Борьба с малярией на современном этапе

Споровики́ (Sporozoa) - класс паразитических простейших, в который входит 3 отряда: грегарины (Gregarinida), кокцидии (Coccidia), пиролазмиды (Piroplasmida).

Объединяет около 2000 видов, часть из них является возбудителями инвазионных болезней человека и животных.

К паразитам человека относятся представители отряда Coccidia, подотрядов Eimeredia и Haemosporidea

Малярийные плазмодии Plasmodium (класс Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia (кровяные споровики) — возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека:

Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии,

Р. falciparum — возбудитель тропической малярии,

Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии,

Р. ovale — возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной.

Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком. Поэтому малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека. Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Таким образом, в организме человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его промежуточным хозяином. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония. Поэтому малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита.

Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5-2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10—15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.

Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров. Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Диагностика - микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритроцитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Борьба с малярией осуществляется двумя основными путями. Первый - это лечение маляриков специальными лекарственными средствами (хинин, акрихин, плазмоцид и др.). Отсутствие возбудителя в крови людей делает невозможным заражение переносчиков и, следовательно, распространение малярии.

При этом необходимо отметить одну важную особенность, имеющую существенное значение для борьбы с малярией. Дело в том, что большинство специфичных лекарственных средств убивает шизонтов в крови. Гаметоциты же являются гораздо более стойкими и могут сохраняться в эритроцитах продолжительное время в отсутствие шизонтов. Больной малярией после лечения становится вполне здоровым и часто не подозревает, что является носителем гаметоцитов. Он может явиться источником заражения других людей, если комар насосется его крови с гаметоцитами. Поэтому в малярийных местностях необходим систематический контроль за всеми переболевшими малярией лицами. У них периодически берутся мазки крови и исследуются на носительство гаметоцитов.

Существуют и другие методы борьбы с личинками. Особенно интересен биологический метод борьбы с использованием небольших живородящих рыбок - гамбузий. Эти теплолюбивые рыбки (родина их Америка) особенно охотно поедают личинок комаров. Водоемы, являющиеся местами выплода личинок Anopheles, заселяют гамбузиями, которые быстро уничтожают всех личинок. Этот способ применяют в теплых странах, так как гамбузии не могут жить в холодных водоемах.

Борьба со взрослыми летающими комарами представляет большие трудности. Ее проводят в зимнее время на местах зимовок. Анофелесы скопляются в значительных количествах в хлевах, так как, кроме человека, они охотно нападают на рогатый скот. Здесь их и уничтожают, применяя для этого различные инсектициды. В дореволюционной России малярия была широко распространена и для многих областей страны была массовым заболеванием. Десятки тысяч людей болели малярией. Особенно неблагополучными были некоторые районы Кавказа (окрестности Батуми, Сухуми, Сочи), Средней Азии, Поволжья. Большие эпидемические вспышки возникали и в первые годы Советской власти, особенно в период гражданской войны. Органы здравоохранения Советского Союза провели огромную работу по борьбе с малярией. Этим в первую очередь занималась широкая сеть специальных учреждений - малярийных станций, развернутых во всех центральных и южных районах страны. Эта борьба, шедшая по разным направлениям, увенчалась полным успехом. В настоящее время малярия как массовое заболевание на территории нашей Родины не существует.

Sporozoa. Систематика. Четырехдневная малярия. Возбудитель. Видовые отличия. Географическое распространение. Морфология, цикл развития, способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Объединяет около 2000 видов, часть из них является возбудителями инвазионных болезней человека и животных.

К паразитам человека относятся представители отряда Coccidia, подотрядов Eimeredia и Haemosporidea

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл.Споровики, Sporozoa) отряд Haematosporidia(кровяные споровики)— возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Три первых вида широко распространены в тропических и субтропических климатических поясах, последний — только в тропической Африке. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

Со слюной зараженного комара при укусе плазмодии попадают в кровь человека (рис. 19.10). Развитие паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 — преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 — эритроцитарная шизогония, 3 — образование гаметоцитов, 4 — оплодотворение, 5 — спорогония в стенке желудка комара, 6 — овоциста со споромитами, 7 — проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8— заражение человека

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососанииспорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Выход большого количества мерозоитов из эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительной массы токсических продуктов жизнедеятельности. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда. Температура тела достигает 40—41°С. Через несколько часов все перечисленные симптомы исчезают, и больные обычно засыпают. Весь приступ может продолжаться от 6 до 12 ч. При трехдневной и овале-малярии промежутки между приступами составляют 48 ч, число таких приступов может достигать 10—15, после чего они прекращаются за счет повышения уровня специфического иммунитета, но паразиты в крови еще могут обнаруживаться. В таком случае человек становится паразитоносителем и продолжает представлять опасность для окружающих как возможный источник заражения.

Естественный отбор приводит к возникновению новых антигенных вариантов возбудителя, которые обеспечивают возможность наступления рецидивов заболевания. Рецидивы могут повторяться несколько раз, но постепенно популяция эритроцитарных паразитов полностью погибает. Однако в течение 3—5 лет инвазия может вновь активизироваться за счет находящихся в латентном состоянии в печени экзоэритроцитарныхшизонтов, которые могут выходить из печеночных клеток и внедряться в эритроциты. Таким образом, весь процесс болезни может начаться снова.

При малярии, вызываемой Р. malariae, приступы повторяются через 72 ч. Часто встречается и бессимптомное носительство. Экзоэритро-цитарной стадии в цикле развития этого паразита нет, поэтому поздние рецидивы невозможны, хотя инвазия характеризуется упорным течением и длится до 40 лет.

При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже — через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес. Все виды малярийных плазмодиев могут инвазировать человека и при гемотрансфузии (переливание крови). В этом случае ни у одного из паразитов не формируется экзоэритроцитарной стадии. Поэтому поздних рецидивов в этом случае не бывает. Гемотрансфузионный способ заражения наиболее часто встречается при четырехдневной малярии в связи с тем, что при этой форме болезни шизонты в эритроцитах находятся в очень малом количестве и могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров. Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественныемерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:

I—стадия кольца, II—стадия амебовидного шизонта, III—стадия фрагментации, IV—гаметоциты

Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Тип:Apicomplexa

Класс:Sporozoa - Споровики

Отряд:кровеспоровики(Haemosporidia)

Род:Plasmodium

Вид:Pl.vivax

Вид:Pl.malariae

Вид:Pl.ovale

Вид:Pl.falciparum

Медицинское значение:

• Pl.vivax –возбудитель 3-х дневной малярии

• Pl.malariae –возбудитель 4-х дневной малярии

• Pl.ovale –возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

• Pl.falciparum –возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Частная морфология зависит от конкретного вида плазмодия.

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Источник инвазии:больной человек.

Инвазионная стадия для человека:спорозоит.

Путь инвазии:трансмиссивный.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

· Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0 С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

· Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.

· Анемия нарастает после каждого приступа.

· В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

· Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

· Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

· Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.

· С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Профилактика:

Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов.

Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

Также успехов добилась генная инженерия, выводящая бесплодных самцов-переносчиков.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

После этого фазы характеризуются интенсивным теплым чувством, период от 2 до 4 часов, обильное потоотделение и прогрессирующее падение температуры с возможной артериальной гипотензией. В популяциях, проживающих в районах с очень высоким уровнем инфицирования, около 2% неосложненных форм малярии развиваются до серьезных типов заболеваний, а группы риск в основном представлен детьми в возрасте до 5 лет и беременными женщинами, особенно если они запущены.

Хроническое воздействие малярийных инфекций постепенно вызывает состояние полуиммуности, которое, сохраняя при этом состояние восприимчивости к инфекции, частично защищает человека от клинических симптомов заболевания. Ситуация различна в районах с низкой эндемией, где сильная малярия может поражать людей всех возрастных классов и где эволюция до серьезных форм, при отсутствии соответствующих терапевтических вмешательств, имеет гораздо более высокую частоту, чем в областях Эпидемиологические исследования, проведенные в Африке к югу от Сахары, показали, что клиническая картина тяжелой малярии тесно связана с эпидемиологическим контекстом: в областях с низкой передачей преобладают клинические формы церебральной малярии, а возрастный диапазон шире, чем ниже уровень передачи: в областях с высокой передачей наиболее распространенной клинической картиной является тяжелая анемия, а наиболее пораженный возраст составляет от 0 до 2 лет.

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Диагноз малярии традиционно проводится путем микроскопического наблюдения за периферической кровью. В зависимости от морфологических характеристик протозойной стадии крови можно различать различные формы малярии. Недавно были введены некоторые иммунохроматографические и молекулярные процедуры, которые позволяют диагностировать даже при отсутствии паразитологических навыков.

За последние несколько лет был достигнут значительный прогресс в понимании патогенетических механизмов тяжелой малярии. Существует единодушное мнение, что это расстройство, включающее несколько тканей и органов, даже когда наиболее очевидные клинические проявления оказывают влияние на один орган, такой как центральная нервная система. В частности, метаболический ацидоз был признан в качестве основной патофизиологической особенности как синдрома классической церебральной малярии, так и тяжелых форм анемии.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Метаболический ацидоз, в большинстве случаев из-за лактоацидоза, часто ассоциируется с респираторный дистресс-синдром, который сам по себе является одним из наиболее важных прогностических факторов тяжелой малярии. У пациента, страдающего от сильной малярии, существуют различные возможные причины лактоацидоза: от увеличения производства паразитарной кислоты до уменьшения зазора печени, но весьма вероятно, что во время сильной малярии эффект в сочетании с несколькими факторами способствует широкому сокращению выделения кислорода в ткани.

Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Вредители, захваченные в глубокой микроциркуляции, могут привести к механической непроходимости при перфузии тканей. Курс тяжелой малярии описаны изменения деформируемости эритроцитов паразитировали, которые будут способствовать, в связи с состоянием метаболического ацидоза, ухудшают обменные процессы газа на тканевом уровне. Консолидированные эпидемиологические наблюдения показывают, что с годами хронически малярийный индивидуум постепенно развивает состояние полуиммуности, которое защищает клинические симптомы инфекции.

Чем выше уровень передачи, которому подвергается индивидуум, тем быстрее достигается состояние частичной клинической резистентности. Антималярийный иммунитет является сложным и, по существу, специфичным и специфичным для стадии. Генерация и поддержание защитных иммунных реакций на клиническую малярию требует повторных инфекций в жизни человека и ограниченного знания о возможной роли врожденного иммунитета при заражении малярией. Исследования у людей и мышей показывают, что важную роль макрофагов, связанных с способностью этих клеток инфицировать инфицированные эритроциты в отсутствие специфических цитокинов или опсонизирующих антител.

Диагностика малярии

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Ранняя активация дендритных клеток, по-видимому, является еще одним возможным механизмом, но имеющиеся данные ограничены и противоречивы. Генетические адаптации малярии к людям. Малярия, безусловно, представляет собой один из основных факторов в процессе эволюции человека. Гендерная адаптация человека к малярии является самой известной и наиболее хорошо изученной моделью генетики восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Халдейн предположил, что инфекционные заболевания могут быть важным эволюционным фактором при моделировании генетического состава человека, а его гипотеза о малярии было подтверждено обнаружением за последние пятьдесят лет нескольких генетических вариантов, связанных с резистентностью к малярии.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Они в основном включают геномные полиморфизмы, выраженные в эритроцитах, но в последнее время, учитывая потенциальные последствия для развития противомалярийных вакцин, большое внимание уделяется генам, участвующим в регуляции и модуляции иммунного ответа. Имеющиеся в настоящее время стратегии борьбы с малярией не способны, хотя и применяются в идеальных условиях, прекратить передачу болезни в страны Африки к югу от Сахары. Разные - это реальность в эндемичных районах за пределами Африки, где интегрированное применение доступных стратегий контроля при наличии соответствующих экономических ресурсов и политической воли может теоретически разрешить блокировку диска.

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.

Эта инициатива основана на комплексном применении следующих стратегий: ранняя диагностика и ранняя клиническая терапия; лучший доступ к медицинским учреждениям; увеличение доступности противомалярийных препаратов; профилактика в группах риска; борьба против секторов с остаточными инсектицидами; сокращение человеко-векторных контактов посредством широкомасштабного использования противомоскитных сеток или палаток, пропитанных инсектицидом, разработка систем эпидемиологического надзора в районах, подверженных риску эпидемии, санитарное просвещение населения, прикладные исследования.

В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Многие надежды и многие инвестиции ориентированы на стратегии, основанные на сокращении уровней передачи, особенно в странах Африки к югу от Сахары. Эта стратегия, направленная на сокращение человеко-векторных контактов, позволяет значительно снизить значения более 90% даже в высоких эндемичных областях, спорозоические нагрузки, то есть количество инфекций, которые один человек получает во временных единицах Хотя достоверных данных о долгосрочных последствиях этой стратегии нет, и данные эпидемиологических данных на континентальном уровне не указывают на прямую связь между коэффициентами передачи малярии и смертности, было сочтено целесообразным перейти к массовой кампании по борьбе с малярии на основе этого подхода.

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

Еще одна эндемическая стратегия оценки основана на периодическом введении терапевтических доз противомалярийных препаратов в группах риска, то есть детей и беременных женщин. Эта стратегия показала многообещающие результаты в нескольких исследованиях, проведенных в странах Африки к югу от Сахары, особенно в отношении заболеваемости клиническими формами, в которых преобладает тяжелая анемия в возрасте от 0 до 5 лет, и по сравнению с тяжелой малярией у беременных женщин. Потребность в выдаче новых инструментов борьбы с болезнями в ближайшие годы имеет особое значение сегодня, учитывая прогрессирующее распространение фармакологически устойчивых штаммов паразитов.

психические расстройства;
острая почечная недостаточность;
отек мозга;
малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

Низкозатратные препараты, такие как хлорохин и сульфадоксин-пириметамин, потеряли большую часть своей эффективности как в районах происхождения лекарственной устойчивости, так и в Африке к югу от Сахары, где экономический уровень населения не в состоянии поддерживать стоимость наркотиков последнего поколения, в частности тех, которые основаны на множественных ассоциациях молекул, включая артемизин.

Антималярийные препараты являются незаменимым инструментом борьбы с малярией, которые могут использоваться как в профилактических, так и в терапевтических целях. Они классифицируются по отношению к паразитарной стадии, на которой действует активное вещество, и отличаются: шизофренией печени или тканей, активными против асексуальных доэритроцитарных стадий, включенных в некоторые случаи гипноза; шизофреники крови, активные на асексуальных эритроцитарных стадиях; гаметоцитоцидов, активных на секторальных стадиях.

приступ лихорадки;
сильная головная боль и судороги;
происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
остановка дыхания и сердечной деятельности;
смертельный исход.

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Их также можно отличить в продуктах природного происхождения и продуктов синтеза. В попытке ограничить выбор и распространение штаммов фармакопеи паразита в настоящее время постепенно применяется использование лекарственной терапии, в частности, с учетом полной чувствительности паразита к производным артемизина, противомалярийным препаратам классика в сочетании с артемизином. Эта стратегия, помимо обеспечения эффективности лечения, должна позволять избегать или, по крайней мере, задерживать выбор тех паразитических штаммов, которые устойчивы к артемизину.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

Генетически модифицированные комары. В контексте контрольных стратегий в ходе эксперимента также упоминается попытка разработать огнеупорные трансгенные комары для передачи паразита. Значительные успехи в этом направлении были получены при понимании молекулярных механизмов, лежащих в основе врожденного иммунного ответа вектора, в направлении паразита и молекулярных взаимодействий между беспозвоночными и паразитарными хозяевами, происходящими во время спорогонического цикла. Однако этот несомненный экспериментальный прогресс не соответствует параллельному продвижению знаний о возможности замены диких популяций вектора на возможных трансгенных москитов и возможности устранения этических препятствий, к которым эта операция неизбежно приведет. библиография.

Видео: малярийные плазмодии

Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 - преэритроцитарная шизогония в клетках печени, 2 - эритроцитарная шизогония, 3 - образование гаметоцитов, 4 - оплодотворение, 5 - спорогония в стенке желудка комара, 6 - овоциста со споромитами, 7 - проникновение спорозоита в слюнные железы комара, 8- заражение человека

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососанииспорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Малярийные плазмодии. Стадии развития в эритроцитах:

I-стадия кольца, II-стадия амебовидного шизонта, III-стадия фрагментации, IV-гаметоциты

Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.

Читайте также: