Какое осложнение может привести к летальному исходу при тропической малярии

Зона распространения: Африка, Южная Америка, Центральная Америка, острова Карибского бассейна, острова Океании, Юго-Восточная Азия, Средняя Азия (Узбекистан, Таджикистан), Западная Азия (Азербайджан).

Малярия (болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка) – группа инфекционных, трансмиссивных заболеваний человека, переносчиком которых является самка малярийного комара (род Anopheles). Заражение происходит при укусе и сопровождается ознобами, лихорадкой, увеличением размеров печени и селезенки, анемией.

Ежегодно в мире фиксируется около 350-500 млн. случаев заболевания малярией, из которых 1,3-3 млн. заканчиваются летальным исходом.

Причины малярии

Причиной малярии являются паразитические простейшие рода Plasmodium – малярийные плазмодии.

У человека заболевание вызывают четыре вида плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium Vivax), возбудитель четырехдневной малярии Plasmodium Malariae, возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum и возбудитель овале-малярии, схожей с трехдневной Plasmodium Ovale.

Жизненный цикл плазмодий

Жизненный цикл малярийных плазмодий достаточно сложный и включает в себя шизогонию (бесполое развитие), пребывая в организме человека – промежуточном хозяине, и спорогонию (половое развитие), обитая в самке комара Anopheles – своего главного хозяина.

Комар инфицируется при укусе человека, который болен малярией или является паразитоносителем. В процессе кровососания в желудок комара проникают женские и мужские половые клетки плазмодиев, и там же они оплодотворяются. В результате последующего процесса развития клеток образуются спорозоиты, которые попадают в слюнные железы насекомого и могут там оставаться на протяжении двух месяцев.

Зараженная самка комара при укусе инфицирует человека спорозитами, которые со слюной попадают в кровь нового промежуточного хозяина. Возбудитель малярии в организме человека проходит несколько фаз своего бесполого развития. Циклы превращений повторяются до тех пор, пока не образуются незрелые половые клетки гаметоциты (мужские и женские). А уже попав в организм самки комара Anopheles происходит дальнейшее половое развитие.

Пути передачи малярии

Итак, в соответствии с жизненным циклом малярийных плазмодий, мы видим, что путь передачи малярии от одного человека к другому – трансмиссивный, и реализуется посредством укуса самки комара рода Anopheles. Однако также возможна передача инфекции трансплацентарная, во время беременности, и парентеральная, при переливании крови от донора-паразитоносителя.

В эндемических районах малярией чаще всего заражаются дети и приезжие. Рост заболеваний совпадает с периодом активности комаров в летне-осеннее время.

Симптомы малярии

За время протекании малярии можно выделить четыре основных периода:

• инкубационный период;
• период острых первичных проявлений;
• вторичный латентный период;
• период рецидивов.

При овале-малярии или трехдневной малярии инкубационный период длится от 1 до 3-х недель, при тропической – около 2-х недель, при четырехдневной – от 2 до 5 недель.

Типичные синдромы для всех форм заболевания:

• лихорадочный (недомогание, повышение температуры, сыпь, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, слезотечение, инфекционные или неинфекционные заболевания и др.);
• гепатолиенальный (увеличение селезенки и печени и нарушение функционирования этих органов);
• анемический (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина).

Обычно усиление припадков малярии проявляется на 3-5-ые сутки и представляет собой последовательную смену фаз: озноб, жар и пот.

Возникают гипертермия, гиперемия, сухость кожи, покраснение глаз, жажда, увеличиваются селезенка и печень. У больного могут наблюдаться бред, возбуждение, потеря сознания, судороги. Высокая температура может держаться 5-8 часов и более. Затем происходит обильное потоотделение, и температура тела резко снижается до нормального уровня. При малярии это означает окончание приступа лихорадки. При четырехдневной малярии приступы случаются на каждый 4-й день, при трехдневной – на каждый 3-й.

Через 2-3 недели кожа и внешние белковые оболочки глаз становятся бледно-желтого оттенка и развивается гемолитическая анемия при нормальной окраске кала и мочи.

При своевременном лечении развитие малярии можно остановить после одного-двух приступов.

Продолжительность трехдневной малярии без специфической терапии составляет порядка двух лет, овале-малярии – три-четыре года, тропической малярии – около года. После 10-14 приступов, инфекция переходит в новую стадию – латентную, длительность которой от нескольких недель до года и дольше.

Как правило, через два-три месяца видимого благополучия начинают проявляться ранние рецидивы малярии и протекают они также как самые острые проявления болезни. Через 5 – 9 месяцев возникают поздние рецидивы, но они имеют более легкую форму течения.

Осложнения малярии

Малярия может иметь жизненно-угрожающие осложнения в виде малярийного алгида, малярийной комы, отека мозга, разрыва селезенки, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности, психических нарушений.

Для малярийного алгида характерно развитие коллаптоидного состояния с холодным потом, гипотермией, нитевидным пульсом, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, снижением сухожильных рефлексов. Часто возникают обезвоживание и понос.

Малярийной комой чаще всего осложняется тропическая малярия. Кома развивается в результате появления паразитарных тромбов, которые нарушают микроциркуляцию головного мозга.

Фазы малярийной комы:

• сомноленция (адинамия, сонливость);
• сопор (снижение рефлексов, резкая заторможенность);
• глубокая кома (отсутствие рефлексов и сознания).

При данном осложнении летальный исход возникает в 96-98% случаев.

При молниеносной, злокачественной форме трехдневной малярии развивается отек мозга. Чаще всего это случается у детей дошкольного возраста и подростков. Появляется на пике лихорадочного приступа и характеризуется судорогами, пеной изо рта, потерей сознания, сильной головной болью и скорым летальным исходом.

При малярии разрыв селезенки происходит спонтанно. Выражается пронзающейся болью в области живота с иррадиацией в лопатку и левое плечо. У больного наблюдается холодный пот, резкая бледность, снижение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия. УЗИ в брюшной полости обнаруживает свободную жидкость. Без экстренного оперативного вмешательства, наступает быстрая смерть от гиповолемического шока и острой кровопотери.

Причиной развития при малярии острой почечной недостаточности является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, интенсивная гемоглобинурия, нарушение почечного кровообращения. Как правило она является последствием гемоглобинурийной лихорадки.

При тропической малярии специфическим осложнением является психическое расстройство, выраженное психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом и др.

Диагностика малярии

Для клинической диагностики малярии характерны следующие признаки:

• приступообразная, с периодическими подъемами и спадами, лихорадка, повторяющаяся каждые 2-3 дня;
• одновременное увеличение печени и селезенки;
• гемолитическая анемия.

Также выясняется факт посещения пострадавшим эндемичных регионов, или перенесённых им парентеральных вмешательств и переливание крови за последние 2-3 месяца.

Специфический лабораторный метод диагностики малярии – микроскопия толстой капли крови, которая позволяет определить наличие паразитов и их количество. А вид плазмодия и стадию его шизогонии (бесполого размножения) идентифицируют путем исследования мазка крови на малярийный плазмодий. Забор крови предпочтительнее делать на высоте приступа лихорадки.

Серологические методы, такие как РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РФА (рентгенофлуоресцентный анализ), РИФ (реакция иммунофлюоресценции) при выявлении малярии играют вспомогательную роль.

Что касается дифференциальной диагностики, то для лихорадящего больного исключены такие заболевания как лейкоз, цирроз печени, гемолитическая желтуха менингоэнцефалит, туберкулез, сепсис, лейшманиоз, возвратный тиф, бруцеллез и др.

Лечение малярии

Больные, у которых подозревается малярия, госпитализируются в инфекционное отделение. В стационаре им назначается строгий постельный режим, обильное питье, инфузионная, общеукрепляющая и симптоматическая терапия. В случае необходимости проводятся гемодиализ и гемосорбция.

Поначалу при специфической химиотерапии малярии применялся хинин, получаемый их коры хинных деревьев. Сейчас существует много синтетических лекарств, но по причине быстрой невосприимчивости паразитов к синтетическим препаратам, хинин и сегодня не утратил свою актуальность.

Противомалярийные лекарства, по оказываемому воздействию, делятся на гематоциды и тканевы шизонтоциды.

Первые воздействуют на эритоцитарные формы малярийного плазмодия (хинин, мепакрин, пириметамин, хлорохин и др.), вторые – на тканевые формы возбудителя (примахин, хиноцид).

В зависимости от тяжести течения заболевания и его формы, эти препараты назначаются по определенной схеме в различных сочетаниях.

Например, обычно при трехдневной малярии 3 дня проводится курс терапии хлорохином, а после 10 дней, для уничтожения тканевых форм плазмодия, принимается хиноцид или примахин. Также возможны другие схемы лечения малярии.

Прогноз малярии и ее профилактика

При своевременном и правильном лечении малярии происходит быстрое купирование клинических проявлений. При терапии летальные исходы возникают приблизительно в 1% случаев, в основном при осложненной форме тропической малярии.

Профилактика малярии осуществляется в двух направлениях. Это индивидуальная защита (использование противомоскитных сеток, лосьонов, кремов или химиопрофилактика при посещении неблагополучных по малярии регионов) и уничтожение малярийных комаров (обработка территорий инсектицидами).

Для раннего выявления паразитоносителей и больных, всем пациентам, у кого наблюдается лихорадка неясного происхождения, следует провести микроскопию крови на малярию.

Малярийные комары

Тяжелые осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии.

Малярийная кома наблюдается чаще у первично заболевших и нелеченных больных, в интенсивных эндемических очагах у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста; у больных старше 50 лет почти не встречается.

Кома развивается через несколько (3-5) дней от начала заболевания тропической малярией. Иногда начало болезни может быть настолько маломанифестным, что заболевшие расценивают начальные симптомы малярии как признаки "акклиматизации" к тропикам и к врачу не обращаются. Ухудшение состояния наступает после 2-3 приступов. У некоторых больных кома развивается через 2-3 часа после госпитализации с нетяжелым вначале течением заболевания.

Причиной развития малярийной комы является прежде всего быстрое нарастание высокой степени паразитемии до 500000 плазмодиев в 1 мкл крови и поражением от 25-50 % эритроцитов (Ег), причем в каждом эритроците насчитывается от 3 до 7 кольцевидных трофозоитов. Другая причина - скопление пораженных Ег плазмодиев в капиллярах мозга и других органов, что создает предпосылки для образования паразитарных тромбов и стазу крови с развитием нарушения локальной микроциркуляции, что обуславливает аноксемию и аноксию мозга, клинически это проявляется церебральными нарушениями с исходом в кому. Как отмечалось выше, устанавливается роль туморнекротизирующего фактора в причине развития малярийной комы, который способствует нарушению синаптической передачи в ЦНС.

Кома при церебральной малярии наблюдается главным образом на двух стадиях развития плазмодия: поздних трофозоитов (Т-кома) и разрыва зрелых шизонтов (R-кома). Т-кома более опасна, так как она сопровождается тяжелыми поражениями печени и почек, выраженной анемией и частыми вторичными инфекциями.

При патологоанатомическом исследовании головной мозг у умерших от малярийной комы обычно коричнево-серого или аспидно-черного цвета вследствие отложения пигмента в клетках ретикулоэндотелия. Отмечается сглаженность борозд и извилин мозга, увеличение за счет его повышенного кровенаполнения, отека. Капилляры блокированы инвазированными Ег, в веществе мозга обширные гемостазы.

Клиническая картина комы складывается из трех стадий:

1. Стадия сомноленции, в которую наблюдается апатия или возбуждение, негативизм, дезориентация, спутанность сознания и сонливость, резкое торможение всех реакций на раздражители, включая и болевые, отмечается ослабление сухожильных рефлексов.

2. Стадия прекомы, для неё характерен вид больного: бледное лицо с землисто-желтым оттенком, сухая кожа, видимые слизистые оболочки, склеры, конъюнктивы субиктеричны, тахикардия, частое поверхностное дыхание, гипотония, но температура тела сохраняется на высоких цифрах 40-41° С, выражена гепатосленомегалия.

В гемограмме можно выявить гипохромную анемию, нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением числа моноцитов, эозинопения, высокая СОЭ.

Неврологическая симптоматика проявляется: атаксией, амнезией, клонико-тоническими судорогами, нарастающей заторможенностью, переходящей в глубокий сон, из которого можно вывести больного лишь на короткое время сильным тактильным или звуковым раздражителем. Возможны проблески сознания, больные односложно отвечают на вопросы, но быстро вновь впадают в состояние сопора. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы.

3. Стадия истинной комы характеризуется бессознательным состоянием больного, с отсутствием реакции на какие-либо раздражители. Больной неподвижен, кожные покровы бледные или бледно-желтоватые, иногда землистого оттенка. Глаза закрыты, мышечная гипертония, тризм, ригидность мышц затылка, положительные менингиальные симптомы, патологические симптомы Бабинского Гордона.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия - 120 ударов в мин. иногда может быть до 150 ударов в минуту. Пульс на периферических сосудах нитевидный, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке.

Дыхание учащено до 50 дыхательных движений в минуту и более, поверхностное, в терминальной стадии становится патологическим типа Чейна-Стокса, хриплое и шумное вследствие быстро развивающегося отека легких.

Наблюдаются изменения и со стороны органов брюшной полости и желудочно-кишечного тракта. Язык густо обложен, сухой, живот вздут, задержка стула, парез кишечника. Пальпируется плотная увеличенная селезенка и печень.

Со стороны мочевыделительной системы отмечается развитие острой почечной недостаточности лишь в 0,1 % случаев, связанная с нарушением почечной микроциркуляции. Уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации ведет к олигурии и анурии. Вследствие этого в крови резко повышается содержание мочевины, креатинина и калия плазмы, развивается синдром почечной аноксии.

Доказано развитие ДВС - синдрома при тяжелой тропической малярии. У беременных женщин заболевание протекает более тяжело, чаще развиваются церебральные осложнения и острая почечная недостаточность.

Алгид - редкое, но самое тяжелое осложнение тропической малярии, в большинстве случаев заканчивается летально. Патогенетически он представляется как токсико-инфекционный шок, в основе которого лежат, как и при шоке другой этиологии, гемодинамические расстройства с характерными метаболическими сдвигами.

Острый сосудистый коллапс может быть результатом быстрого перераспределения и скопления крови в сосудах брюшной полости вследствие паретического их состояния или интенсивного обезвоживания с гиповолемией. В патологический процесс включается и развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса - Фридериксена), возможно являющаяся ведущим патогенетическим фактором.

Клиническая картина напоминает холерный алгид. Состояние больного крайне тяжелое, сознание сохранено, но больной в глубокой прострации. Черты лица заострившиеся, глубоко запавшие глаза с синими кругами, безучастный взгляд - facies Hippocratica. Кожа холодная, покрыта холодным липким потом, стального цвета с желтоватым оттенком, акр о цианоз, тургор снижен. Температура субнормальная 34,6 - 35° С. Дыхание поверхностное, тахипное. Систолическое и диастолическое давление не определяется, тоны сердца очень глухие, выслушиваются с трудом. Мучительная тошнота, повторная рвота, иногда рвота цвета кофейной гущи. Стул водянистый обильный, возможно наличие примеси крови. Олигоанурия. Печень, селезенка увеличены. При несвоевременно начатом лечении больные погибают при явлениях острой сосудистой недостаточности, в результате выраженного обезвоживания с гиповолемией. Алгид может развиваться как одно из осложнений тропической малярии или им завершается малярийная кома, обычно с летальным исходом. В крови обнаруживается огромное количество паразитов на разных стадиях своего развития.

Гиперпирексия - одно из осложнений малярии, которую в тропиках необходимо дифференцировать от теплового удара. Малярийная гиперпирексия может наблюдаться с самого начала болезни или в разгар ее. Как и при тепловом ударе, непосредственной причиной гиперпирексии является нарушение или прекращение потоотделения. Кожа больного при этом горячая и сухая, отмечается небольшой цианоз конечностей. Сознание нарушено, наблюдается возбуждение или кома. Температура тела достигает 41,7 - 42,8 0 С. Такие случаи обычно заканчиваются летальным исходом.

Гемоглобинурийная лихорадка (blackwater fever) - это острое парамалярийное заболевание, возникающее чаще всего после приема хинина и наблюдается только при тропической малярии, характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой.

Гемоглобинурийная лихорадка наблюдается в эндемичных очагах у неиммунных лиц с рецидивами тропической малярии или неоднократно подвергавшихся реинфекции в течение нескольких месяцев или лет. Больные указывают на нерегулярный прием либо недостаточную дозировку противомалярийного препарата, чаще хинина.

Внутрисосудистый гемолиз обусловлен, вероятно, развитием иммунноаллергической реакцией. Неполное подавление эритроцитарной шизогонии, связанной с нерегулярным приемом хинина ведет к образованию аутоантигенов, в состав которых входит хинин в качестве гаптена. Неспецифическая стимуляция иммунной системы сопровождается выработкой аутоантител, с образованием иммунных комплексов с фиксацией их комплемента на Ег. Развивается состояние сенсибилизации, повышенной чувствительности к данному антигену. Повторное заражение тем же штаммом паразита или прием хинина является пусковым механизмом к развитию острого сосудистого гемолиза сенсибилизированных Ег, что приводит к их резкому падению в количественном отношении до 1,00 х 106 в 1 мкл. Развивается гемолитическая желтуха с повышением содержания в крови свободного билирубина. Катастрофическое уменьшение количества Ег, снижение гемоглобина до 30 г/л ведет к аноксимии и аноксии органов и тканей, изменению в общей и местной циркуляции, нарушению внутрипочечного кровотока со снижением почечной фильтрации, развитием олигоанурии.

В результате нарушения микроциркуляции в печени наблюдается аноксия печеночных клеток с выраженными морфологическими и функциональными изменениями, в крови появляется прямой билирубин.

Развивается острая почечная и печеночная недостаточность. В клинической картине ведущим симптомом будет гемоглобинурия, с характерным окрашиванием мочи в виде черного пива или красного вина, что обусловлено присутствием метгемоглобина. Кроме того, в моче обнаруживается гемосидерин и уробилин. Моча при стоянии разделяется на два слоя: верхний прозрачный цвета красного вина, а нижний - темно-коричневый, мутный - содержит дейтрит. Гемоглобинурия сочетается с внезапным появлением потрясающего озноба, с гипертермией до 41° С, болями в мышцах и в суставах, пояснице, в области эпигастрия, печени и селезенке. Появляется многократная рвота желчью. Данная симптоматика может развиться как на высоте пароксизмов, так и в период относительного здоровья, как правило, в первые 6 часов после приема хинина. При развитии почечной недостаточности, с нарастанием остаточного азота крови, развивается уремическая кома, и через 3-4 дня больной умирает. Летальный исход наблюдается в 20-30 % случаев тяжелого течения. При благополучном течении (в легких случаях) через 3-5 дней гемолиз прекращается, температура нормализуется, моча светлеет и больной постепенно выздоравливает. Возможны рецидивы заболевания, даже через несколько лет при тех же предрасполагающих факторах. В этих случаях необходимо предпринять все меры к защите от повторного заражения, вплоть до выезда из эндемичного района.

1. ВОЗБУДИТЕЛЕМ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) простейшие отряда кокцидий

Б) простейшие рода энтамеб

В) простейшие класса споровиков *

Г) простейшие рода лейшманий

Д) простейшие рода трипаносом

2. ТРОПИЧЕСКУЮ МАЛЯРИЮ ВЫЗЫВАЕТ:

Г) Рl. falciparum *

3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КАЖДЫЙ ИЗ 4 ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ МАЛЯРИИ ВЫЗЫВАЕТ СООТВЕТСТВУЮЩУЮ ФОРМУ БОЛЕЗНИ:

А) Pl. vivax - вивакс-малярию

Б) Pl. vivax - трехдневную малярию

В) Рl. falciparum -тропическую малярию

Г) Рl. falciparum -трехдневную малярию *

Д) Рl. malaria - четырехдневную малярию

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ:

А) малярия является антропозоонозом *

Б) малярия является инфекционной болезнью с трансмиссивным механизмом передачи

В) единственным переносчиком малярии являются комары рода Анофелес

Г) на территории России регистрируется преимущественно завозная малярия

Д) малярия наиболее распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом

5. МАЛЯРИЙНЫЙ ПЛАЗМОДИЙ ПРОХОДИТ СЛОЖНЫЙ ЦИКЛ РАЗВИТИЯ:

А) половая стадия развития (спорогония) происходит в организме человека

Б) бесполая стадия (шизогония) происходит в организме человека *

В) в организме комара образуются мерозоиты

Г) тканевая шизогония происходит в селезенке

Д) продолжительность эритроцитарной шизогонии составляет от 6 до 15 суток

6. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ МАЛЯРИИ:

А) половую стадию развития проходит в организме комара

Б) стадию шизогонии проходит в организме человека

В) в организме комара образует спорозоиты

Г) в организме человека проходит две фазы шизогонии - тканевую и эритроцитарную

Д) основным хозяином имеет человека *

7. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. МАЛЯРИЯ МОЖЕТ ПЕРЕДАВАТЬСЯ ПУТЕМ:

8. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. В ПАТОГЕНЕЗЕ МАЛЯРИИ ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

А) внедрение в организм спорозоитов

Б) образование в гепатоцитах мерозоитов

В) эритроцитарная шизогония, продолжительность которой составляет от 48 до 72 часов, в зависимости от вида возбудителя

Г) тканевая шизогония, происходящая во время инкубационного периода

Д) возникновение рецидивов болезни, обусловленное циркуляцией в крови гамонтов *

9. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ПАТОГЕНЕЗА МАЛЯРИИ:

А) малярийные приступы возникают при достижении пирогенного уровня паразитемии

Б) развитие приступа обусловлено лизисом эритроцита и поступлением в кровь возбудителя и продуктов его метаболизма

В) при высокой интенсивности тканевой шизогонии также возможно развитие приступов *

Г) при всех формах малярии возможно развитие ранних рецидивов

Д) в процессе болезни формируется нестерильный иммунитет

10. ПРОЦЕСС ПАРАЭРИТРОЦИТАРНОЙ ШИЗОГОНИИ ПРИ ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛИВАЕТ:

А) обострение заболевания

Б) появления тяжелых осложнений

В) прекращение приступов

Г) развитие поздних рецидивов *

Д) присоединение интеркуррентных инфекций

11. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРИ МАЛЯРИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ВОЗБУДИТЕЛЯ СОСТАВЛЯЕТ:

А) при трехдневной малярии при короткой инкубации - 10-14 дней

Б) при трехдневной малярии в случае длительной инкубации - от 2 до 5 месяцев *

В) при овале-малярии - 7-20 дней

Г) при тропической малярии - 8-16 дней

Д) при четырехдневной малярии - 25-42 дня

12. ДЛЯ МАЛЯРИИ ХАРАКТЕРНА ЛИХОРАДКА:

А) перемежающая лихорадка, интермитирующая *

13. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МАЛЯРИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

А) лихорадочными приступами

Б) выраженной интоксикацией во время приступа

В) продолжительностью приступа от 48 до 72 часов *

Г) частым развитием рецидивов

Д) стойкой спленомегалией

14. ДЛЯ МАЛЯРИЙНОГО ПРИСТУПА ХАРАКТЕРНА ТРИАДА СИМПТОМОВ:

А) озноб, лихорадка, потоотделение *

Б) озноб, головная боль, потоотделение

В) головная боль, лихорадка, рвота

Г) миалгия, озноб, лихорадка

Д) рвота, лихорадка, потоотделение

15. ТИПИЧНЫМ СИМПТОМОМ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) лихорадка постоянного типа

Б) расстройства сознания

В) менингеальный синдром

Д) диспепсические расстройства

16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

А) ежедневные приступы

Б) частое наличие пятнисто-папулезной сыпи *

В) малярийная кома

Г) острая почечная недостаточность

Д) гемоглобинурийная лихорадка

17. ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА ПРИ МАЛЯРИИ СВЯЗАНА:

А) с острой почечной недостаточностью

Б) с внутрисосудистым гемолизом *

В) с развитием гиперхромной анемии

Г) с токсическим поражением костного мозга

Д) с коматозным состоянием

18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ:

Б) инфекционно-токсический шок

В) гемоглобинурийная лихорадка

Г) острая печеночная недостаточность *

Д) острая почечная недостаточность

19. РАННИЕ РЕЦИДИВЫ МАЛЯРИИ ОБУСЛОВЛЕНЫ:

А) сохранившимися эритроцитарными шизонтами *

Б) поступлением в кровь тканевых шизонтов

В) повторным заражением

Г) аутоиммунным гемолизом

Д) появлением в крови гамонтов

20. ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ МАЛЯРИИ С РАЗВИТИЕМ КОМЫ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ МАЛЯРИИ, ВЫЗВАННОЙ:

Г) Рl. falciparum *

21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ НА МАЛЯРИЮ:

А) все лихорадящие больные с неясным диагнозом

Б) лихорадящие больные с лимфоаденопатией *

В) лихорадящие больные, прибывшие из стран, неблагоприятных в эпидемиологическом отношении по малярии

Г) лихорадящие больные, в анамнезе у которых имеются указания на перенесенную в прошлом малярию

22. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОЗ "МАЛЯРИЯ":

А) подтверждается обнаружением возбудителя в толстой капле крови, позволявшей дать ориентировочное заключение

Б) обнаружением возбудителя в мазке крови, позволяющем дифференцировать отдельные виды, возбудителя

В) может быть подтвержден серологическими исследованиями

Г) помимо обнаружения возбудителя включает подсчет интенсивности инвазии

Д) может быть поставлен на основании выделения культуры возбудителя *

23. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

Д) кожно-аллергическая проба

24. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МАЛЯРИИ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ:

А) с лептоспирозом

Б) с инфекционным мононуклеозом *

Г) с вирусным гепатитом

25. Больной К., 37 лет, поступил в клинику 13.06.92 г. на 3-й день болезни. При поступлении жаловался на головную боль, периодические подъемы температуры с ознобами. Заболел 11.06.92 г., почувствовал недомогание, температура тела повысилась к вечеру до 37,4 гр. С. В ночь на 13 06.92 г. с сильным ознобом температура поднялась до 40 гр. С и держалась около 4 часов. Снижение температуры сопровождалось обильным потоотделением. В дальнейшем аналогичные приступы наступали через день по вечерам и сопровождались сильным потрясающим ознобом, потом, головной и мышечной болью, иногда рвотой. Больной 10.06.92 г. вернулся из Эфиопии. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А) острый бруцеллез

26. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МАЛЯРИИ ПРИМЕНЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЭТИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА:

В) хинидина сульфат *

27. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НЕОБХОДИМЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ МАЛЯРИИ:

28. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИЕЙ ДЕЛАГИЛОМ С ЦЕЛЬЮ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПОВ ДОЛЖНО ПРОДОЛЖАТЬСЯ В ТЕЧЕНИЕ:

29. ОСНОВНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

30. С ЦЕЛЬЮ РАДИКАЛЬНОГО ИЗЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ТРЕХДНЕВНОЙ МАЛЯРИЕЙ ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМОВ НЕОБХОДИМО НАЗНАЧИТЬ КУРС ЛЕЧЕНИЯ:

31. ПРЕПАРАТАМИ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ МАЛЯРИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

32. В ЭНДЕМИЧНЫХ РАЙОНАХ МАЛЯРИИ ДЛЯ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ХИМИОПРОФИЛАКТИКИ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИНИМАТЬ ПРЕПАРАТЫ:

33. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ МАЛЯРИЙНОГО ПРИСТУПА ПРИМЕНЯЮТ:

В) хинина гидрохлорид

34. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ МАЛЯРИИ ПРИМЕНЯЮТ:

35. СОЧЕТАНИЕ КАКИХ СИМПТОМОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ОСТРОЙ ФОРМЫ АМЕБИАЗА?

А) боли в правой подвздошной области, жидкий стул

Б) боли в правой подвздошной области, стул по типу "малинового желе" *

В) рвота, отсутствие болей в животе

Г) высокая температура, жидкий, с прожилками крови стул

36. УКАЖИТЕ ПЕРВИЧНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В КИШЕЧНИКЕ ПРИ АМЕБИАЗЕ:

Б) сигмовидная кишка

В) двенадцатиперстная кишка

Г) слепая кишка и восходящий отдел толстой кишки *

37. КАКИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ СУБСТРАТЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА МАЛЯРИИ?

38. КАКОЙ ТИП ТЕМПЕРАТУРЫ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ МАЛЯРИИ?

39. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭРИТРОЦИТАРНОЙ ШИЗОГОНИИ ПРИ ТРЁХДНЕВНОЙ МАЛЯРИИ:

40. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ ПРИ ТРОПИЧЕСКОЙ МАЛЯРИИ?

Б) дегидратационный шок

41. КАКОЙ ПРЕПАРАТ ДЕЙСТВУЕТ НА ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ ФОРМЫ ПЛАЗМОДИЯ?

42. С КАКИМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ АССОЦИИРУЕТСЯ ТЯЖЁЛОЕ ТЕЧЕНИЕ МАЛЯРИИ С РАЗВИТИЕМ КОМЫ?

Г) Pl. falciparum *

43. УКАЖИТЕ ПРЕПАРАТЫ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ МАЛЯРИИ:

44. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЫЗЫВАЕТСЯ ПРОСТЕЙШИМИ:

45. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЫЗЫВАЕТСЯ ПРОСТЕЙШИМИ:

46. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ БОЛЬНЫЕ НЕЗАРАЗНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ:

47. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ:

А) при ВИЧ-инфекции

Б) при инфекционном мононуклеозе

Д) при бруцеллезе

48. ГЕПАТО-ЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ ТИПИЧЕН:

В) для пищевых токсикоинфекций

Г) для ботулизма

Д) для клещевого энцефалита

49. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРНА:

Б) для вирусного гепатита

В) для псевдотуберкулеза

Г) для лептоспироза

Д) для инфекционного мононуклеоза

50. Больной Ч. 40 лет, бизнесмен, заболел в командировке в странах Юго-Восточной Азии: высокая ежедневная лихорадка с повторными ознобами, головная боль, рвота, диарея. К врачам не обращался. На 6-й день болезни вернулся в Россию, обратился на СМП. При осмотре: температура – 39 гр. С, бледный, единичные геморрагии на коже, сознание спутанное, желтушность склер, пальпируется плотная селезенка, ригидность мышц затылка. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А) геморрагическая лихорадка

В) менингококковая инфекция

Г) тропическая малярия *

Д) желтая лихорадка

51. ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕБИАЗА ОТНОСИТСЯ:

В) к микоплазмам

52. ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕБИАЗА:

А) существует в 2 формах - цист и вегетативной просветной *

Б) вегетативные формы устойчивы в окружающей среде

В) паразитирует в тонкой кишке

Г) вызывает фибринозно-геморрагическое воспаление толстой кишки

Д) образует экзотоксин

53. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ АМЕБИАЗА:

А) в окружающей среде образует цисты

Б) цисты содержат 4 ядра

В) в кишечнике паразитируют вегетативные формы

Г) вирулентностью обладают просветные формы *

Д) просветные формы активно фагоцитируют бактерии

54. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ АМЕБИАЗЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

А) больной острым амебиазом

Б) больной хроническим амебиазом

55. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ АМЕБИАЗА:

А) заражение происходит в результате попадания цист в пищеварительный тракт

Б) просветные формы возбудители не причиняют вреда макроорганизму

В) тканевые формы возбудители обнаруживаются в тканях кишечной стенки

Г) тканевые формы содержат в пищеварительных вакуолях эритроциты

Д) филяриевидные формы возбудителя вызывают внекишечные поражения *

56. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ АМЕБИАЗА:

А) поражаются все отделы кишечника

Б) поражается тонкий кишечник

В) при внекишечном амебиазе чаще всего поражается печень *

Г) амебиаз распространен преимущественно в странах с умеренным климатом

Д) амебиаз является зоонозной инфекцией

57. ДЛЯ АМЕБИАЗА ХАРАКТЕРНО:

А) острое начало с явлениями общей интоксикации

Б) наличие болей в левой подвздошной области

В) локализация болей преимущественно в средней части живота

Г) появление жидкого стула со слизью, пропитанной кровью *

Д) выздоровление в течение 1-2 недель

58. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ АМЕБИАЗА ЯВЛЯЕТСЯ:

А) язвенное поражение дистального отдела подвздошной кишки

Б) катарально-эрозивный проктосигмоидит

Г) язвенные поражения слепой кишки *

Д) фибринозный колит

59. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ СИМПТОМОМ ПРИ КИШЕЧНОМ АМЕБИАЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) высокая лихорадки, боли и правом подреберье

В) боли в эпигастральной области

Г) стул в виде "малинового желе" *

Д) стул в виде "мясных помоев"

60. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ КЛИНИКИ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА ХАРАКТЕРНО:

А) постепенное начало

Б) схваткообразные боли в животе

В) учащение стула до 10-15 раз в сутки

Г) наличие в кале примеси крови и слизи

Д) высокая лихорадка с первых дней болезни *

61. Больной 56 лет, по профессии заготовитель, часто бывает в командировках в Средней Азии. Жалуется на учащенный стул со слизью и кровью, схваткообразные боли в животе, субфебрильную температуру. Болен около 4 месяцев. Первые две недели стул был полужидкий, 1-2 раза в сутки, со слизью, затем нормализовался. Однако через неделю стул вновь участился, периодически в нем появлялась кровь. Последнее обострение началось 3 дня назад. Общее состояние больного удовлетворительное, температура 37,2 гр. С. При пальпации живота отмечается болезненность слепой и восходящей кишок. Стул кашицеобразный, с примесью комков слизи, окрашенный в розовый цвет. УКАЖИТЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ:

А) хроническая дизентерия

Г) неспецифический язвенный колит

Д) рак толстой кишки

62. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСЛОЖНЕНИЯМИ КИШЕЧНОГО АМЕБИАЗА ЯВЛЯЮТСЯ:

Б) кишечное кровотечение

В) стриктура кишки

Г) кишечная непроходимость

Д) рак толстой кишки *

63. ПРИ ВНЕКИШЕЧНОМ АМЕБИАЗЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЮТСЯ АБСЦЕССЫ:

64. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ АМЕБИАЗА:

А) наиболее характерно обнаружение при бактериоскопии испражнений тканевых и больших просветных форм возбудителя *

Б) главным методом является выделение чистой культуры возбудителя из испражнений больного

В) важное значение имеет обнаружение возбудителя в дуоденальном содержимом

Г) наиболее существенным является обнаружение цист возбудителя в испражнениях

Д) серологические методы диагностики имеют решающее значение

65. ЛЕЧЕНИЕ ПРИ КИШЕЧНОМ АМЕБИАЗЕ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ:

66. ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ АМЕБИАЗА ПРИМЕНЯЮТ:

67. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ТОКСОПЛАЗМОЗА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:

А) реакция Сэбина-Фельдмана

Б) внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином

В) выделение гемокультуры как наиболее информативный метод диагностики *

Д) паразитоскопия мазков крови, пунктатов лимфоузлов

68. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ТЕРАПИИ ТОКСОПЛАЗМОЗА ПРИМЕНЯЮТ:

Г) препараты тетрациклинового ряда

69. ВОЗБУДИТЕЛЬ ТОКСОПЛАЗМОЗА ОТНОСИТСЯ:

Б) к микоплазмам

70. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ:

А) наиболее важным источником инфекции являются кошки

Б) источником инфекции может быть человек *

В) заражение происходит обычно алиментарным путем

Г) возможно заражение контактным путем

Д) генерализованные формы нередко наблюдаются у больных СПИДом

71. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ОСТРОГО ПРИОБРЕТЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА ХАРАКТЕРНЫ:

А) лихорадка и интоксикация

Б) преимущественное поражение почек *

В) развитие энцефалита и менингоэнцефалита

Г) увеличение селезенки и печени

Д) хронизация процесса

72. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРИОБРЕТЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА ХАРАКТЕРНЫ:

А) длительный субфебрилитет

Г) поражение ЦНС

Д) прогрессирующая почечно-печеночная недостаточность *

73. УКАЖИТЕ ПРЕПАРАТЫ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ МАЛЯРИИ:

74. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВИРУСНУЮ ЭТИОЛОГИЮ ИМЕЕТ:

Б) клещевой энцефалит

Г) желтая лихорадка

75. ПРИ ВЫЯСНЕНИЯ ЭПИДАНАМНЕЗА СУЩЕСТВЕННОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ:

А) при брюшном тифе – употребление консервов домашнего приготовления

Б) при гриппе – пользование общей с больным посудой

В) при малярии – пребывание в тропиках *

Г) при гепатите В – длительный бытовой контакт