Группу риска по пневмоцистозу составляют дети

Пневмоцистоз – инфекционное заболевание с аэрогенным механизмом передачи возбудителя, которое развивается у человека на фоне ослабления иммунной защиты и проявляется пневмонией и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Данная патология относится к группе оппортунистических инфекций (не вызывающих заболевание у лиц с нормальным иммунитетом).

Причины

Возбудителем болезни является Pneumocystis jirovecii. По своей структуре этот микроорганизм относится к грибам. Он является внеклеточным паразитом, обладающим тропностью к легочной ткани. В процессе своего роста и развития он не проникает в клетку, а прикрепляется к ее поверхности.

В организме человека пневмоцисты существуют в различных морфологических формах:

• трофозоит (амебовидная клетка, которая с помощью выростов плотно прилегает к клеточной стенке);
• предциста;
• циста (овальная клетка, не имеющая выростов и содержащая 8 внутрицистных телец, которые при ее разрушении становятся трофозоитами и запускают новый цикл развития).

Пневмоцисты с мокротой попадают во внешнюю среду, где сохраняют жизнеспособность длительное время.

Пути инфицирования

Заражение человека происходит:

• воздушно-капельным;
• воздушно-пылевым путем.

Источником пневмоцист может быть как больной человек, так и здоровый носитель.

Следует отметить, что инфицирование может происходить задолго до клинической манифестации болезни. У таких лиц пневмоцистоз может быть результатом активации латентной инфекции при ослаблении факторов иммунной защиты.

Восприимчивость к пневмоцистозу среди населения высока, о чем свидетельствует большая частота выявления антител среди детей и взрослых. Однако при нормальной функции иммунной системы возникает здоровое носительство. Болезнь развивается только в ослабленном организме на фоне снижения гуморального и клеточного иммунитета.

Группу риска по развитию клинически выраженного пневмоцистоза составляют:

• ВИЧ-инфицированные;
• недоношенные новорожденные;
• дети раннего возраста с патологией нервной системы;
• дети первого года жизни, страдающие рахитом, гипотрофией;
• лица, вынужденные длительно принимать иммунодепрессанты;
• онкобольные;
• реципиенты донорских органов;
• больные туберкулезом;
• пожилые люди из домов престарелых.

Механизмы развития

Патологические изменения, происходящие в организме при пневмоцистной пневмонии, связаны с механическим повреждением легочной ткани.

Весь цикл развития пневмоцисты происходит в альвеолах, к стенкам которых очень плотно прикрепляются вегетативные формы паразита. Цисты и предцисты находятся в просвете альвеол и входят в состав пенистого экссудата. В ходе размножения они заполняют все альвеолярное пространство.

• Пневмоцисты повреждают легочной эпителий, вызывая воспалительный процесс. При этом толщина стенки альвеолы увеличивается в 5 раз и более, что приводит к нарушению газообмена и прогрессирующей гипоксии.
• В редких случаях может происходить диссеминация патологического процесса с поражением различных органов и тканей.
• Течение заболевания иногда осложняется присоединением бактериальной инфекции или цитомегаловирусного поражения легких.

Симптомы болезни

При экзогенном заражении первые признаки пневмоцистоза появляются через 7-30 суток. Иногда инкубационный период затягивается до 6 недель.

У ослабленных детей раннего возраста заболевание проявляется следующими симптомами:

• бледность кожных покровов;
• цианоз носогубного треугольника;
• нарастающая одышка;
• кашель (сначала в виде покашливания, позже становится приступообразным с выделением пенистой мокроты);
• повышение температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр);
• снижение аппетита;
• потеря массы тела.

При обследовании врач может выявить:

• жесткое дыхание;
• непостоянные влажные хрипы;
• участки притупления перкуторного звука.

Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого воспалительного процесса в гортани или бронхах, что затрудняет диагностику.

У взрослых клиническая картина сходна. Также беспокоит кашель, одышка, повышение температуры, возможно появление боли в грудной клетке. В ряде случаев заболеванию предшествуют продромальные явления в виде:

• общей слабости;
• повышенной утомляемости;
• потливости;
• субфебрилитета;
• снижения аппетита;
• похудения.

Эти симптомы обусловлены иммунодепрессивным состоянием, на фоне которого постепенно развивается инфекционный процесс.

Некоторые особенности пневмоцитоз имеет у ВИЧ-инфицированных лиц:

• медленно прогрессирующее течение;
• первым симптомом может быть одышка, реже лихорадка и кашель;
• возможен озноб и повышенная потливость;
• повышенный риск внелегочных поражений (органов пищеварения, лимфатических узлов, селезенки, щитовидной железы, сердца);
• высокий процент летальности.

Наиболее важными признаками внелегочного пневмоцистоза являются:

• гепатоспленомегалия;
• увеличение лимфатических узлов;
• диспепсические явления;
• острый живот;
• увеличение активности ферментов печени;
• ухудшение слуха или зрения;
• язвы на коже и др.

В большинстве случаев заболевание имеет тяжелое течение, нередко с осложнениями. Среди них часто встречается:

• пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость, окружающую легкие);
• пневмомедиастинум (проникновение воздуха в ткани средостения);
• дыхательная и сердечная недостаточность.

Принципы диагностики

Клиническая диагностика пневмоцистоза на ранних стадиях несколько затруднена, поскольку его симптомы малоспецифичны. Диагноз устанавливают на основании:

• жалоб;
• истории заболевания;
• данных объективного обследования;
• результатов дополнительных методов исследования.

При этом учитываются:

• изменения в анализе крови (снижение гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, общего белка; повышение СОЭ; возрастание активности лактатдегидрогеназы);
• рентгенологическая картина (прикорневая инфильтрация; облаковидное снижение прозрачности легочных полей; мелкоочаговые тени и др.);
• признаки дыхательной недостаточности (снижение жизненной емкости и общего объема легких; уменьшение парциального давления кислорода в крови).

Решающее значение для подтверждения инфекционного процесса имеет обнаружение возбудителя в мокроте, промывных водах бронхов, биопсийном материале. К биопсии легких прибегают редко ввиду тяжелого состояния пациентов и высокого риска осложнений.

В настоящее время все чаще для точной диагностики применяют методы:

• ПЦР (выявляет геном возбудителя);
• иммунофлюоресценции с моноклональными антителами.

Лечение

Больные с тяжелым течением пневмоцистоза нуждаются в госпитализации.

• Для лечения детей без иммунодефицита применяется Ко-тримоксазол в сочетании с Фуразолидоном или Метронидазолом.
• Лечение больных СПИДом кроме специфической терапии, включает антиретровирусную и симптоматическую терапию. При этом тоже назначается Ко-тримоксазол. Непереносимость или неэффективность последнего является показанием для использования альтернативного препарата – Клиндамицина.

С учетом того, что пневмоцитоз часто осложняет течение ВИЧ-инфекции и может быть причиной летального исхода, таким лицам при снижении иммунитета назначается профилактический прием Ко-тримоксазола.

К какому врачу обратиться

Лечение пневмоцистной пневмонии проводит пульмонолог в сотрудничестве с инфекционистом. При диссеминации процесса необходима консультация профильного специалиста – гастроэнтеролога, кардиолога, эндокринолога и других. Учитывая, что подобное заболевание обычно развивается у иммуноскомпрометированных лиц, полезно обследование у иммунолога.

Заключение

Прогноз при пневмоцистозе без лечения неблагоприятный, летальность достигает 80 %. Однако ранняя диагностика и лечение позволяют улучшить его, снижая уровень смертности в несколько раз. После перенесенной инфекции возможны рецидивы, поэтому такие пациенты подлежат диспансерному наблюдению с профилактическим лечением при необходимости.

Медицинский эксперт статьи

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Структура пневмоцисты

Pneumocystis carinii – микроорганизм, который был выделен у больного человека с дыхательных путей в бронхах в месте бифуркации (карины), от чего и произошло название этого вида. Данный возбудитель в естественных условиях живет в легких многих животных, а также у некоторых людей, от которых и происходит заражении. Путь инфицирования – воздушно-капельный. Однако люди с нормальным иммунным статусом могут не болеть, а быть лишь носителями, поскольку пневмоциста является условно-патогенной. При иммунодефицитных состояниях развиваются клинические симптомы заболевания.

При изучении строения этого микроорганизма было много дискуссий по поводу того, к какому Царству отнести данный вид. Особенности строения РНК, митохондрий, белковых структур мембраны позволяли классифицировать как Грибки, но отсутствие эргостерола и особенности жизненного цикла подтверждают, что пневмоциста является Наипростейшим.

Структура пневмоцисты не так уж и проста. Это связано с непостоянством строения клеточных элементов вследствие сложного клеточного цикла. Размеры простейшего варьируют от 1 до 10 микрометров, в зависимости от стадии цикла. Поэтому по микроскопом могут различные формы – от мелких форм с тонкой клеточной стенкой до крупных с более толстой стенкой.

Пневмоциста принадлежит к внеклеточным паразитам и локализируется главным образом в альвеолоцитах первого и воторого порядка. Микроорганизм может существовать в четырех основных формах: трофозоит, прециста, циста и спорозоит.

Трофозоит – это форма существования, которая характеризуется значительным диаметром клетки и неправильной формой. Оболочка толстая и имеет выросты в форме псевдоподий, поэтому форма трофозоита непостоянная. Эти структуры предназначены для тесного контакта возбудителя с альвеолоцитарной клеткой. Внутри клетки - цитоплазма с характерными для многих микроорганизмов органеллами: митохондрии, рыбосомы, вакуоли с клеточным соком и липидные и углеродные компоненты. Ядро занимает достаточно места и окружено двумя мембранами для защиты генетического материала.

Прецисты имеют овальную форму без выростов, небольшие размеры и тонкую клеточную мембрану. В середине этих структур ядра деляться с образованием цист.

Цисты также округлой формы, но их размеры больше, так как внутри содержатся специальные тельца – предшественники спорозоита. Цисты имеют оболочку и толстую трехслойную мембрану, которая после разрыва имеет неправильную форму и таким образом цикл повторяется.

Размножается пневмоциста путем простого деления генетического материала надвое, а затем делиться и содержимое цитоплазмы с оболочкой.

Жизненный цикл пневмоцисты

Пневмоциста является позаклеточным паразитом, но вместе с тем, различные формы существования позволяют проникать и внутрь клетки. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В организм человека попадает циста, которая при достаточном иммунном ответе обезвреживается иммунокомпетентными клетками. Если нет, то циста растет и продолжает свой цикл развития дальше с образованием зрелых форм. Весь цикл можно разделить на две фазы – половую и неполовую.

Жизненный цикл пневмоцисты достаточно сложный и проходит поэтапно несколько жизненных форм: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Трофозоит является вегетативной формой, которая прикрепляется к альвеолоциту своими псевдоподиями и тесно взаимодействует с клеточной мембраной. Затем путем клеточного деления образовывается две зрелые клетки, и таким образом происходит размножение. Это так называемая неполовая фаза развития пневмоцисты.

Из трофозоита образовывается прециста, которая имеет огромное ядро и сосредоточенные вокруг него питательные вещества необходимые для будущей цисты. Когда проходит время, ядро делится и образовывается циста, которая имеет внутри чаще всего 8 ядер. Из цисты выходят микроорганизмы – спорозоиты. Они имеют одинарный набор генетической информации, а когда сливаются между собой, то получается снова трофозоит, и цикл развития снова повторяется. Это половая фаза развития.

Цисты, когда попадают в организм человека, локализируются на альвеолах. При интенсивном размножении трофозоитов и цист становится все больше и альвеолоциты десквамируются, тогда возникают клинические проявления. Первые иммунные реакции на этот процесс развиваются за счет клеточного иммунитета. Макрофаги и Т-хелперы реагируют на чужеродные агенты и пытаются фагоцитировать их, но цисты имеют способность находиться внутри макрофага и не подвергаться действию его лизосомальных ферментов. Поэтому клеточной иммунной реакции недостаточно для комплексного иммунного ответа и элиминации пневмоцисты. Когда запускается с помощью каскадных механизмов под влиянием Т-хелперов гуморальное звено иммунитета, то иммуноглобулины поражают трофозоиты и зараженные макрофаги. Вот почему, у людей с патологией иммунного ответа это заболевание развивается очень быстро, ведь для адекватной защиты необходим хороший уровень как местного клеточного, так и гуморального иммунитета.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период заболевания составляет от одной недели до пяти. Это зависит от возраста и от степени иммуносупрессии организма. Часто заболевание может протекать по типу обычного острого респираторного заболевания, тогда клинические признаки выражены слабо и человек может умереть на фоне легкого течения.

Учитывая морфологические изменения в легких, выделяют несколько клинических стадий:

1. стадия отека – возникает во время начала инфильтрационных изменений и характеризуется симптомами интоксикации, нарастания дыхательных нарушений.
2. стадия ателектаза – нарушение оттока секрета из альвеол способствует их склеиванию и развитию ателектаза легких. Клинически появляется кашель, усиливается дыхательная недостаточность.
3. стадия эмфиземы – длится неопределенное время, что зависит от эффективности лечения. Симптомы уменьшаются, но остаточные явления в легких в виде эмфизематозных булл дают коробочный звук при перкуссии.

У взрослых клинические признаки развиваются через неделю после инфицирования, в случае пациентов, получающих лечение имунодепресантами, и через 2-3 месяца у больных на СПИД. Заболевание начинается с повышения температуры до субфебрильных цифр, умеренного кашля, одышки при физической нагрузки и боли в области грудной клетке. Через неделю в случае отсутствия лечения симптомы усиливаются, появляется цианоз, высокая температура. Тяжелое течение заболевания обусловлено быстрым диффузным распространением воспаления на оба легких. Это усиливает дыхательную недостаточность и на фоне общей иммуносупрессии опасно отеком легких.

У ВИЧ-инфицированных особенности пневмоцистоза – вялое развитие симптомов заболевания, что часто способствует фульминантному течению с летальным исходом. Поэтому у больных на СПИД есть определенные показания к началу профилактического лечения пневмоцистной пневмонии, даже если особенных клинических проявлений нет.

Диагностика пневмоцистной инфекции

Учитывая тот факт, что симптомы пневмоцистной пневмонии не являются специфическими и часто заболевание протекает без выраженных клинических явлений, но с фульминантным течением – этиологическая верификация в данном случае очень важна для своевременного лечения.

Клинические проявления не являются патогномоничными, поэтому по данным анамнеза и объективного обследования доктор может определить только наличие пневмонии, а ее характер трудно заподозрить.

Важным фактом анамнеза является наличие у пациента онкопатологии, лечения цитостатиками, ВИЧ-инфицирования. Это позволяет заподозрить именно этот вид пневмонии на фоне значительного снижения реактивности иммунитета. Поэтому важно такой контингент больных очень тщательно исследовать и проводить профилактические меры.

Поэтому лабораторные и инструментальные методы диагностики – ведущие в верификации диагноза.

Бронхоскопию рекомендуют проводить для получения смыва с бронхов и дальнейшего исследования секрета.

Пневмоцисты в мокроте могут выявляться при значительном их количестве в альвеолах. Исследование мокроты является одним из достоверных методов верификации диагноза. Материалом для исследования кроме мокроты может быть бронхо-альвеолярный смыв. Используют микроскопический метод с окрашиванием материала по Романовскому-Гимзе, и при этом выявляются фиолетовые клетки с красным ядром. Но этот метод не всегда дает результат, поскольку под объектив микроскопа могло не попасть достаточное количество возбудителя. Более точный метод – паразитологический. Материал, полученный от больного, высевают на живительную среду и за несколько дней вырастает возбудитель, что подтверждает диагноз.

Данные методы редко используются в современных условиях, поскольку до получения результата проходит много времени, а также необходима лаборатория с оборудованием, что есть не в каждом медицинском учреждении. Поэтому в данное время распространены методы серологической диагностики.

Анализ на качественное определение пневмоцист можно проводить с исследованием не только мокроты, но и крови. Используют метод полимеразной цепной реакции – молекулярно-генетический метод, основанный на выявлении ДНК в материале больного.

Более простой серологический метод исследования (исследование сыворотки крови) – выявление антител к пневмоцистам. Так как на возбудителя вырабатываются иммуноглобулины, то их уровень или наличие свидетельствует об активности процесса. Определяют уровень иммуноглобулинов класса G и М методом иммуноферментного анализа или имунофлюоресцентным методом. Повышенный уровень иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, а при повышении иммуноглобулинов G – возможна длительная хроническая инфекция.

[11], [12], [13], [14], [15]

Лечение и профилактика пневмоцистоза

Лечение данного заболевания представляет осложненную задачу, поскольку антибиотики не действуют на возбудителя. Кроме того, лечение необходимо начинать как можно заранее и только специфическое. Перед началом терапии следует определить тяжесть заболевания, что характеризуется степенью дыхательной недостаточности по уровню парциального давления кислорода в крови.

Этиологическим лечением пневмоцистоза является применение сульфаметоксазола/триметоприма – бисептола. При легком течении назначают пероральный прием препарата или внутривенные инфузии в дозе 100 мг/кг и 20 мг/кг соответственно. Однако учитывая у пациентов наличие сопутствующего иммунодефицита, эти препараты вызывают много побочных эффектов: кожная сыпь, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тошнота, диспепсические проявления. Поэтому оптимальный курс лечения – 2 недели.

При тяжелом течении к этому препарату добавляют Пентамидин – препарат, который имеет специфическое действие, так как повреждает репродукционные системы пневмоцист. Его применяют в дозе 4 мг/кг при разведении в 5% глюкозе. Курс лечения 2-3 недели.

Это только этиотропная терапия, но используют также симптоматически жаропонижающие средства, дезинтоксикационную терапию, регидратацию, противогрибковые препараты и антибиотики для ВИЧ-инфицированных.

Профилактика пневмоцистоза необходима по причине сложности заболевания и осложненного течения его у контингента больных. Методы профилактики могут быть неспецифические и специфические – медикаментозные. Неспецифические методы профилактики характеризуются проведением обследования больных из группы риска в случае эпидемиологических показаний, а также корректная и правильная антиретровирусная терапия у больных СПИДом. Для таких людей имеет большое значение правильный режим дня, достаточное питание, исключение вредных привычек.

Специфические методы профилактики – это использование этиотропных медикаментозных средств. Используют для профилактики те же препараты, что и для лечения. Показанием к такой первичной профилактике является уровень клеток СD4 ниже 300, так как это считается уровень риска поражения пневмоцистой.

Пневмоциста – возбудитель весьма сложного заболевания, которое, не имея специфических клинических признаков, необходимо диагностировать на начальной стадии и назначить правильное лечение, так как последствия могут быть очень серьезные. Пневмоцистоз развивается у людей с первичными или вторичными иммунодефицитами и эти состояния взаимоотягощающие. Поэтому у определенных групп больных необходимо профилактировать это заболевание как специфическими, так и неспецифическими методами.

А) смесь для маловесных детей

Б) низколактозная смесь

В) кисломолочная смесь

[T010603] ДЛЯ ПЕРВОГО ПРИКОРМА ПРИ БЕЛКОВО- ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

А) инстантная каша

[T010604] АНТИРЕФЛЮКСНЫЕ СМЕСИ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ СРЫГИВАНИЙ СОДЕРЖАТ

[T010605] БОЛЬНЫЕ МУКОВИСЦИДОЗОМ НУЖДАЮТСЯ В

А) повышенном количестве белка и энергии Б) повышенном количестве углеводов В) пониженном количестве белка Г) пониженном количестве жира

[T010606] САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В РЕКОМЕНДАЦИИ

А) местных гастроэнтерологических санаториев при полной ремиссии

Б) курортов Черноморского побережья Кавказа при полной ремиссии

В) курортов Черноморского побережья Кавказа при частичной ремиссии

Г) местных гастроэнтерологических санаториев при частичной ремиссии

[T010608] ДЕТЯМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ МИНЕРАЛЬНАЯ ВОДА ДОЗИРУЕТСЯ ИЗ РАСЧЕТА

А) 3 мл на 1 кг массы тела ребенка

Б) 10 мл на 1 кг массы тела ребенка

В) 15 мл на 1 кг массы тела ребенка

Г) 100 мл 3 раза в день независимо от возраста

[T010609] ДИЕТИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКОЙ КОЛИТОВ,

СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ЗАПОРАМИ, ЯВЛЯЕТСЯ НАЗНАЧЕНИЕ

А) диеты с механически обработанной клетчаткой

Б) желчегонной диеты

В) молочно-растительной диеты

Г) возрастного общего стола

[T010618] БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА НАПРАВЛЯЮТ НА КУРОРТЫ

[T010620] ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПРОВОДИТСЯ

А) до передачи во взрослую сеть

Б) в течении 3 лет

В) в течении 5 лет

Г) в течении 10 лет

[T010621] ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ И ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ ПОСЛЕ ПОСЛЕДНЕГО ОБОСТРЕНИЯ ПРОВОДИТСЯ

А) в течении 3 лет

Б) в течении 5 лет

В) до перевода во взрослую сеть

Г) в течении 1 года

[T010622] ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ У ДЕТЕЙ С ДИСКИНЕЗИЕЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПОСЛЕ ОБОСТРЕНИЯ ПРОВОДИТСЯ

А) в течении 2 лет

Б) в течении 3 лет

В) в течении 5 лет

Г) до перевода во взрослую сеть

[T010623] ДИСПАНСЕРНЫЙ ОСМОТР У ДЕТЕЙ С ДИСКИНЕЗИЕЙ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРОВОДИТСЯ

А) 1 раз в 6 месяцев

Б) 1 раз в 3 месяца

[T010624] ПРОФИЛАКТИКА ОПИСТОРХОЗА СОСТОИТ В

А) достаточной обработке рыбы Б) соблюдении личной гигиены В) кипячении питьевой воды

Г) исключении контакта с зараженными животными

[T011288] ПОД МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТНОСТЬЮ ПОДРАЗУМЕВАЮТ ЧИСЛО ДЕТЕЙ, УМЕРШИХ В ВОЗРАСТЕ ДО

А) 1 года из 1000 живорожденных

Б) 2 лет из 1000 родившихся живыми и мертвыми

В) 2 лет из 1000 живорожденных

Г) 1 года из 1000 родившихся живыми и мертвыми

[T011290] КОЛИЧЕСТВО КОЕК ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ В РОДИЛЬНОМ ДОМЕ ДОЛЖНО СОСТАВЛЯТЬ_____ % ОТ РАСЧЕТНОГО КОЛИЧЕСТВА КОЕК ПОСЛЕРОДОВОГО ОТДЕЛЕНИЯ

[T011291] НЕПАСТЕРИЗОВАННОЕ МОЛОКО, СОБРАННОЕ У МАТЕРИ В НОЧНЫЕ ЧАСЫ МОЖНО ХРАНИТЬ В ХОЛОДИЛЬНИКЕ МОЛОЧНОЙ КОМНАТЫ РОДИЛЬНОГО ДОМА НЕ БОЛЕЕ _______ ЧАС.

[T011293] ДАЛЬНЕЙШЕЕ СНИЖЕНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТИ В ОСНОВНОМ ЗАВИСИТ ОТ КАЧЕСТВА РАБОТЫ

А) женской консультации

Б) родильного дома

В) отделения патологии новорожденных

Г) отделения реанимации

[T011294] ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ В РОДДОМЕ ГРУППОВОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ СЛЕДУЕТ

А) немедленно перевести новорожденных в соответствующий стационар

Б) перевести новорожденных в обсервационное отделение и назначить лечение В) оставить новорожденных на месте, назначив лечение

Г) перевести новорожденных в отделение патологии новорожденных после проведенного лечения

[T011295] ОПТИМАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА ВОЗДУХА В ПАЛАТАХ ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОДИЛЬНОГО ДОМА СОСТАВЛЯЕТ______ГРАДУСОВ С

[T011297] ВЛАЖНАЯ УБОРКА ПАЛАТ В ОТДЕЛЕНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ РОДИЛЬНОГО ДОМА ДОЛЖНА ПРОИЗВОДИТЬСЯ ______ В ДЕНЬ

[T011298] ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ РЕМОНТА, ДЕЗИНФЕКЦИОННЫХ И САНИТАРНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ОТДЕЛЕНИЕ НОВОРОЖДЕННЫХ В БОЛЬНИЦЕ ДОЛЖНО ЗАКРЫВАТЬСЯ

Г) 1 раз в 2 года

[T011299] ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕВОДУ НОВОРОЖДЕННОГО ИЗ РОДИЛЬНОГО ДОМА В СТАЦИОНАР ОПРЕДЕЛЯЕТ

А) заведующий отделением новорожденных родильного дома

Б) главный врач родильного дома

В) заведующий отделением новорожденных стационара

Г) главный врач стационара

[T011300] ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ВЛАЖНОСТЬ ВОЗДУХА В ПАЛАТАХ ДЛЯ НОВОРОЖДЕННЫХ РОДИЛЬНОГО ДОМА ДОЛЖНА БЫТЬ ___ %

[T011301] ПЕРЕВОДУ В ОБСЕРВАЦИОННОЕ ОТДЕЛЕНИЕ АКУШЕРСКОГО СТАЦИОНАРА НЕ ПОДЛЕЖАТ ДЕТИ

А) заболевшие гнойно-септическими заболеваниями в физиологическом отделении родильного дома

Б) новорожденные от матерей с гипертермией в послеродовом периоде

В) родившиеся вне родильного дома

[T011302] У ДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ В КАНАЛЬЦАХ ПОЧЕК ПРОИСХОДИТ ПОЛНАЯ РЕАБСОРЦИЯ

В) низкомолекулярных белков

[T011303] ПРОТЕИНУРИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ СЧИТАЕТСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ, ЕСЛИ СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В МОЧЕ ПРЕВЫШАЕТ ___ Г/Л

[T011304] У ЗДОРОВЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ ДОПУСТИМЫЙ УРОВЕНЬ ГЕМАТУРИИ СОСТАВЛЯЕТ МЕНЕЕ ___ ЭРИТРОЦИТОВ В 1 МЛ МОЧИ

[T011306] В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ПИЕЛОНЕФРИТА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДОМИНИРУЮТ

А) симптомы интоксикации

Б) нарушения диуреза

Г) нарушения гемодинамики

[T011307] НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ КРИТЕРИЕМ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

А) повышение уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови Б) гиперкалиемия и метаболический ацидоз

В) метаболический ацидоз и повышение уровня мочевины в сыворотке крови Г) повышение уровней мочевины и калия в сыворотке крови

[T011308] ПРИ ОЛИГУРИИ ВСЛЕДСТВИЕ ОБСТРУКТИВНОЙ УРОПАТИИ НОВОРОЖДЕННОМУ РЕБЕНКУ ПОКАЗАНО

А) хирургическое лечение

Б) введение мочегонных средств

В) проведение гемодиализа

Г) проведение плазмофереза

[T011309] ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ТИП ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

А) цитомегаловирусной инфекции Б) хламидиоза В) муковисцидоза Г) герпеса

[T011310] ПНЕВМОНИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ ПРОТЕКАЕТ ПО ТИПУ

[T011311] ГРУППУ РИСКА ПО ПНЕВМОЦИСТОЗУ СОСТАВЛЯЮТ ДЕТИ

А) недоношенные Б) переношенные В) незрелые

Г) перенесшие инструментальные вмешательства (интубацию трахеи, бронхоскопию, ИВЛ)

[T011312] НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ОРВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

[T011313] СПЕЦИФИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ЗАЩИТЫ ПРИ ОРВИ У НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА ЯВЛЯЕТСЯ

[T011315] НА ФОНЕ ОРВИ У НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ СИНДРОМ

Б) вирусной диареи

[T011316] ПО СРАВНЕНИЮ С ДЕТЬМИ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА У НОВОРОЖДЕННЫХ НА ФОНЕ ОРВИ ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ

[T011317] ВЫСОКОЙ ЧАСТОТЕ ОРВИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ СПОСОБСТВУЕТ

А) незрелость Т-клеточного звена иммунитета

Б) снижение фагоцитоза

В) низкий уровень секреторного IgA

Г) медленное накопление антител и замедленное освобождение организма от вирусов

[T011319] РЕСПИРАТОРНО-СИНТИЦИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЗЫВАЕТ

Г) вирусную диарею

[T011320] ЭКЗАНТЕМОЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

А) энтеровирусная инфекция Б) грипп В) аденовирусная инфекция

Г) респираторно-синцитиальная инфекция

[T011321] ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ

А) серозным менингитом и миокардитом

[T011322] В СВЯЗИ С ФЕНОМЕНОМ КИСТООБРАЗОВАНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНУЮ ИНФЕКЦИЮ НЕОБХОДИМО ДИФФЕРЕНЦИРОВАТЬ С

В) деструктивной пневмонией

Г) пневмонией грамотрицательной этиологии

[T011323] ПРИЧИНОЙ АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА ПРИ ОРВИ У НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА ЯВЛЯЕТСЯ

А) репродукция вируса в поджелудочной железе и кишечнике Б) неблагоприятный преморбидный фон В) искусственное вскармливание Г) медикаментозная терапия

[T011324] К НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНЕ ИСТИННОГО ВРОЖДЕННОГО СТРИДОРА ОТНОСЯТ

А) врожденную слабость хрящевого каркаса гортани Б) тяжи и спайки в области голосовой щели В) парез голосовых связок Г) стеноз гортани

[T011328] ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА ОТНОСИТСЯ К ГРУППЕ

А) стафилококковых пиодермий

Б) стрептококковых пиодермий

[T011330] В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ГЕРПЕТИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА У НОВОРОЖДЕННЫХ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИМПТОМ

[T011331] НОВОРОЖДЕННЫМ ДЕТЯМ ОТ МАТЕРЕЙ-НОСИТЕЛЬНИЦ HBS-

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).