Группа крови аво при малярии

Под группами крови системы АВО подразумеваются различные сочетания антигенных свойств эритроцитов (агглютиногенов) и антител (агглютининов), находящихся в плазме. Существует 2 агглютиногена А и В и два агглютинина альфа (α) и бета (β), которые в настоящее время обозначаются как анти-Аи анти-В.

Агглютиногены системы АВО по химической природе представляют собой полипептиды, состоящие из расположенных цепочкой многочисленных аминокислот. Строение каждого агглютиногена определяется составом этих аминокислот, а также числом и формой полипептидных цепочек. Агглютиногены в эритроцитах связаны с его стромой, гемоглобин в реакции агглютинации не участвует. Можно говорить, что агглютиногены располагаются на мембране эритроцита. Схематично это представлено в таблице 1.

Эритроциты с агглютиногенами системы АВО. Таблица 1

	Эритроцит, на поверхности которого отсутствуют агглютиногены А и В.
	Эритроцит на поверхности которого присутствует агглютиноген А.
	Эритроцит на поверхности которого присутствует агглютиноген В.
	Эритроцит на поверхности которого присутствует агглютиноген АВ.

Агглютинины –это белкинаходящиеся в плазме, а точнее в α и β глобулиновых фракциях.

Схематично агглютинины системы АВО представлены в таблице 2.

Агглютинины плазмы системы АВО. Таблица 2

	Схематичное представление агглютинина альфа (анти-А)
	Схематичное представление агглютинина бета (анти-В)

У человека не может быть сочетания одноименных агглютиногенов и агглютининов (например, А и анти-А). При встрече одноименного агглютиногена с одноименным агглютинином происходит реакция агглютинации эритроцитов (склеивания агглютининов и агглютиногенов) с последующим гемолизом (разрушением) эритроцитов, выходом гемоглобина из эритроцитов в плазму крови. Кровь становится токсичной и не может выполнять своей дыхательной функции. Схематично реакция агглютинации и гемолиза при встрече одноименных агглютининов и агглютиногенов (при переливании крови без учета системы АВО) показана на рисунке 7. Объяснения ниже.

Рис. 7. Агглютинация и гемолиз эритроцитов

На рисунке в верхней части обозначена встреча одноименных агглютининов и агглютиногенов и их агглютинация (склеивание). В дальнейшем запускаются механизмы разрушающие мембрану эритроцита, его фрагментацию и выход гемоглобина в плазму – нижняя часть рисунка обозначенная как гемолиз.

Различные сочетания агглютиногенов и агглютинов позволяют выделить четыре группы крови по системе АВО. Первая группа крови характеризуется тем, что в ее эритроцитах отсутствуют агглютиногены АиВ, а в сыворотке содержаться оба агглютинина aи b (анти-А, анти-В).Следовательно, в зависимости от состава агглютинитов и агглютиногенов формула крови первой группы обозначается 0_a _b (0_{анти-А, анти-В})В эритроцитах второй группы крови содержится агглютиноген А, а в сыворотке – агглютинин b (анти-В).Соответственно формула этой группы обозначается А_b (А_анти-в).В крови третьей группы крови эритроциты имеют агглютиноген В,а сыворотка – агглютинин a (анти-А).Формула крови – В_a (В_анти-А). Четвертая группа крови характеризуется тем, что ее эритроциты содержат оба агглютиногена АиВ,а ее сыворотка агглютининов aиb (анти-А, анти-В)не содержит. Формула крови – АВ₀.

Схематично группы крови по системе АВО представлены в таблице 3.

Группы крови по системе АВО. Таблица 3

Группа крови	Схема	Описание
Первая		В эритроцитах отсутствуют агглютиногены АиВ, а в сыворотке содержаться оба агглютинина анти-Аи анти-В
Вторая		В зритроцитах содержится агглютиноген А, а в сыворотке – агглютинин анти-В.
Третья		Эритроциты имеют агглютиноген В,а сыворотка – агглютинин анти-А.
Четвертая		Эритроциты содержат оба агглютиногена АиВ,а ее сыворотка агглютининов не содержит

В 1928 году гигиенической секцией Лиги Наций для обозначения групповой принадлежности крови была принята буквенная номенклатура, отражающая агглютиногенный состав, используемая в настоящее время во всем мире (международная номенклатура).

Приводим для сравнения номенклатуры группы крови (таблица 4).

Номенклатуры групп крови. Таблица 4

Номенклатура Янского	Номенклатура Мосса	Номенклатура Гиршфельда и Дунгеерна	Международная номенклатура
I	IV	Oab	O
II	II	Ab	A
III	III	Ba	B
IV	I	Abo	AB

В клинической практике принято следующее написание групп крови.

Ø Первая группа крови – О (I).

Ø Вторая группа крови – А (II).

Ø Третья группа крови – В (III).

Ø Четвертая группа крови – АВ (IV).

Группа крови человека постоянна и с возрастом не меняется. Распределение групп крови среди населения нашей страны следующее: первая – 32%, вторая – 40%, третья – 20%, четвертая – 8%.

Необходимо отметить, что исследования Дунгерна и Гиршфельда (1911) установили, что антиген А не является однородным и может быть разделен на две подгруппы. Ландштейнер и Винер (1930) обозначили их А₁ и А₂. Таким образом, группа крови А подразделяется на два варианта и в системе АВО получается не четыре, а шесть групп крови. До настоящего времени в нормативных документах при определении групп крови это не учитывается. Тем не менее, необходимо помнить, что эритроциты группы А₁ обладают выраженной агглютинабельностью и поэтому реагируют с соответствующими сыворотками, взятыми даже в небольшом разведении. Эритроциты же группы А₂ агглютинируются слабее и лишь при применении достаточно активных сывороток и при небольшом их разведении. Таким образом, при отсутствии достаточно активных сывороток носители группы А₂ могут быть ошибочно отнесены в группу О, а лица группы А₂В – к группе В.

Эритроциты группы А₁ встречаются в 88%, а группы А₂ – в 12% среди лиц, относящихся к группе А.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Как ведущая причина детской смертности во всем мире, давление отбора Plasmodium falciparum продолжает формировать человеческий геном. Серьезные нарушения внутри микроциркуляции являются следствием адгезии инфицированных эритроцитов к рецепторам хозяина на моноцитах, тромбоцитах и эндотелии. В этом проспективном исследовании мы сравнивали экспрессию всех основных рецепторов цитоадгезии хозяина угандийских детей с неосложненной малярией (n = 1078) по сравнению с детьми с тяжелой малярией (n = 855), включая церебральную малярию (n = 174), тяжелую анемию (n = 522) и лактоацидоз (n = 154). Мы сообщаем о значительном преимуществе выживания, приписываемом группе крови O и повышенной моноцитарной экспрессии CD36 и ICAM1 (CD54). Высокие синдромы смертности от церебральной малярии и лактоацидоза были связаны с высокой экспрессией CD36 и тромбоцитопенией, а тяжелая анемия малярии характеризовалась низкой экспрессией ICAM1. В модели логистической регрессии тяжести заболевания коэффициенты шансов для смягчающих эффектов фенотипов группы O, CD36 и ICAM1 группы крови были выше, чем у гемоглобина серпа. Принимающая генетическая адаптация к Plasmodium falciparum предлагает новые потенциальные стратегии лечения малярии.

Наиболее привлекательными кандидатами на возможную коэволюцию являются рецепторы хозяев адгезии с мембранным белком P. falciparum Erythrocyte (PfEMP-1) (Cooke et al, 2004). В лабораторных исследованиях эритроциты, экспрессирующие группу крови A1, первичный человеческий тип ABO (Calafell et al, 2008), демонстрируют сильное образование розетки путем связывания лектиноподобного домена PfEMP-1 (Carlson & Wahlgren, 1992; Vigan-Womas et al, 2012), в то время как эволюционно более поздняя группа O эритроцитов розеток меньше (Rowe et al, 2007). PfEMP-1 содержит альтернативные домены, которые связывают рецепторы хозяина ICAM1 (CD54) и CD36. Было высказано предположение, что их экспрессия на моноцитах может принести пользу хозяину, опосредуя иммунный клиренс iRBC (McGilvray et al., 2000; Baratin et al, 2007). Однако ICAM1 и CD36 также экспрессируются на эндотелиальных клетках, способствуют адгезии iRBC к сосудистой сети (Yipp et al., 2000) и поэтому могут нанести ущерб хозяину. Биология секвестрации через CD36 еще более осложняется ее экспрессией на тромбоцитах (как гликопротеин тромбоцитов IV). Тромбоциты, экспрессирующие CD36, могут опосредовать микрососудистую окклюзию либо путем облегчения клонирования iRBC (Pain et al, 2001), либо путем связывания адгезии iRBC с эндотелиальными клетками (Bridges et al, 2010).

В соответствии с коэволюцией человека и паразита в предыдущих исследованиях наблюдалось более высокое соотношение группы O-to-A (Cserti & Dzik, 2007) и более высокая распространенность ICAM1 (Fernandez-Reyes et al, 1997) и CD36 (Gelhaus et al., 2001; Fry et al, 2009) мутации среди людей, которые обитают в областях, эндемичных для P. falciparum. Тем не менее, предшествующие клинические исследования либо изучали цитоадгезионные рецепторы индивидуально, не учитывали влияние других клинических факторов риска, либо имели небольшие размеры выборки. В результате относительный вклад основных рецепторов цитоадгезии хозяина в патогенез малярии оставался неполностью охарактеризованным (Rowe et al, 2009b; Ochola et al, 2011).

В этом проспективном исследовании, посвященном случайному контролю, были зарегистрированы дети в возрасте от 6 месяцев до 12 лет с представлением либо первоначально тяжелой, либо неосложненной малярии P falciparum в отделении острого лечения больницы Мулаго в мезоэндемичной Кампале, Уганда, с 15 октября 2007 года по 30 октября 2009 года. Дети с тяжелым недоеданием не имеют права на зачисление. Диагноз малярии был установлен сначала с клиническими симптомами и положительным скрининговым густым мазком. Два слепых рецензента тонких и толстых мазков в контрольной паразитологической лаборатории самостоятельно подтвердили диагноз и плотность паразитов, используя подсчет лейкоцитов (рис. 2 в вспомогательной информации).

Дизайн исследования и категории пациентов. (A) Предварительно определенные категории пациентов, зачисленных. Анализ тяжести заболевания сравнивает контроль (неосложненная малярия, UM, n = 1078) с случаями (тяжелая малярия, SM, n = 855). (B) Распределение трех основных сильных синдромов малярии среди случаев. Для анализа случаи классифицируются на три неперекрывающиеся категории: все церебральные малярии (КМ) (серые); сильная малярийная анемия (SMA) без CM (белый); и изолированный лактоацидоз (LA), не относящийся к SMA или CM (черный).

Группы крови ABO у пациентов с малярией. (A) ABO в зависимости от спектра тяжести заболевания. Контроли имеют более высокую распространенность группы O, и случаи имеют более высокую распространенность негрупповых распределений O (B) ABO среди случаев (тяжелая или смертельная малярия), значительно отличаются от таковых у здоровых взрослых доноров крови угандийцев. (C) Среди случаев группы A или AB, у A1-положительных случаев более вероятно наличие CM или LA, чем те, которые отрицательны для A1. UM-o, неосложненная малярия, рассматриваемая как амбулаторное лечение; UM-i, неосложненная малярия, рассматриваемая как стационарная. SM-s, тяжелая малярия, выживший; SM-f, тяжелая малярия, смертельный; SMA, тяжелая анемия малярии; LA, лактоацидоз; CM, церебральная малярия.

Форма согласия была доступна как на английском, так и на Луганде и была одобрена исследовательскими этиками в Торонто, Канада и Кампала, Уганда, в соответствии с Руководством по хорошей клинической практике. Сотрудники-исследователи, свободно владеющие языками, обучались в администрации и документировали информированное согласие родителей или законных опекунов педиатрических предметов. Родители / опекуны сохранили копию форм согласия с дополнительными резюме брошюры и контактную информацию следователя.

Электронная база данных исследований, подготовленная на основе экспорта цифрового CRF, прошла тщательное тестирование на целостность, согласованность и точность данных. Анализ включал тестирование значений диапазона, отсутствие тестирования данных, логические тесты на согласованность данных по всем полям и множественные сравнения с исходной записью CFF. Был использован строгий контроль версий. Все анализы данных были выполнены в одной версии окончательного набора данных исправлений.

Пациенты наблюдались до выписки или смерти двумя врачами-исследователями. До анализа каждый пациент был отнесен к окончательному распоряжению в качестве случая или контроля и, если не выполнял заранее определенные определения, был исключен. Контроль был с неосложненной малярией (УМ), определяемой как отсутствие какого-либо нарушения сознания или гипоксии, с лактатом периферической крови 70 г / л без переливания. Были случаи с тяжелой малярией (SM), включая тяжелую малярию (SMA), определяемую как Hb 5 ммоль / л; гипоксия, определяемая как насыщение кислородом 3 из следующих 10 критериев тяжести малярии ВОЗ:> 2 изъятия через 24 часа, респираторный дистресс, желтуха, гемоглобинурия, спонтанное кровотечение, гипогликемия ( глюкоза 5 ммоль / л), нормоцитарная тяжелая анемия, гиперпаразитемия> 5% или новая острая почечная недостаточность; или если у пациента был кумулятивный балл ≥3 точки (n = 169), используя следующую шкалу:

1 балл: оставшийся в живых с учетом времени комы до судорог не указан.

2 балла: фатальный случай с указанием времени комы на судороги, не указанные.

3 очка: coma present> 6 ч после последнего приступа.

Оценка Блантира 6 ч после последнего приступа.

Приступы были свидетелями в больнице:

1 балл: выживший с ≤3 наблюдаемыми судорогами (или числом, не зарегистрированным) за 24 часа.

2 балла: смертность при ≤3 наблюдаемых судорогах (или число не сообщается) за 24 часа.

6 баллов:> 3 наблюдаемых судорог за 24 часа.

0 баллов: сахар крови не тестировался во время комы или оценки Блантира.

0 баллов: уровень сахара в крови ≥3 ммоль / л во время комы или оценка баллов Блантире.

-1 точка: уровень сахара в крови 5% паразитируемых эритроцитов) присутствовала в два раза чаще среди случаев (48% против 25%). Медиана (интерквартильный диапазон) паразитемии у детей, положительных на HbS, была вдвое меньше, чем у детей, отрицательных для HbS [44 200 (16 800-141 000) против 88 400 (27 400-216 000), P = 0 · 0031]. Как показано в таблице I, SM также характеризовался более низким количеством тромбоцитов, более высокой распространенностью тяжелой тромбоцитопении и более высоким количеством лейкоцитов и моноцитов.

Клинические и лабораторные исследования у детей с малярией Plasmodium falciparum

UM, неосложненная малярия; SM, тяжелая малярия; IQR, межквартильный диапазон; MCV, средний объем корпуса; РБК, эритроциты; iRBC, инфицированный эритроцит; MFI, средняя интенсивность флуоресценции; n / a Не применимо для сравнения.

Тяжелая малярийная анемия (SMA) с или без лактоацидоза, но исключающая церебральную малярию (CM).

Изолированный лактозный ацидоз (LA) исключает SMA или CM.

Церебральная малярия (СМ) включает все случаи СМ с или без ЛА или СМА.

non-SMA относится к изолированному LA в сочетании с CM, как определено выше.

Малярия – группа инфекционных заболеваний паразитарной этиологии, сопровождающихся главным образом лихорадкой, анемией, гепатомегалией и спленомегалией.

Заражение малярией происходит через укусы самок малярийного комара (Anopheles).

Другие наименования болезни — болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка.

Малярийный плазмодий (чаще всего Plasmodium falciparum) при попадании в организм прикрепляется к эритроцитам и тканевым макрофагам (защитные клетки иммунитета), после, распространяясь по всему организму вызывают ряд патологий в различных органах. Конечным результатом малярии может стать летальный исход инфицированного человека.

Наибольшее количество зарегистрированных случаев заражения малярией находится в странах Африки (ближе к экватору, т.е. ниже Сахары), Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, Океании.

Пик заболеваемости малярией припадает на время наибольшей активности комаров – лето-осень.

Патогенез малярии во многом зависит от способа заражения инфекцией.

При прямом заражении малярийным плазмодием – через инъекции, при переливании крови и т.д., возбудитель сразу внедряется в эритроциты и распространяется по всему организму (эритроцитарная фаза шизогонии).

При тканевой шизогонии клинические проявления практически отсутствуют, в то время как при эритроцитарной, у пациента почти сразу же проявляются признаки поражения крови – лихорадка и другие.

Лихорадка при малярии развивается в следствие реакции иммунитета и теплорегулирующего центра на появление в организме веществ, появление которых обусловлено распадом морул мерозоитов. Это — малярийные пигмент, гемоглобин, остатки эритроцитов и т.д. Выраженность лихорадки зависит от степени инфицированности и реактивности защитных сил организма.

Периодичность приступов лихорадки обусловлено периодами эритроцитарной шизогонии (цикл развития и деления малярийных плазмодиев).

Наличие циркулирующих в крови чужеродных веществ вызывает раздражение ретикулярных клеток печени, селезенки, почек и других органов, что приводит к гиперплазии данных органов, результатом чего является разрастание соединительной ткани, увеличение пораженных органов в размерах и их болезненность.

Анемия при малярии обусловлена распадом эритроцитов на фоне эритроцитарной шизогонии, гемолизом при формировании аутоантител, а также повышенным фагоцитозом эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки.

Злокачественные формы малярии с поражением головного мозга, васкулитами, геморрагиями обусловлены системным поражением венул, вен, капилляров и других сосудов, сопровождающееся повышением их проницаемости, повышенной вязкостью крови, замедленным кровотоком, паразитарными тромбами, периваскулярными отеками и т.д. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ) и аллергии.

Рецидивы малярии обусловлены снижением реактивности иммунитета при наличии остатков эритроцитарных шизонтов, из-за чего возбудитель болезни вновь начинает размножаться. Рецидивы могут присутствовать даже через 6-14 месяцев после окончания клинических проявлений малярии.

Согласно статистики ВОЗ, по состоянию на 2016 г в мире зарегистрировано 216 000 000 случаев малярии, причем эта цифра на 5 000 000 больше, нежели в 2015 г. Количество же смертей от данного заболевания в 2016 г составило 445 000. Однако, все же процент смертности от начала 21 столетия снизился на 47-54%, в зависимости от региона.

Если говорить об регионах, то 90% всех случаев малярии припадает на страны Африки, особенно ниже пустыни Сахары.

Больше всего заболевают дети, возрастом до 5 лет.

МКБ-10: B50 — B54;
МКБ-9: 084.

Симптомы малярии

Симптоматика малярии зависит от способа инфицирования, реактивности защитных сил организма и степени поражения.

Инкубационный период малярии (от заражения до первых признаков болезни) составляет – 8-25 суток. В некоторых случаях, например, при трехдневной малярии, инкубационный период может составлять от 8 до 14 месяцев.

Резкое повышение температуры тела до 41,7 °С;
Озноб;
Тошнота;
Головные боли;
Общее недомогание.

Первые признаки малярии могут быть слабовыраженными, из-за чего человек не сразу может догадываться о своем инфицировании. Тем не менее, после посещения Южно-Африканских стран и других мест, где присутствует высокая частота случаев данной болезни, при первых признаках настоятельно обратиться к врачу для обследования, иначе упущение времени может закончиться серьезному вреду здоровью, и не только.

Общее недомогание, слабость, вплоть до бессилия и постельного режима;
Периодические приступы лихорадки и озноба;
Температура тела колеблется в пределах от 35 до 41,7 °С, причем изменение температуры от высокой до низкой может происходить за несколько часов;
Бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности и повышенная потливость;
Тошнота, приступы рвоты, обезвоживание организма, диарея;
Анемия;
Появление в моче крови (гемоглобинурия);
Приступы сильных головных болей, бредение, галлюцинации, головокружение, потеря сознания;
Инъекция (покраснение) склер;
Артериальная гипотензия (гипотония);
Брадикардия;
Ишемия головного мозга и тканей различных органов;
Судороги по телу;
Боль в суставах (артралгия);
Возможно появление покалывания в коже;
Дыхательная недостаточность;
Увеличение в размерах печени и селезенки.

Колебание между минимальными и максимальными признаками малярии зависит от биологического цикла развития возбудителя болезни. Кроме того, нарастание и спадание приступов характерно для разных форм малярии, например, при трехдневной этот период составляет – 3 дня, при четырехдневной – 4.

Осложнения малярии

Среди осложнений малярии можно выделить:

Инфекционно-токсический шок (ИТШ);
Малярийная и глубокая кома;
Отек мозга;
Малярийный алгид;
Хронический нефрит;
Острая почечная недостаточность (ОПН);
ДВС-синдром;
Желтуха;
Расстройства психической системы;
Разрыв селезенки;
Эндокардит, миокардит, перикардит;
Адинамия, сопора;
Острая кровопотеря;
Гиповолемический шок;
Летальный исход.

Причины малярии

Возбудитель малярии – малярийные плазмодии (лат. Plasmodium), входящие в класс споровиков (лат. Sporozoa), группы простейшие (лат. Protozoa).

Патогенными для человека плазмодиями, вызывающими малярию являются – Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium knowlesi.

Другими видами заражения малярией являются — трансплацентарная (при беременности – от матери к младенцу), парентеральное (при переливаниях донорской зараженной крови) и контактно-бытовое (при инъекциях, порезах – крайне редкое явление).

Всего известно около 400 видов комаров Anopheles, из которых лишь около 30 являются переносчиками малярийной инфекции.

Малярийные комары живут практически по всему земному шару за исключением холодных или засушливых зон. Особенно их большое количество проживает в зонах с теплым и влажным климатом – Центральная и Южная Африка (около 90% всех случаев заболевания малярией), Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия, Океания.

На территории России к малярийным зонам можно отнести Европейскую часть страны – Юго-Восточные регионы.

Виды малярии

Классификация малярии производится следующим образом:

Овале-малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 2 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium ovale.

Трехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 3 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium vivax.

Четырехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 4 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium malariae.

Тропическая малярия – наиболее тяжелая форма малярии, возбудителем которой является Plasmodium falciparum. Подобное течение малярии может спровоцировать и другой патогенный для человека плазмодий — Plasmodium knowlesi. Характеризуется отсутствием тканевой шизогонии, т.е. накопления и размножения плазмодия в печени – развития происходит в крови (эритроцитарная шизогония).

Спорозоитная малярия – заражение происходит при укусе самкой малярийного комара и непосредственном попадании малярийных спорозоитов в кровеносное или лимфатическое русло. Характеризуется сначала тканевой фазой шизогонии (оседание, развитие и размножение плазмодия в клетках печени – гепатоцитах), после эритроцитарной шизогонией. Характеризуется поздними развитием клинических проявлений – когда паразиты уже сформированными распространяются по кровеносному руслу.

Шизонтная малярия – заражение организма происходит при инфицировании крови уже готовыми (сформированными) шизонтами. Характеризуется ранним клиническим проявлением малярии.

Диагностика малярии

Диагностика малярии включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Исследования мазков крови на наличие малярийных паразитов;
ПЦР тест;
Быстрые тесты (Rapid Diagnostic Tests – RDT).

Лечение малярии

Как лечить малярию? Лечение малярии направлено на купирование инфекции, поддержание организма и минимизацию клинических проявлений болезни. Основной метод терапии – медикаментозный, с применением противомикробных лекарственных препаратов.

Основные лекарственные средства для купирования малярии производятся на основании хинина (алкалоид, входящий в состав коры хинного дерева), хлорохинона (производное 4-аминохинолина), артемизинина (экстракт растения полыни однолетней — Artemisia annua) и его синтетические аналоги.

Сложность в лечении заключается в способности малярийного плазмодия мутировать и приобретать резистентность по отношению к тому или иному противомалярийному препарату, поэтому выбор лекарства производится на основании диагностики, а в случае мутирования, препарат меняют. Также стоит отметить, что многие противомалярийные лекарственные препараты на территории РФ не зарегистрированы.

Разделение противомалярийных препаратов в зависимости от фазы болезни (локализации плазмодиев):

Гистошизотропные – воздействуют главным образом на тканевые формы инфекции (при наличии плазмодия в клетках печени, действующие вещества): хинопид, примахин.

Гематошизотропные – воздействуют главным образом на эритроцитные формы инфекции (действующие вещества): хинин, хлорохин, амодиахин, галофантрин, пириметамин, мефлохин, люмефантрины, сульфадоксин, клиндамицин, доксициклин, артемизинин.

Гаметотропные — воздействуют главным образом на гаметы: хиноцид, хинин, гидрооксихлорохин, примахин, пириметамин. Данная группа препаратов применяется в основном при тропической малярии.

Если больной в коме, его поворачивают на бок во избежание удушья при рвоте рвотными массами.

При нарушениях водного баланса с осторожностью проводят регидратационную терапию.

При снижении гематокрита ниже 20% назначается переливание препаратов крови.

Выбор других лекарственных препаратов зависит от сопутствующих малярию осложнений и синдромов.

Лечение малярии народными средствами

Лечение малярии в домашних условиях проводить не рекомендуется, что связано с высокой смертностью от данного заболевания при отсутствии своевременной противомикробной терапии.