Что такое реактивация токсоплазмоза

T оксоплазмоз – заболевание, вызываемое паразитом Toxoplasma gondii. Как и другие TORCH – инфекции, наибольшую опасность токсоплазмоз представляет для плода, находящегося в утробе матери.

Токсоплазмоз – невероятно распространенное заболевание. До 90% людей имеют в крови антитела (IgG), которые свидетельствуют о том, что в их жизни был контакт с данной инфекцией. Наличие IgG до беременности – хороший признак, это свидетельствует о том, что Ваш организм защищен.

Опасно, главным образом, первичное инфицирование. Реактивация/повторное заражение для токсоплазмоза нехарактерны (в отличии от цитомегаловирусной инфекции, например).

При заражении токсоплазмозом во время беременности есть вероятность инфицирования плода. Важно отметить, что токсоплазмоз может никак не проявляться у беременной женщины. Этим вызвана необходимость проходить обследование для обнаружения антител во время беременности. Вероятность инфицирования плода и тяжесть последствий в значительной мере зависят от срока беременности, на котором произошло инфицирование женщины:

риск инфицирования плода наименьший, если беременная женщина заболевает токсоплазмозом в первом триместре беременности (10-25%),
около 30% при инфицировании женщины во втором триместре,
и 60-90% — если заболевание случается в третьем триместре.

В то же время, последствия для плода будут тяжелее, если инфицирование произошло в первом триместре. Суммарный риск того, что острый токсоплазмоз во время беременности приведет к каким-либо последствиям для плода, составляет 20-50%.

Потенциальные последствия токсоплазмоза во время беременности:

выкидыши,
мертворождение,
увеличение/уменьшение окружности головы ребенка,
нарушения зрения ребенка,
нарушения слуха ребенка,
задержка умственного развития ребенка,
задержка физического развития и др.

Заражение токсоплазмозом возможно при употреблении в пищу плохо прожаренного мяса, а также через фекалии кошек (при уборке кошачьего туалета, употреблении загрязненной воды, плохо промытых фруктов/овощей, несоблюдении гигиенических процедур (мытье рук после общения с кошкой, работы в саду и др.))

Если у Вас есть любимый питомец, нет необходимости избавляться от него при планировании беременности. Во-первых, любители кошек часто имеют защитные антитела (IgG). Чтобы проверить это, необходимо сдать анализ крови. Если антитела у Вас есть, токсоплазмоз Вам не страшен. Если же антител нет, следует помнить о мерах предосторожности:

не меняйте/ не мойте кошачий туалет самостоятельно (попросите домочадцев взять на себя эту обязанность);
следите за тем, чтобы кошачий туалет убирался каждый день (токсоплазмам нужно находиться в фекалиях в течение 1-5 дней, чтобы получить возможность инфицировать человека);
кормите питомца сухими или консервированными кормами (избегайте сырого мяса);
не контактируйте с бездомными кошками;
не заводите нового питомца во время беременности.

И самое главное: если ваш любимый питомец не выходит на улицу, и кормите Вы его не сырым мясом, а готовыми кормами, заразиться ему негде! Бояться токсоплазмоза в такой ситуации не нужно.

Диагностика токсоплазмоза у беременной женщины основывается на обнаружении антител (IgG и/или IgM) в крови пациентки. Первичная инфекция устанавливается на основании:

появления в крови антител IgM. Важно! Антитела IgM сохраняются в крови до 18 месяцев, поэтому, если до беременности анализ на эти антитела не был сдан, а во время беременности они обнаруживаются, есть вероятность того, что инфекция была перенесена задолго до наступления беременности. В такой ситуации опасности для ребенка нет.
появления в крови/резкого нарастания уровня антител IgG (удвоение количества антител в течение 2 недель).

IgM-; IgG-	Нет и не было инфекции; У организма нет защиты; Надо опасаться токсоплазмоза в первом триместре беременности.
IgM-; IgG+	В данный момент инфекции нет; Но встреча с токсоплазмами была (в виде острой или неострой инфекции), осталась защита; Опасаться токсоплазмоза при беременности не стоит.
IgM+; IgG-	Начало острой инфекции, необходимо дополнительное обследование матери и плода .
IgM+; IgG+	Более поздние стадии острой инфекции, необходимо дополнительное обследование матери и плода .

При подозрении на острый токсоплазмоз (особенно если не определяются IgM антитела) возможно определение авидности IgG антител (низкая авидность – признак недавней инфекции, высокая – признак давно перенесенного заболевания).

Если инфекция у беременной женщины подтверждена, следующий шаг – установление факта инфицирования плода. Для этого чаще всего проводят амниоцентез (процедура, при которой иглой прокалывают переднюю брюшную стенку и получают амниотическую жидкость для анализа). Полученную жидкость анализируют методом ПЦР.

Если заражение токсоплазмозом произошло до 16ой недели беременности, а также подтверждено инфицирование плода и/или есть признаки гидроцефалии плода по УЗИ, рассматривается вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям в связи с высокой вероятностью тяжелых последствий для плода.

Лечение токсоплазмоза во время беременности возможно. Препараты, применяемые для лечения, достаточно токсичны, а потому необходимо оценивать преимущества и риски терапии в каждом конкретном случае.

Методы профилактики токсоплазмоза во время беременности:

хорошо прожаривайте мясо перед употреблением,
заморозка мяса перед приготовлением также снижает риск заражения,
тщательно мойте овощи и фрукты перед употреблением,
мойте руки после контакта с землей, кошками, водой из открытых водоемов, сырым мясом,
не употребляйте сырую воду,
соблюдайте правила гигиены при общении с кошками.

Единого мнения о том, необходимо ли сдавать анализ крови на антитела к токсоплазме при планировании беременности, нет. Если Вы относитесь к группе риска (употребляете сырое/плохо прожаренное мясо; у Вас есть кот/кошка, который(ая) гуляет на улице; Вы живете за городом и занимаетесь садоводством), имеет смысл сдать анализ, чтобы убедиться в отсутствии острого токсоплазмоза в данный момент (что, конечно, выявляется на фоне полного здоровья крайне редко), а также знать, есть ли у Вас антитела IgG. Если их нет, и Вы относитесь к группе риска, необходимо особенно внимательно соблюдать меры профилактики во время беременности.

После перенесенного заболевания (токсоплазмоз) рекомендуется отложить планирование беременности на 6 месяцев.

Возможно ли кормление грудью при инфицировании токсоплазмозом во время беременности?

Токсоплазмы не проникают в грудное молоко, поэтому женщина, заболевшая токсоплазмозом, может продолжать грудное вскармливание. Теоретически возможна передача токсоплазм ребенку при наличии кровоточащих трещин сосков у женщин, поэтому в таких случаях целесообразно прекратить грудное вскармливание до заживления трещин.

Токсоплазмоз — широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к царству Protozoa, классу Coccidia, отряду Eucoccidiorida, типу Apicomplexa. T. gondii — условно патогенный внутриклеточный паразит, поражающий в организме промежуточных хозяев, в том числе человека, любые ядерные клетки гистеофагоцитарной системы.

Эпидемиология. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп: рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др. Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу — практически поголовная. Распространение инфекции — повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний. Основной источник инфекции — дикие и домашние кошки.

Основной фактор передачи токсоплазм — сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основные пути передачи:

пищевой — связанный с употреблением в пищу термически плохо обработанного мяса, содержащего цисты паразита;
контактный — ассоциированный с больными кошками, выделяющими токсоплазмы с фекалиями;
трансплацентарный — при котором становится возможным проникновение токсоплазм в плод, с последующим развитием врожденного токсоплазмоза у новорожденного;
парентеральный — при котором не исключается передача инфекции реципиенту при переливании крови, пересадке органов и тканей.

Беременная с токсоплазмозом не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих пациентов как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Патогенез. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образую первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы — в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

При беременности, в условиях сниженного иммунитета, наряду с первичным заражением токсоплазмами, опасным является и реактивация паразита (при инфицировании до беременности), что в значительной степени определяет течение и исход беременности.

При выходе токсоплазм из цист происходит диссеминация возбудителей. Их концентрация в тканях ассоциирована со способностью токсоплазм проникать трансплацентарно, что приводит к развитию внутриутробной патологии на любом сроке беременности.

Заражение плода наблюдается у беременных как с первичным инфицированием токсоплазмами, так и реактивацией возбудителя во время беременности у серопозитивных женщин. Поражение плода может возникать на любом сроке гестации, но особую опасность представляет его инфицирование в первом и втором триместрах. При заражении в третьем триместре беременности преобладают бессимптомные формы течения заболевания, а поздние клинические признаки проявляются через месяцы и годы.

Заражение на ранних сроках эмбриогенеза заканчивается спонтанным выкидышем, мертворождением, вызывает тяжелые нарушения развития — анэнцефалию, анофтальмию, гидроцефалию, гепатоспленомегалию и др. (табл.).

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм).

Клиника. Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных не имеют каких-либо существенных отличий от уже известной клинической картины заболевания.

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня. Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным.

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса.

Учитывая исключительную важность результатов иммунологического обследования в диагностике токсоплазмоза у беременных, необходимо правильно интерпретировать полученные данные.

Вариант 3: клинические проявления инфекции отсутствуют; серологические реакции положительные в низких, средних, иногда высоких титрах (РНИФ 1:640, ИФА IgG ≥ 200 Ед/мл; ИФА IgM — положительно). При исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител класса IgM.

Заключение: инаппарантный токсоплазмоз — реальная угроза инфицирования плода.

Вариант 4: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительные в низких и средних (иногда высоких) титрах: РНИФ 1:1280, ИФА IgG ≥ 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно, при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется достоверное нарастание уровня специфических антител; выявляются специфические антитела класса IgM-класса. Заключение: острый токсоплазмоз.

Рекомендации: экстренная превентивная этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра беременности); в I триместр — рассмотреть вопрос о прерывании беременности; проводят кордо- и амниоцентез на 22–23 неделях беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз, и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 5: имеются клинические проявления инфекции; серологические реакции положительные в высоких или средних показателях; при исследовании парных сывороток в динамике регистрируется снижение уровня специфических антител (РНИФ ≤ 1:1280, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — положительно). Заключение: подострый токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия (не ранее чем со II триместра); в I триместр — ставится вопрос о прерывании беременности; новорожденный обследуется на токсоплазмоз и при подтверждении диагноза проводится этиотропная терапия (диспансерное наблюдение 5 лет).

Вариант 6: имеются клинические проявления токсоплазмоза; серологические реакции положительны в низких или средних показателях (РНИФ 1:640, ИФА IgG — 200 Eд/мл; ИФА IgM — отрицательно); при исследовании парных сывороток (через 3–4 недели) динамики уровня антител нет; антитела класса IgM отсутствуют. Заключение: хронический приобретенный токсоплазмоз. Рекомендации: этиотропная терапия не проводится; при необходимости специфическая терапия вне беременности; прерывание беременности не показано.

Лечение. Показанием к назначению этиотропной терапии у беременных женщин являются острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показаниям либо до, либо после беременности. При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения. Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (со II триместра беременности).

Назначаются препараты группы пириметамина (Фансидар, Ровамицин).

Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня № 8 таблеток на цикл. Учитывая возможность угнетения кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты (в средних терапевтических дозах), а также проведение общих анализов крови и мочи. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза у беременных. При непереносимости пириметаминов возможна замена на антибиотики, например, эритромицин.

Противопоказаниями для назначения Фансидара и его аналогов, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков являются: нарушения эритропоэза с анемией, заболевания почек с нарушением их функций, заболевания печени, декомпенсация сердечной деятельности.

В зависимости от сроков беременности целесообразно проведение не менее двух полных курсов этиотропной терапии с перерывами между ними 1–1,5 месяца.

Как показала практика, у пациенток с инаппарантным течением острого токсоплазмоза хороший эффект дает комплексное применение Фансидара с иммуномодуляторами (Галовит, Полиоксидоний). Уже после первого цикла лечения наблюдается значительное снижение IgM.

Профилактика врожденного токсоплазмоза. Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз 1 раз в триместр.

Литература

О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007.
Лысенко А. Я. Клиническая паразитология. Женева, 2002.
Hill D., Dubey J. P. Toxoplasma gondii: transmission, diagnosis and prevention // Clin. Microbiol. Infect. 2002. № 10.
Desmonts G., Couvreur J. Toxoplasmosis in pregnancy and its transmission to the fetus // Bull. N. Y. Acad. Med. 1974. № 2.

Ф. К. Дзуцева*
Г. Ю. Никитина**
Ю. В. Борисенко*
Л. П. Иванова***, кандидат медицинских наук, доцент
С. Х. Зембатова***

*Городской центр по токсоплазмозу, **ГКБ им. С. П. Боткина, ***РМАПО, Москва

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген. Токсоплазмоз считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и, как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение. Развитие новых методов лабораторной диагностики (в частности, ПЦР) позволяет оценить большое количество пациентов (преимущественно в многоцентровых исследованиях, т.к. количество пациентов в каждом центре невелико). В связи с ростом интереса к проблеме токсоплазмоза, ESCMID была создана исследовательская группа по токсоплазмозу, основными направлениями деятельности которой являются:

предоставить информацию по эпидемиологии токсоплазмоза в Европе;
предоставить информацию о факторах риска токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных лиц;
предоставить информацию о диагностической ценности различных лабораторных тестов;
выработать единую европейскую политику по диагностике и лечению токсоплазмоза [1].

Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Представители семейства кошачьих являются окончательными хозяевами, в их организме происходит половой цикл развития возбудителя, приводящий к образованию ооцист, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняются. Стенки тканевых цист, попавших в организм кошки при употреблении сырого мяса, заражённых грызунов, разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм - брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию большого количества мужских и женских гамет (гаметогония, асексуальная стадия развития). После слияния мужской и женской клеток образуется зигота, формируются неспорулированные ооцисты, которые и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Дальнейшее развитие происходит при попадании в организм промежуточного хозяина, одним из которых является человек. Человек заражается либо при употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы. Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа, появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов. Размножившиеся паразиты заполняют поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Поражённые клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.

При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечёт за собой рецидив заболевания. При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных. В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы [3].

Клинические проявления

В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультрасонографии, компьютерной томографии.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно [3].

Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции [2].

Диагностика

Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.

Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости [2].

Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть [3].

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата [3].

Лечение

Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином [2].

Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т.gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk) [1].

В исследованиях на животных показано, что atovaquone в сочетании с pyrrolidin dithiocarbamate вызывают конверсию тахизоитов в стадию тканевых цист (O. Djurkovic-Djakovic, A. Nikolic, B. Bobic, I. Klun) [1].

Профилактика

Беременные женщины, чей серостатус не известен, или серонагативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы. Домашние кошки, во избежание инфицирования, не должны питаться сырым мясом и пойманными грызунами. Необходимо проводить достаточную тепловую обработку мяса, мыть овощи и фрукты, мыть руки и кухонные поверхности после контакта с сырым мясом, овощами и фруктами [2].

Материалы по теме

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
- Группа сульфаниламидов и ко-тримоксазол
- Группа макролидов
- Группа линкозамидов
- Выбор противопротозойных химиопрепаратов: Токсоплазмоз
Макролиды в современной клинической практике
Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов
- Активность макролидных антибиотиков против T.gondii
- Клиническое применение макролидов. Токсоплазмоз

Статьи

Toxoplasma gondii и шизофрения
Целым рядом исследователей было высказано предположение об этиологической значимости инфицирования Toxoplasma gondii в развитии шизофрении.
Современные подходы к проведению серологического скрининга беременных для диагностики токсоплазмоза
Целью вторичной профилактики является снижение частоты трансплацентарной передачи возбудителя и уменьшение тяжести поражения плода, что достигается ранним выявлением и лечением токсоплазмоза у беременных женщин. Она включает серологический скрининг беременных женщин, обследование плода и проведение противопаразитарной терапии и/или прерывание беременности.
Лечение окулярного токсоплазмоза
Окулярный токсоплазмоз - инфекционное заболевание, которое может быть причиной слепоты из-за развития заднего увеита. Чаще всего токсоплазмоз возникает у детей и молодых людей в возрасте 25-45 лет и нередко принимает рецидивирующее течение. Лечение окулярного токсоплазмоза не всегда приводит к полному выздоровлению и не может предупредить развитие рецидивов заболевания.
Триклозан - новый противомалярийный препарат?
Американские и британские ученые получили похожие данные о действии триклозана на Plasmodium spp. Не исключено, что триклозан может быть эффективен в отношении Toxoplasma gondii - возбудителя токсоплазмоза.
Лечить или нет токсоплазмоз у беременных?
Токсоплазмоз является широко распространённым заболеванием и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Однако если инфекция возникает у женщины во время беременности, то у ребёнка высок риск развития врождённых пороков, слепоты и умственной отсталости. Целью систематического обзора, проведенного Cochrane Pregnancy and Childbirth Group было оценить, уменьшает ли лечение во время беременности риск развития врождённого токсоплазмоза и улучшается ли прогноз у ребёнка.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

13th ECCMID, Glasgow, UK, 10-13 May 2003. Vol.9, Supp.1, 2003 pp 193-420.
Red Book. 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26 edition, pp 631-635.
В.В. Васильев. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы.

токсоплазмоз Toxoplasma gondii Protozoa Sporozoa Coccidia тахизоиты брадизоиты спорозоиты ооцисты окулярный Т.gondii пириметамин сульфадиазин клиндамицин хореоретинит глюкокортикоиды телитромицин триклозан

Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение | Войти / Создать логин | 2 Комментарии

За коментарии ответственны только те, кто их поместил. Мы не несём ответственности за них.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1)
от aborina 12 октября 2017 г.
(Информация пользователя | Послать сообщение)

Сдала анализ на ТОРЧ-инфекции, показал очень высокий уровень IgG антител на токсоплазму. Врач поставила диагноз - хронический токсоплазмоз и выписала дорогущее лечение антибиотиками.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1)
от aptekalereg 14 октября 2019 г.
(Информация пользователя | Послать сообщение)

Спасибо

Читайте также: