Болезнь боровского кожный лейшманиоз реферат

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: ЛЕЙШМАНИОЗ

Лейшманиоз представляет собой протозойную инфекцию с трансмиссивным механизмом распространения, характеризующуюся поражением кожных покровов или внутренних органов внутриклеточными паразитами – лейшманиями.

1. Возбудитель лейшманиоза

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Жгутиконосцы (Flagellata)

Семейство: Трипаносомовые (Trypanosomatide)

Представитель: Lishmania donovani

Лейшманиозы вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, но они чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма. Переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

2. Патогенез лейшманиоза

Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной – прогрессирует в язву. Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации. Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию.

3. Профилактика лейшманиоза.

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия. Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Общественная профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Список источников информации:

Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999

2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.

Реферат

Тема: Лейшманиоз (Болезнь Боровского).

Выполнил: студент 4 курса

4. Клиническая картина.

7. Профилактика лейшманиозов.

8.Список используемой литературы

ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖНЫЙ ( БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО)

Введение

Кожный лейшманиоз— это протозойное инфекционное заболевание. Оно характеризуется поражением кожных покровов. Паразиты, являющиеся возбудителями этой болезни, передаются трансмиссивным путем, то есть в основном через укусы кровососущих насекомых. В отечественной медицинской практике эта паразитарная инвазия известна как болезнь Боровского.

Заболевание эндемичное для регионов, где в течение 50 дней сохраняется температура воздуха не ниже 20 градусов, но единмчные случаи встречаются как эксквизитные в любом регионе страны. Синонимами кожного лейшманиоза являются: лейшманиоз кожный Старого Света, пендинская язва, Ашхабада, годовик, пустынносельский лейшманиоз и др. Встречается в Средней Азии (Туркмении, Узбекистане), Афганистане.

Эпидемиология.

Болезнь вызывается возбудителем из рода простейших, имеющие несколько разновидностей. Общее название возбудителя Leischmaniatropia, так как впервые он был обнаружен Лейшмаом (1872), а в 1898г. Был описан нашим соотечественником П.Ф.Боровским.

Возбудитель лейманиоза-Leischmaniatropia-относится к простейшим Protoaza. Для его обнаружения бугорок или краевой инфильтрат лейшманиомы с целью анемизации сдавливают двумя пальцами и скальпелем кусочки ткани и тканевую жидкость. Из полученного материала готовят мазок окрашиваемый по Романовскому – Гимзе. Возбудитель (тельца Боровского) представляет собой овоидное, яйцевидное образование длинной 2-5мкм, шириной 1, до 4 мкм, в протоплазме которого обнаруживают два ядра- крупное овальное и добавочное палочковидное.

В мазках протоплазма лейшманий окрашивается в светлоголубой цвет, крупное ядро в красный или красно-фиолетовый, добавочное- в темнофиолетовый. Паразит находится в большом количестве в макрофагах и свободными группами в токе крови, а также в очагах поражений кожи. Установлено наличие двух клинических разновидностей болезни: остронекротизирующийся и поздноизъязвляющийся.

Возбудителем первой разновидности является Leischmaniatropiamajor, второй-Leischmaniatropiaminor. Оба возбудителя отличаются по биологическим особенностям и эпидемиологии процесса. Так, L.tropiamajor, обуславливающая остронекротизирующий тип заболевания, обитает и паразитирует на грызунах песчаных полей, а также у собак.

Переносчиками являются москиты из рода phlebotomus. L.tropiaminor, паразитирует только на человеке, но переносчиками являются те же москиты из рода Phlebotomus.

Для сельского типа характерна сезонность, связанная с наличием москитов в теплое время года. Заболеваемость начинает отмечаться весной, возрастает летом и снижается к зиме.

Городской тип характеризуется отсуствием сезонности и длительным течением. Он может обнаруживаться в любое время года.

Выяснилось, что часто у животных и человека возможно носительство инфекции без выраженных клинических проявлений, что затрудняет эпидемиологические и профилактическое аспекты оздоровительных мероприятий.

Классификация

Кожные лейшманиозы - трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (перуанский, венесуэльский лейшманиоз, Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз и др.).

Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)

остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва, зоонозный тип, второй тип болезни Боровского);
поздно-изъязвляющийся (городской, антропонозный тип, сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);
туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).

Для сельского типа характерны относительно короткий инкубационный период и не очень длительное течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватиым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 месвоскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы и неровным дноми обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспалительных лимфотических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманионом. У детей отмечается более острое течение с фурункулоподобным,флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедерующим и некротизирующимся.

Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления.Воспалительный процесс заканчивается через 3-8 мес. С образованием рубца и стойкого иммунитета к данному типу возбудителя.

Городской тип встревается в городах и крупных населенных пунктах. Для чего характерно ублинение инкубационного периода и медленное течение процесса, отсюда и название годовик. Заболевание передается через больного человека или носителя через переносчика носителя. На открытих участках кожи появляются небольшые бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат не резко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующем дном, покрытим серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты. Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие вторичные лейшманиомы.

К антропозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза- люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз. Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по переферии. Бугорки плоские,едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой конситенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет, количество бугорков может поступенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению.

Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализуется на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной ествестной суперинфекции.

К атипичной форме антропонозного типа относятся кожно-слизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является ьедленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза анологичны обычному типу в виде бугорка с последующим изъязвлением.

Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями.

Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и пораженных слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецедивам после лечения.

Диагностика.

Диагноз устанавливается на основании:

имеющегося очага болезни;
специфических клинических проявлений;
данных лабораторной диагностики.

Диагностика основывается на своеобразных эффлореценциях узловатого и бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по переферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах.

Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидими вторичного и третичного периодаа, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание в эндемичной зоне и обнаружении в соскобе с краев язв возбудителя- L.Tropica, локализующегося в большом количестве, преимушественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином.

Лечение.

Существуют три основных метода лечения лейшманиоза кожи: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический.

Каждый из методов имеет свои показания в соответствии со стадией болезни, с учетом распространенности и локализации. При одиночном отчетливо ограниченном очаге показано хирургическое или физеотерапевтическое удаление. При множественных язвенных элементах назначается комплексное лечение с применением химиотерапии, физиотерапии и наружных противовоспалительных антибактериальных средств.

Назначаются наиболее часто: метронидазол, рифампицин, низорал, тетрациклины.

Метронидазол применяется по 0,2г 4 раза в день взрослым и по 0,1 г 2-3 раза в день детям, с учетом возраста, продолжительностью 7-10 дней. После недельного перерыва препарат применяют еще 2 недели по 0,2г 2-3 раза в день взрослым и по 0,05-0,1г 1-2 раза в день детям.

Рифамицин назначают внутрь по 0,3г 2-3 раза в день за 30-40 мин до еды- взрослым,а детям по 7,5 мг/кг в 2 приема. Курс лечения варьирует от 7 – 10 до 15-20 дней. Применяемый в прежние времена мономицин из-за нефро и ототоксичности заменился доксициклином или метациклино гидрохлоридом, которые назначають внутрь. Их применяют по 0,1 или 0,3 соответственно 2 раза в день после еды, курс 10-15 дней.

Кетоконазол используют по 5-10мг/кг в сутки и в 1 или 2 приема в течение 60 дней. Препаратами выбора считаются мепокрин и производные пятивалентной сурьмы.

Лечение лейшманиом на ранней стадии весьма эффективно путем местного введения 5% раствора мепокрина в количестве 2-3 мл через 3-5 дней. На курс 3-5 инъекций. Пятивалентеая сурьма в форме спитоглюконата натрия или мегломинаантимониата вводится внутрикожно 1 раз в сутки в количестве 2-3 мл с интервалом 1-2 дня. Курс 3-5 инъекций. Отсутствие эффекта при лечении препаратами сурьмы является показанием к назначению ароматических диаминов, делагила или амфотерицина В.

Особенно эффективен препарат глюкантим, под влиянием которого, при приеме внутрь по 10-15 мг/кг в сутки в течении 4 недель, происходит польный регресс высыпаний.

Противолейшманиозные действие оказывает также аминохинол и фуразолидон. Аминохинол принимают внутрь по 0,15-0,2г 3 раза в день через 20-30 минут после еды,продольжительность лечения 15-19 дней. Фурозолидон назначают по 0,15-0,2г 4 раза в день 15-18 дней.

Местно используют мази: 5-10% протарголовую, 5-10% стрептоцидовую, 1-2 % акрихиновую, 1% мазъ с этакридиналаетатом, 5-10% сульфаниламидную, 1-3% метациклиновую, 5% тетрациклиновую. С успехом применен коллагеномнономициновыйкомплекс . Препарат выпускается в виде губки в стерильных полиэтиленовых пакетах.

После излечения любой формы лейшманиоза остается стойкий иммунитет. При сельском типе невоспримчивость к суперинфекции развивается через 2 мес., а при антропонозном типе через 5 – 6 мес.

Имеется положительный опыт искуственной активной иммунизации. Это тем более важно, так как естественного иммунитета к болезни Боровского не существует, перенесенное заболевание обычно оставляет иммунитет, и повторные зарадения встречаются редко (до 10-12% при антропонозном типе заболевания).

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи - переносчика и меры личной профилактики.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства - репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

Список используемой литературы

4. Лит.: Кожевников П. В., Добротворская Н.В., Латышев Н.И., Учение о кожном лейшманиозе, М., 1947; Латышев Н.И., Кожевников П.В., Повалишина Т.П., Болезнь Боровского, М., 1953; Кассирский И.А., Плотников Н.Н., Болезни жарких стран, 2 изд., М., 1964.

5. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия "Медицина". 1999. № 1. С. 60-64. Особенности выявления и лечения кожного лейшманиоза в некоторых Арабских странах. Л.Д. Тищенко, С.М. Хаддад, С.М. Траоре, А.Л. Тищенко, Б.С. Шабути.

Классификация болезни Боровского по П.В. Кожевникову. Этиология, патогенез и клиника кожных лейшманиозов Старого Света и кожных лейшманиозов Нового Света. Разработка мероприятий, направленных на источник инфекции и механизм передачи лейшманиозов.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	15.09.2017
Размер файла	45,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Кафедра дерматовенерологии с курсами дерматовенерологии и косметологии ИПО

Выполнила студентка группы П -403 В

Абизгильдина Эллина Ралифовна

1. История изучения болезни

2. Классификация лейшманиозов

3. Профилактика лейшманиозов

Список используемой литературы

1. История изучения болезни

Ход болезни был таков: в начале на открытых частях тела человека появлялись небольшие прыщи (8-10 штук) розового цвета, затем на их месте образовывались гноящиеся язвы с пятикопеечную монету. Весь этот процесс сопровождался острым недомоганием и повышением температуры. К концу болезни язва рубцевалась, образуя багровый шрам над кожной поверхностью навсегда. В тропических странах, в том числе в Средней Азии, эту болезнь считали неизбежной, покорно мирились с ней. Багровые шрамы обезображивали навсегда лицо, шею, уши, руки. Болезнь не считалась ни с расовой принадлежностью, ни с социальным положение, полом и возрастом человека. По мере проникновения европейцев в жаркие страны их представители обратили внимание на эту болезнь и пытались выяснить причину ее возникновения, определить методы лечения.

В западных странах, начиная с XVII в., предпринимаются попытки выявления природы возникновения этой болезни. Русские врачи впервые обратили внимание на нее еще во времена завоевания Кавказа и установления дипсвязей с Ираном. Первая работа о болезни принадлежит врачу русской миссии в Тегеране Арендту (1862 г.). Многие врачи, изучавшие эту болезнь, считали виновником ее появления воду из определенных водоемов, другие говорили о паразитарной природе язвы, но и те, и другие доводы были малодоказательны. Позже врачи были склонны судить о ее бактериальной природе.

2. Кожные лейшманиозы

Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)

· остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва, зоонозный тип, второй тип болезни Боровского);

· поздно-изъязвляющийся (городской, антропонозный тип, сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);

· туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).

Кожные лейшманиозы Старого Света

Антропонозный кожный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики - самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы - лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 - 8 месяцев до 1,5 лет и более.

· туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 - 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 - 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера (Фото 1). (В статье использованы фотографии из материалов ВОЗ - прим. автора).

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе - клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб.

Зоонозный кожный лейшманиоз.

(Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель - L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики - главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела - лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев. Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Кожные лейшманиозы Нового Света

Это форма заболевания, которая поражает как кожу, так и слизистые оболочки, разрушая мукозные мембраны горла, носа, и прилежащих мягких тканей, приводя к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений. Больные часто погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей. Кроме того, выделение лейшманий из тканей представляет значительные трудности - очень часто их вообще не обнаруживается. Рост их в питательных средах также медленный - зачастую диагноз становится понятен только на 4-6 неделе течения заболевания, только методами культивирования крови.

Прогноз зависит от конкретного вида возбудителя, лечат больных солюсурмином и полиеновыми антибиотиками (амфотерицин В). Эта форма лейшманиоза сопряжена с наиболее ярко выраженными уродствами. Больные, как правило, так и остаются с обезображенной внешностью, и вход в общество, согласно традициям стран их проживания, для них закрыт.

Но нередко заболевание начинается постепенно и незаметно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной, бледность кожи, сыпь, нарастающая анемия и лейкопения.

Возбудитель - L. peruviana. Переносчик - вероятно Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак (в эндемических очагах инфицировано около 50% собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800-2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

3. Профилактика лейшманиозов

лейшманиоз болезнь боровский инфекция

Список используемой литературы

Размещено на Allbest.ru

Жизнь, исследования и открытия П.Ф. Боровского. Классификация, эпидемиология, патогенез и лечение кожных лейшманиозов. Описание всех известных видов, профилактика болезни. Использование химиопрофилактики: репеллентов и герметизации помещений.

реферат [54,8 K], добавлен 21.04.2011

Профилактика и лечение протозойных инфекций или протозоозы, вызываемые паразитами. Плазмодии малярии. Повреждение кожи при лейшманиозе. Симптомы африканского трипаносомоза. Токсоплазмоза и криптоспоридиоза. Микробиологическая диагностика болезней.

презентация [1,2 M], добавлен 24.03.2014

Распространение кожного лейшманиоза, его клинические проявления. Этиология заболевания, характеристика его возбудителя. Большая песчанка как резервуар и источник инфекции. Переносчики возбудителей, пути заражения. Диагностика, лечение, профилактика.

презентация [985,0 K], добавлен 21.04.2016

Этиология вибрационной болезни. Патогенез вибрационной болезни. Классификация вибрационной болезни. Клиника вибрационной болезни. Этиология шумовых поражений. Патогенез шумовых поражений. Классификация шумовых поражений.

реферат [36,1 K], добавлен 13.04.2007

Определение термина внутрибольничной инфекции. Причины развития и источники возбудителей внутрибольничной инфекции. Пути разрыва механизма передачи инфекции. Проблема эффективности мероприятий, направленных на источник инфекции, и пути её решения.

контрольная работа [28,1 K], добавлен 10.04.2014

Классификация болезни Шегрена, ее этиология и патогенез. Основные факторы, предшествующие началу болезни и ее рецидивам. Степени активности заболевания. Органы и системы, вовлекаемые в патологический процесс. Характерная триада симптомов заболевания.

презентация [574,6 K], добавлен 27.04.2016

Эффективное лечение кожных болезней. Комплексный характер лечения дерматозов. Лечебный и профилактический режимы. Противомикробные, противовоспалительные, антипролиферативные и психотропные средства. Курортотерапия, хирургическое лечение, психотерапия.

реферат [37,6 K], добавлен 28.07.2010

Поляризации света. Общие сведения об электромагнитных волнах. Развитие терапии поляризованным некогерентным светом. Описание действия поляризованного света на биоткань. Механизм действия света видимого и ближнего ИК диапазонов набиологические объекты.

дипломная работа [2,5 M], добавлен 18.05.2016

Источник инфекции, механизм и пути передачи ветряной оспы. Репликация и накопление вируса с последующей вирусемией. Образование инфильтратов вокруг сосудов серого и белого вещества мозга. Классификация ветряной оспы. Тяжелые формы и осложнения болезни.

презентация [296,3 K], добавлен 18.03.2016

Механизм возникновения первичного асептического субхондрального некроза костной ткани при остеохондропатии. Патогенез, клиника, диагностика и лечение болезни Осгуд-Шляттера и болезни Келлера. Особенности остеохондропатии головок плюсневых костей стопы.

презентация [1,0 M], добавлен 13.01.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Читайте также: