Головной мозг при малярии

Поражения мозга при малярии чаще всего обозначают как энцефалит. Однако тщательные патоморфологические исследования не подтверждают воспалительного характера изменений в мозгу при малярии. Поэтому правильнее рассматривать эти изменения как малярийную энцефалопатию.

Наиболее детально изучены морфологические изменения при коматозной малярии, которая давала особенно высокую смертность. Основные особенности патоморфологии коматозной малярии сжато и отчетливо сформулированы М. В. Войно-Ясенецким. Он считает, что к наиболее характерным изменениям центральной нервной системы при злокачественной малярии принадлежат:

а) обильное накопление зараженных эритроцитов в кровеносных сосудах;

б) интраваскулярное скопление свободных клеток крови, осуществляющих фагоцитарные функции;

в) мелкие кровоизлияния и очажки некроза по ходу сосудов;

г) очаговые разрастания клеток глии, в частности так называемые гранулемы Дюрка;

д) дегенерация ганглиозных клеток по типу ишемического их заболевания в сочетании с набуханием.

На секции прежде всего обращает на себя внимание своеобразная пигментация мозга большинства людей, погибших от коматозной малярии: темно-коричневая или лилово-коричневая, дымчатая окраска их мозга. Окраска обусловлена скоплением в сосудах мозга больного темного пигмента — меланина; этот пигмент принадлежит паразитам, заключенным в эритроцитах. Как выяснилось впоследствии, плазмодии почти полностью перерабатывают гемоглобин пораженных ими эритроцитов, превращая его в этот нерастворимый и не дающий реакции на железо пигмент.

Объем мозга при коматозной малярии увеличен, извилины уплощены, борозды становятся мельче; вещество мозга отличается упругостью, влажное, блестящее. Кровеносные сосуды, особенно капилляры и прекапилляры, расширены, как при вазопарезе.

В мозгу людей, погибших от коматозной малярии, находят множественные мелкие кровоизлияния ( purpura cerebri ). Они располагаются в белом веществе, преимущественно на границе с корой, в области внутренней капсулы, мозолистом теле, коре и белом веществе мозжечка, часто в зубчатом ядре. Единичные мелкие кровоизлияния встречались в hypothalamus , мозговом стволе и спинном мозгу. В коре мозга, как правило, их не бывает. В базальных ганглиях геморрагии встречаются не очень часто. Эти точечные геморрагии образуются преимущественно по ходу капилляров. Количество и локализация их варьируют в широких пределах.

Геморрагии при микроскопическом исследовании бывают двух типов: а) сплошное кровоизлияние и б) кольцевидное кровоизлияние. В центре последнего располагается небольшой кровеносный сосуд, нередко выполненный гиалиновым тромбом. Вокруг сосуда видна безъядерная, гомогенная или неясно глыбчатая, бледно окрашенная зона некроза. Последняя окаймлена довольно широким поясом из эритроцитов. Кольцевые кровоизлияния при коматозной малярии встречаются только в мозгу. Диаметр точечных кровоизлияний (сплошных и кольцевых) обычно колеблется от 150 до 500 ц. Максимальные из описанных геморрагий достигали размера 1200×380 /г. В экстравазатах чрезвычайно редко находят зараженные плазмодиями эритроциты. По Дюрку, паразиты здесь быстро погибают.

Реже геморрагий встречаются очажки некроза вокруг сосуда без кровоизлияния. В этих участках некроза (а также в некротической зоне кольцевого кровоизлияния) миелиновые волокна набухают, утолщаются и погибают, а иногда разрушаются и осевые цилиндры. Площадь участков демиелинизации достигает от 75 до 430 /л 2 (главным образом в полосатом теле и в мозжечке).

Наряду с описанными изменениями в коре мозга и подкорковом белом веществе отмечена диффузная пролиферация глии. В различных частях мозга находятся участки разрежения глии диаметром до 650—800 ц.

Кроме таких диффузных изменений глии, по ходу пострадавших сосудов, особенно в белом веществе мозга, наблюдаются характерные глиозные узелки вокруг некротических участков. Их наблюдал в мозгу погибших от малярии людей и описал в 1917 г. Дюрк, который был убежден в специфичности их для малярии и отнес эти узелки к категории инфекционных гранулем. Впоследствии они получили название малярийных гранулем Дюрка.

Дюрк полагал, что вначале происходит разрастание глии в виде узелков, а затем последние превращаются в гранулемы с некротическим центром и кровоизлиянием на периферии. Теперь, однако, выяснено, что конечные стадии процесса Дюрк принял за начальные. В настоящее время точно установлено, что первопричиной малярийных узелков являются нарушения кровообращения, вызванные паразитарными стазами. Гранулемы Дюрка представляют собой одну из позднейших фаз развития кольцевых кровоизлияний и отличаются от последних тем, что между зоной периваскулярного некроза и кольцом эритроцитов располагается мощный пояс глиозных клеток, которого нет в свежих кольцевых кровоизлияниях. Периваскулярный некротический участок в гранулемах имеет такое же строение, как и в кольцевых кровоизлияниях. Локализация гранулем также соответствует в основном местонахождению кольцевых кровоизлияний. Число этих узелков в мозгу различно: от единичных до весьма многочисленных, располагающихся вплотную друг к другу.

Гранулемы Дюрка являются реакцией глии на кровоизлияния, некротические процессы, дегенеративные изменения мякотных волокон, а также ответной реакцией на продукты белкового распада при сосудистом стазе.

Кроме гранулем Дюрка, в мозгу людей, погибших от коматозной малярии, находят сплошные глиозные узелки диаметром 100—300 ц, которые не имеют некротического центра и каймы эритроцитов на периферии. В них нет также радиальной ориентировки клеток, как в образованиях Дюрка. М. В. Войно-Ясенецкий выделяет еще особую форму мелких глиальных узелков, которые он обнаружил в зубчатом ядре мозжечка. Связь их с сосудами не обязательна. Сходные узелки изредка встречаются в спинном мозгу.

Наконец, рядом авторов описаны немногочисленные кустовидные разрастания глии в молекулярном слое мозжечка.

Патоморфологические находки при других поражениях центральной нервной системы, связанных с малярией, значительно слабее выражены. Они характеризуются пигментацией мозга, нарушением кровотока в капиллярах, гиперемией, паразитарными тромбами в капиллярах, часто изменениями стенки сосудов и непостоянными некробиотическими изменениями нервных клеток (хроматолиз, вакуолизация протоплазмы, пикноз ядра и др.). Реже встречаются гранулемы Дюрка и иногда мелкие потехии, очаги размягчения, мелкие кисты. Реакцию глии при церебральных формах малярии рассматривают как репаративную. Она не имеет отношения к воспалительному процессу.

Мягкая мозговая оболочка представляется отечной, имеет матовую или аспидную окраску. Сосуды оболочки гиперемированы. В них находят стазы, тромбы и отложения малярийного пигмента. Иногда бывают петехиальные геморрагии.

Этому противостоят клинико-морфологические и экспериментальные данные. Так, Флетчер и Райдон при заражении малярией уток путем внутривенного введения PI . lophurae обнаруживали у них после острых приступов малярии расстройства моторики по мозжечковому типу (атаксия, инкоординация, нарушения позы и равновесия). При морфологическом исследовании у этих птиц найдены отек мозга, обширная демиелинизация и очаговая дегенерация проводников; отмечены отек, гиперхроматоз, пикноз и фрагментация нервных клеток и их ядер. Причиной этих изменений авторы считают аноксию центральной нервной системы.

Из приведенных описаний патоморфологических находок в центральной нервной системе при малярийных поражениях видно, что основным патогенетическим фактором являются расстройства гемодинамики (стаз крови, закупорка капилляров мозга пораженными эритроцитами, пигментом и т. д.), сочетающиеся с патологией крови, анемией и токсической альтерацией пораженных нервных клеток и волокон.

При различных формах малярии находят также поражения надпочечников.

При пароксизмах малярии нередко наблюдаются тошнота, рвота, чаще всего центрального генеза. В остром периоде болезни аппетит часто снижен, больного беспокоят вздутие живота, иногда боли в эпигастрии. Боли могут локализовываться в правой подвздошной области, что при высокой температуре нередко имитирует острый аппендицит и приводит к неоправданному хирургическому вмешательству. Малярийная аппендикулярная колика, вообще боли в животе, так же как и расстройства желудочной секреции, гастро- и пилороспазмы, иногда рвота и мышечные синдромы, объясняются поражением узлов солнечного сплетения - соляритом.

Приступы малярии могут сопровождаться колитическим синдромом, особенно часто в тропиках. Причиной колитов обычно являются сопутствующие болезни: бактериальная дизентерия, амебиаз, гиповитаминозы и др.

Отмечено уменьшение всасываемости различных веществ, в том числе сахаров и жиров. При гистологическом исследовании биопатов слизистой оболочки кишечника выявлены отек, укорочение и расширение ворсинок у некоторых больных, что свидетельствует о наличии катарального воспаления. Причинами выявленных нарушений может быть острая ишемия в результате спазма мелких сосудов кишечника и закупорка их зараженными эритроцитами.

В случаях летальных исходов при тропической малярии на вскрытии обычно обнаруживают множество инфицированных P. falciparum эритроцитов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием некротических и язвенных поражений.

Обращает на себя внимание, что кишечные симптомы имеют место в остром периоде малярии и быстро прекращаются после купирования малярийных приступов.

При раздельном анализе течения малярии у жителей тропиков, в основном африканцев, и европейцев отмечено, что кишечные явления чаще наблюдаются у африканцев, несмотря на более тяжелое течение болезни у европейцев.

При малярии на вскрытии слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с некротическими и язвенными изменениями, в сосудах ее множество инфицированных эритроцитов. Наблюдаются патехиальные кровоизлияния в миокард, явления интерстициального отека миокарда, иногда гидроперикард.

Нервная система

Поражения нервной системы при неосложненной малярии весьма редки и являются следствием нарушения кровообращения в мозге, точнее микроциркуляции, что в свою очередь обуславливается наличием соответствующих морфологических изменений в капиллярах мозга, уменьшением количества мобильных эритроцитов, а при развитии комы - паразитарными тромбами и развитием в итоге кислородного голодания мозговой ткани. Несомненную роль играет также интоксикация. Обычно изменения со стороны нервной системы имеют место при тропической малярии и реже при других формах.

При пароксизмах обычно наблюдаются головная боль, иногда рвота мозгового генеза, лихорадочный бред, беспокойство, двигательное возбуждение. Как правило, эти симптомы носят преходящий характер и быстро исчезают при нормализации температуры. Вместе с тем описаны малярийные невралгии, невриты, неврозы, энцефалиты, парезы и параличи, психозы и т.д. Однако все эти явления не всегда связаны с малярийной инфекцией, и лишь в редких случаях связь тех или иных нервных симптомов с малярией является доказательной.

При тропической малярии, особенно тяжелых формах ее, поражение нервной системы наблюдаются чаще, чем обусловлено особенностями патогенеза и патоморфологии этой формы болезни, а именно: развитием стазов крови, закупоркой сосудов инфицированными эритроцитами и тромбозом их с нарушением микроциркуляции крови в головном мозге, то есть развитием энцефалита и менингоэнцефалита.

В клинической картине при этом отмечаются головная боль, нередко сильная, беспокойство, расстройство сознания порой до комы, судороги, эпилептиформные приступы, параличи, бульбарные нарушения, мозжечковые симптомы, полиневриты, менингит. Наиболее выражены поражения центральной нервной системы при малярийной коме, когда нервно-психические нарушения преобладают в клинической картине болезни. Наблюдаются нарушения сознания от психической оглушенности (сомноленции) до сопора и коматозного состояния. При этом со стороны двигательной сферы отмечается повышение мышечного тонуса, клонико-тонические судороги отдельных групп мышц, чаще конечностей, тонические судороги и эпилептиформные судорожные припадки. Возможно развитие параличей, геми- и параплегий. Как правило, наблюдаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернинга различной степени выраженности, что нередко ведет к ошибочному диагнозу менингита. Малярийные менингиты как таковые встречаются редко, чаще менингеальный синдром обусловлен менингизмом, когда почти нет патологии в спинномозговой жидкости, или малярийным менингоэнцефалитом. Нарушения микроциркуляции в головном мозге при тяжелой тропической малярии (тромбы, мелкие кровоизлияния) могут вести к очаговым симптомам: парезам, параличам, атаксическому синдрому.

Убедительным подтверждением связи нервно-психических нарушений с малярией считается появление их после первых малярийных приступов, возобновление или обострение при рецидивах малярии и обычное быстрое обратное развитие под влиянием специфической терапии.

В литературе есть указания на поражения органов зрения: малярийный кератит, малярийный увеит, иридоциклит, которые встречаются очень редко и всегда требуют проведения тщательного дифференциального диагноза для установления истинной этиологии процесса.

Более часты при малярии психические нарушения, чем неврологические. Они чаще встречаются при тропической малярии, особенно при церебральных осложнениях. Клинический опыт показывает, что во время лихорадочного периода или в периоде апирексии может развиться острый психоз в виде помрачения сознания с возбуждением и даже делириантными вкраплениями, аменцией, маниакальным или депрессивно-параноидальным состоянием, энцефалитными симптомами, обусловленными малярией. Прогноз при малярийных психозах обычно благоприятный: выздоровление отмечается одновременно с излечением малярии.

Головной мозг

Характерные патоморфологические изменения в головном мозге наблюдаются при церебральных осложнениях тропической малярии, чаще всего при малярийной коме. На вскрытии головной мозг сероватого или серовато-коричневатого цвета от массового скопления паразитов и малярийного пигмента в капиллярах, несколько увеличен в объеме как за счет повышенного кровенаполнения, так и вследствие отека мозга. Постоянными патоморфологическими признаками малярийной комы являются паразитарные тромбы м стазы в капиллярах. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки развивается периваскулярный отек с геморрагиями и очаговыми некрозами по ходу сосудов. Пролиферация глиозных элементов вокруг пораженных участков приводит к образованию специфических малярийных гранулем Дюрка. Точечные кровоизлияния отмечаются в веществе мозга и коре мозжечка.

Надпочечники

Поражение надпочечников с развитием острой надпочечной недостаточности (синдром Уотерхауса - Фридериксона), возможно, является ведущим патогенетическим фактором в развитии редко встречающейся алгидной формы тропической малярии.

Тропическая малярия у неиммунных лиц нередко осложняется шоком, который сходен по генезу с острым инфекционным шоком при других инфекционных болезнях. Развивающиеся нарушения общей и висцеральной микроциркуляции усугубляют патологические изменения в тканях и органах: в головном мозге, почках, печени, кишечнике.

Острый сосудистый коллапс может быть результатом быстрого перераспределения и скопления крови в сосудах брюшной полости вследствие паретического их состояния или интенсивного обезвоживания с гиповолемией - алгидная форма тропической малярии.

Развитие анемии при малярии закономерно. Тяжесть ее зависит от интенсивности инвазии и продолжительности болезни. Наиболее выражена анемия при тропической малярии, которая характеризуется высоким уровнем паразитемии и при которой нарушение большого числа эритроцитов может наступить очень быстро. Обращает на себя внимание нередко наблюдающееся при малярии прогрессирующее снижение гемоглобина после исчезновения паразитов из периферической крови.

Одна из причин этого - повышенная кроворазрушительная функция ретикулоэндотелиальной системы, особенно гиперплазированной селезенки, когда наряду с инфицированными разрушаются и фагоцитируются в большом количестве и неинфицированные эритроциты. Другой причиной развития непропорционально тяжелых анемий при невысокой паразитемии являются аутоиммунные процессы. Сохранению анемии после исчезновения паразитов из крови способствует и уменьшение образования эритроцитов в результате угнетения костного мозга.

Малярия – группа инфекционных заболеваний паразитарной этиологии, сопровождающихся главным образом лихорадкой, анемией, гепатомегалией и спленомегалией.

Заражение малярией происходит через укусы самок малярийного комара (Anopheles).

Другие наименования болезни — болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка.

Малярийный плазмодий (чаще всего Plasmodium falciparum) при попадании в организм прикрепляется к эритроцитам и тканевым макрофагам (защитные клетки иммунитета), после, распространяясь по всему организму вызывают ряд патологий в различных органах. Конечным результатом малярии может стать летальный исход инфицированного человека.

Наибольшее количество зарегистрированных случаев заражения малярией находится в странах Африки (ближе к экватору, т.е. ниже Сахары), Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, Океании.

Пик заболеваемости малярией припадает на время наибольшей активности комаров – лето-осень.

Патогенез малярии во многом зависит от способа заражения инфекцией.

При прямом заражении малярийным плазмодием – через инъекции, при переливании крови и т.д., возбудитель сразу внедряется в эритроциты и распространяется по всему организму (эритроцитарная фаза шизогонии).

При тканевой шизогонии клинические проявления практически отсутствуют, в то время как при эритроцитарной, у пациента почти сразу же проявляются признаки поражения крови – лихорадка и другие.

Лихорадка при малярии развивается в следствие реакции иммунитета и теплорегулирующего центра на появление в организме веществ, появление которых обусловлено распадом морул мерозоитов. Это — малярийные пигмент, гемоглобин, остатки эритроцитов и т.д. Выраженность лихорадки зависит от степени инфицированности и реактивности защитных сил организма.

Периодичность приступов лихорадки обусловлено периодами эритроцитарной шизогонии (цикл развития и деления малярийных плазмодиев).

Наличие циркулирующих в крови чужеродных веществ вызывает раздражение ретикулярных клеток печени, селезенки, почек и других органов, что приводит к гиперплазии данных органов, результатом чего является разрастание соединительной ткани, увеличение пораженных органов в размерах и их болезненность.

Анемия при малярии обусловлена распадом эритроцитов на фоне эритроцитарной шизогонии, гемолизом при формировании аутоантител, а также повышенным фагоцитозом эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки.

Злокачественные формы малярии с поражением головного мозга, васкулитами, геморрагиями обусловлены системным поражением венул, вен, капилляров и других сосудов, сопровождающееся повышением их проницаемости, повышенной вязкостью крови, замедленным кровотоком, паразитарными тромбами, периваскулярными отеками и т.д. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ) и аллергии.

Рецидивы малярии обусловлены снижением реактивности иммунитета при наличии остатков эритроцитарных шизонтов, из-за чего возбудитель болезни вновь начинает размножаться. Рецидивы могут присутствовать даже через 6-14 месяцев после окончания клинических проявлений малярии.

Согласно статистики ВОЗ, по состоянию на 2016 г в мире зарегистрировано 216 000 000 случаев малярии, причем эта цифра на 5 000 000 больше, нежели в 2015 г. Количество же смертей от данного заболевания в 2016 г составило 445 000. Однако, все же процент смертности от начала 21 столетия снизился на 47-54%, в зависимости от региона.

Если говорить об регионах, то 90% всех случаев малярии припадает на страны Африки, особенно ниже пустыни Сахары.

Больше всего заболевают дети, возрастом до 5 лет.

МКБ-10: B50 — B54;
МКБ-9: 084.

Симптомы малярии

Симптоматика малярии зависит от способа инфицирования, реактивности защитных сил организма и степени поражения.

Инкубационный период малярии (от заражения до первых признаков болезни) составляет – 8-25 суток. В некоторых случаях, например, при трехдневной малярии, инкубационный период может составлять от 8 до 14 месяцев.

• Резкое повышение температуры тела до 41,7 °С;
• Озноб;
• Тошнота;
• Головные боли;
• Общее недомогание.

Первые признаки малярии могут быть слабовыраженными, из-за чего человек не сразу может догадываться о своем инфицировании. Тем не менее, после посещения Южно-Африканских стран и других мест, где присутствует высокая частота случаев данной болезни, при первых признаках настоятельно обратиться к врачу для обследования, иначе упущение времени может закончиться серьезному вреду здоровью, и не только.

• Общее недомогание, слабость, вплоть до бессилия и постельного режима;
• Периодические приступы лихорадки и озноба;
• Температура тела колеблется в пределах от 35 до 41,7 °С, причем изменение температуры от высокой до низкой может происходить за несколько часов;
• Бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности и повышенная потливость;
• Тошнота, приступы рвоты, обезвоживание организма, диарея;
• Анемия;
• Появление в моче крови (гемоглобинурия);
• Приступы сильных головных болей, бредение, галлюцинации, головокружение, потеря сознания;
• Инъекция (покраснение) склер;
• Артериальная гипотензия (гипотония);
• Брадикардия;
• Ишемия головного мозга и тканей различных органов;
• Судороги по телу;
• Боль в суставах (артралгия);
• Возможно появление покалывания в коже;
• Дыхательная недостаточность;
• Увеличение в размерах печени и селезенки.

Колебание между минимальными и максимальными признаками малярии зависит от биологического цикла развития возбудителя болезни. Кроме того, нарастание и спадание приступов характерно для разных форм малярии, например, при трехдневной этот период составляет – 3 дня, при четырехдневной – 4.

Осложнения малярии

Среди осложнений малярии можно выделить:

• Инфекционно-токсический шок (ИТШ);
• Малярийная и глубокая кома;
• Отек мозга;
• Малярийный алгид;
• Хронический нефрит;
• Острая почечная недостаточность (ОПН);
• ДВС-синдром;
• Желтуха;
• Расстройства психической системы;
• Разрыв селезенки;
• Эндокардит, миокардит, перикардит;
• Адинамия, сопора;
• Острая кровопотеря;
• Гиповолемический шок;
• Летальный исход.

Причины малярии

Возбудитель малярии – малярийные плазмодии (лат. Plasmodium), входящие в класс споровиков (лат. Sporozoa), группы простейшие (лат. Protozoa).

Патогенными для человека плазмодиями, вызывающими малярию являются – Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium knowlesi.

Другими видами заражения малярией являются — трансплацентарная (при беременности – от матери к младенцу), парентеральное (при переливаниях донорской зараженной крови) и контактно-бытовое (при инъекциях, порезах – крайне редкое явление).

Всего известно около 400 видов комаров Anopheles, из которых лишь около 30 являются переносчиками малярийной инфекции.

Малярийные комары живут практически по всему земному шару за исключением холодных или засушливых зон. Особенно их большое количество проживает в зонах с теплым и влажным климатом – Центральная и Южная Африка (около 90% всех случаев заболевания малярией), Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия, Океания.

На территории России к малярийным зонам можно отнести Европейскую часть страны – Юго-Восточные регионы.

Виды малярии

Классификация малярии производится следующим образом:

Овале-малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 2 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium ovale.

Трехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 3 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium vivax.

Четырехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 4 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium malariae.

Тропическая малярия – наиболее тяжелая форма малярии, возбудителем которой является Plasmodium falciparum. Подобное течение малярии может спровоцировать и другой патогенный для человека плазмодий — Plasmodium knowlesi. Характеризуется отсутствием тканевой шизогонии, т.е. накопления и размножения плазмодия в печени – развития происходит в крови (эритроцитарная шизогония).

Спорозоитная малярия – заражение происходит при укусе самкой малярийного комара и непосредственном попадании малярийных спорозоитов в кровеносное или лимфатическое русло. Характеризуется сначала тканевой фазой шизогонии (оседание, развитие и размножение плазмодия в клетках печени – гепатоцитах), после эритроцитарной шизогонией. Характеризуется поздними развитием клинических проявлений – когда паразиты уже сформированными распространяются по кровеносному руслу.

Шизонтная малярия – заражение организма происходит при инфицировании крови уже готовыми (сформированными) шизонтами. Характеризуется ранним клиническим проявлением малярии.

Диагностика малярии

Диагностика малярии включает в себя следующие методы обследования:

• Анамнез;
• Исследования мазков крови на наличие малярийных паразитов;
• ПЦР тест;
• Быстрые тесты (Rapid Diagnostic Tests – RDT).

Лечение малярии

Как лечить малярию? Лечение малярии направлено на купирование инфекции, поддержание организма и минимизацию клинических проявлений болезни. Основной метод терапии – медикаментозный, с применением противомикробных лекарственных препаратов.

Основные лекарственные средства для купирования малярии производятся на основании хинина (алкалоид, входящий в состав коры хинного дерева), хлорохинона (производное 4-аминохинолина), артемизинина (экстракт растения полыни однолетней — Artemisia annua) и его синтетические аналоги.

Сложность в лечении заключается в способности малярийного плазмодия мутировать и приобретать резистентность по отношению к тому или иному противомалярийному препарату, поэтому выбор лекарства производится на основании диагностики, а в случае мутирования, препарат меняют. Также стоит отметить, что многие противомалярийные лекарственные препараты на территории РФ не зарегистрированы.

Разделение противомалярийных препаратов в зависимости от фазы болезни (локализации плазмодиев):

Гистошизотропные – воздействуют главным образом на тканевые формы инфекции (при наличии плазмодия в клетках печени, действующие вещества): хинопид, примахин.

Гематошизотропные – воздействуют главным образом на эритроцитные формы инфекции (действующие вещества): хинин, хлорохин, амодиахин, галофантрин, пириметамин, мефлохин, люмефантрины, сульфадоксин, клиндамицин, доксициклин, артемизинин.

Гаметотропные — воздействуют главным образом на гаметы: хиноцид, хинин, гидрооксихлорохин, примахин, пириметамин. Данная группа препаратов применяется в основном при тропической малярии.

Если больной в коме, его поворачивают на бок во избежание удушья при рвоте рвотными массами.

При нарушениях водного баланса с осторожностью проводят регидратационную терапию.

При снижении гематокрита ниже 20% назначается переливание препаратов крови.

Выбор других лекарственных препаратов зависит от сопутствующих малярию осложнений и синдромов.

Лечение малярии народными средствами

Лечение малярии в домашних условиях проводить не рекомендуется, что связано с высокой смертностью от данного заболевания при отсутствии своевременной противомикробной терапии.

Профилактика малярии

Профилактика малярии включает в себя:

К какому врачу обратится?

Видео

Время первого появления этого недуга расценивается исследователями по-разному. Первые летописные источники были найдены в Китае. Давность их оценивается примерно в 2700 лет до нашей эры.

Ощутимый прогресс в открытии причины заболевания происходит в 80-х годах XIX столетия. Французский военный врач Шарль Лаверан, работая в одном из государств Северной Африки, обнаруживает в клетках крови больного малярией какой-то одноклеточный организм и причисляет малярию к паразитарным болезням. За это и другие открытия Лаверан получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине 1907 года.

Статистика свидетельствует: на сегодняшний день заболевание продолжает оставаться одной из глобальных проблем в области инфекционных заболеваний. Цифры говорят сами за себя. По данным ВОЗ, в 2016 году было зафиксировано более 200 млн случаев малярии, около 430 тыс человек погибли от этого недуга.

В каких странах малярия свирепствует сильнее всего? Подавляющая часть всех случаев инфицирования и смертей отмечается на африканском континенте. Значительному риску заражения, болезни и гибели подвержены дети в возрасте до 5 лет. Хотя отмечается, что за пятилетний период (2010-2015 годы) смертность от нее в этом возрастном диапазоне уменьшилась почти на 30%, драматичность ситуации меньше не стала: каждые две минуты от этого недуга умирает маленький ребенок.

В России и СССР это заболевание оставалось большой проблемой до начала мероприятий по ликвидации заболоченных мест. Вплоть до 50-х годов прошлого века случаи малярии отмечались не только в республиках Кавказа, в Закавказье, в Центральной Азии, но также и в средней полосе европейской части (Поволжье и другие районы).

Малярию в СССР практически ликвидировали к 1960-му году, однако отдельные случаи (несколько десятков в год) отмечались. Они были связаны с перелетом комаров с территории Афганистана.

Краткий ликбез по малярии

Что такое малярия?

Это трансмиссивная инфекционная болезнь. Их возбудители передаются кровососущими членистоногими, среди которых насекомые и клещи.

Малярия – вирус или бактерия?

Ни то, ни другое. Возбудители - одноклеточные паразитические организмы рода Plasmodium. Для человека актуальны несколько видов этих паразитов, из которых два - P. falciparum и P. vivax - создают наибольшую угрозу.

В зависимости от разновидности возбудителя различают виды малярии. P. vivax вызывает так называемую трехдневную малярию, P. malariae - четырехдневную малярию; P. ovale - овале-малярию; P. falciparum - тропическую малярию.

Симптомы болезни

Как при многих инфекционных заболеваниях, оказывающих воздействие на многие системы организма, малярия проявляется целым рядом признаков.

Отмечаются общая слабость, недомогание, периодически возникают приступы лихорадки, озноб, потливость. Аппетит отсутствует. Увеличиваются в размерах печень и селезенка, развивается анемия (малокровие). Человека могут беспокоить боли в суставах и мышцах, поясничной области, животе, тошнота и рвота, понос. Возможны проявления со стороны нервной системы в виде головных болей, бессонницы, судорог, нарушения сознания. Могут поражаться органы дыхания (бронхит, пневмония), почки, вплоть до развития почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах пневмонии читайте здесь

Эти и некоторые другие симптомы, их выраженность зависят от формы малярии и своевременности лечения.

Интересно, что для малярии характерен очень широкий разброс по времени появления первых симптомов после проникновения в организм паразита. Он может колебаться примерно от недели до полутора лет. Иными словами, человек, побывавший в опасном по малярии регионе, уже может забыть о поездке, когда у него начнут появляться какие-то из вышеперечисленных симптомов.

Как происходит заражение?

Передача возможна при укусах самками комаров рода Anopheles, через кровь (например при ее переливаниях, через обсемененные паразитом медицинские инструменты), а также от матери ребенку внутриутробно.

Что происходит с организмом больного малярией?

При укусе самкой комара рода анофелес больного малярией человека, паразиты попадают в ее организм, где превращаются в одну из своих форм - спорозоиты. Они и попадают в организм здорового человека при укусе инфицированным комаром. С током крови спорозоиты достигают клеток печени и размножаются в них.

По окончании периода созревания, который может продолжаться от нескольких суток до нескольких месяцев, возбудитель выходит из клеток печени и попадает в эритроциты. Здесь он продолжает размножаться. Периодически (каждые 2-3-е суток) оболочки эритроцитов разрываются, и плазмодии выходят в плазму крови, что приводит к появлению лихорадки и ознобу. После они проникают в здоровые эритроциты и цикл повторяется.

Промежуточные формы паразита могут находиться в организме (в печени) на протяжении ряда лет.

Диагностика и лечение

К кому обращаться при первых признаках малярии?

Малярией занимаются врачи-инфекционисты. Диагностика основывается на обнаружении клинических проявлений - приступообразной лихорадки с ознобом и потливостью, увеличении печени и селезенки.

Имеет значение факт нахождения в регионе, где встречается это заболевание - на протяжении 3 лет до дебюта болезни; переливание крови или иных процедур, связанных с нарушением целостности кровеносных сосудов - на протяжении 3 месяцев до начала лихорадки.

Также существует экспресс-тест.

Длительно, но эффективно. Как лечат малярию?

Лечение состоит в назначении противомалярийных препаратов, влияющих на различные фазы развития паразита.

При органных нарушениях используются соответствующие мероприятия: противошоковая терапия; гемодиализ, гемосорбция (при почечной недостаточности); переливание компонентов донорской крови.

Солнце, море, песок. Где можно заразиться малярией?

Считается (и во многом это действительно так), что малярия - удел стран и регионов с определенными климатическими условиями. По данным ВОЗ, большинство заражений ей приходится на Африку. Вместе с тем в группе риска также регионы Латинской Америки, Юго-Восточной Азии и Ближнего Востока.

Казалось бы, у нас поводов для беспокойства нет. Да, туристы понимают ответственность при поездке в потенциально опасные страны. Да, необходима профилактика, чтобы не заболеть. Но если, к примеру, я никуда не езжу и ездить не собираюсь, а малярию в России полностью ликвидировали еще в прошлом веке, то с чего бы мне беспокоиться?

Заразиться же можно там, где есть влага, тепло и инфицированные комары. А как же не заразиться?

Лучшее лечение – это профилактика. Как не заболеть малярией?

Прежде всего необходимо предупреждать укусы комаров. Особенно это актуально в промежуток времени от начала сумерек до рассвета. С этой целью во время сна следует использовать специальные сетки, обработанными средствами против комаров продолжительного действия, а также защитную одежду и репелленты.

Если вы планируете поездку в один из опасных регионов, может понадобиться использование медикаментов (химиопрофилактика) до, во время поездки и после возвращения.

Не следует выезжать в такие регионы беременным, маленьким детям, людям с ослабленной иммунной системой. Если поездка неизбежна, то необходимо получить подробные консультации по вопросам профилактики в специализированных центрах или иных соответствующих учреждениях.

Есть ли вакцина?

Да, разработки и испытания таких препаратов ведутся. Одну из таких вакцин ВОЗ планирует использовать в этом году в нескольких африканских странах.