 15.

• подсушенный пшеничный хлеб из муки высшего сорта, сухарики;
• суп-пюре из мяса, обезжиренные рыбные и мясные бульоны с кнелями или яичными хлопьями, слизистые супы, некрепкие супы, суп с рисом, овсяной, манной крупой, вермишелью и овощами;
• нежирные сорта мяса и птицы, приготовленное на пару, в виде суфле, пюре, котлет, паровых фрикаделек;
• нежирная рыба в отварном виде или приготовленная на пару, одним куском или рубленая;
• свежий творог, сметана в блюдах, кисломолочные напитки (ацидофилин, кефир), неострый тертый сыр;
• сливочное масло;
• белковый омлет или яйцо всмятку;
• вязкие,полужидкие каши на бульоне или молоке (рисовая, гречневая, овсяная);
• тушеные или отварные овощи в виде икры, рагу, пюре, паровых пудингов,суфле (морковь, картофель, цветная капуста, свекла, тыква);
• фрукты и ягоды, в виде муссов, пюре, свежих соков, разведённых водой (1:1), компотов, морсов, киселей;
• некрепкий кофе, отвар шиповника или чай с лимоном, молоком;
• варенье, сахар, джем, мед, мармелад.

Ранний завтрак: овсяная молочная каша, чай с лимоном.
Поздний завтрак: отвар из шиповника, паровой белковый омлет.
Обед: протертый овощной суп на мясном бульоне (пол порции), паровые мясные биточки, рисовая каша (пол порции), компот протертый.
Полдник: печеное яблоко.
Ужин: рыба на пару, овощная запеканка, творожники, некрепкий чай с вареньем.
Перед сном: кефир.

• настой шишек хмеля (настоять 25 г сырья на 2 стаканах кипятка в течение полутора часа, хорошо укутав, отфильтровать) принимать по пятьдесят мл во время приступа лихорадки;
• травяной настой (двадцать свежих листьев сирени, пол чайной ложки эвкалиптового масла и одна чайная ложка свежей полыни на литр водки) принимать по две столовых ложки перед приемом еды;
• настой подсолнечника (одна мелко накрошенная головка отцветающего подсолнечника залить водкой, настаивать в течение месяца на солнце) принимать по двадцать капель перед каждым приступом лихорадки;
• кофейный отвар (три чайных ложки мелко молотого жареного черного кофе, две чайные ложки тертого хрена на два стакана воды, кипятить двадцать минут) принимать горячим по пол стакана дважды в день в течение трех дней;
• чай из свежей коры ивы (пол чайной ложки коры на полторы чашки воды, выварить до 200 мл, добавить мед);
• отвар свежих корней подсолнечника (200 гр. сырья на один литр воды, кипятить двадцать минут, настоятьтри часа, отфильтровать) принимать по полстакана трижды в день;
• настой редьки (полстакана сока черной редьки на полстакана водки) одну порцию принять за три раза в течение одного дня, вторую – утром на следующий день за один раз (внимание – при использовании данного настоя возможна рвота!).

При приступах лихорадки следует ограничить или исключить из рациона такие продукты: