Малярийный плазмодий мед значение
К типу Споровики относятся около 3600 видов, являющихся внутриклеточными паразитами. Жизненный цикл часто связан со сменой хозяина и чередованием полового и бесполого размножения. Бесполое размножение происходит в теле промежуточного хозяина путем шизогонии (при котором из материнского организма - трофозоита (шизонта) формируются множество дочерних организмов – мерозоитов). Половое размножение происходит в желудке комара. Начинается он с гаметогенеза, затем происходит оплодотворение и формирование зиготы (зигота, покрытая оболочками, называется ооцистой). В ооцисте происходит спорогония, и формируются спорозоиты.
Трофозоиты не имеют органоидов движения, пищеварительных, сократительных вакуолей. Питание и выделение происходит осмотически. Снаружи тело покрыто трехслойной пелликулой. Под пелликулой находятся фибриллы и микротрубочки, выполняющие опорную и сократительную функции, обеспечивая движение паразита. На переднем конце тела располагается коноид, имеющий вид усеченного конуса, стенки которого состоят из спирально закрученных фибрилл. У кровяных споровиков коноид отсутствует. На вершине коноида лежат два плотных полярных кольца. Коноид выполняет опорную функцию и участвует в процессе проникновения паразита в клетку хозяина. Около коноида располагаются роптрии, выделяющие секрет, растворяющий оболочку клетки хозяина.
Медицинское значение имеют представители класса Sporozoa, отрядов кокцидии (токсоплазма) и гемоспоридии (малярийный плазмодий).
10. Малярийные плазмодии: систематическое положение, географическое распространение, цикл развития, пути инвазии и патогенное действие малярийных плазмодиев. Лабораторная диагностика и профилактика малярии. Распространенность в Республике Башкортостан.
Кровяные споровики паразитируют в эритроцитах позвоночных животных. Переносчиками и окончательными хозяевами являются членистоногие. Наибольшее медицинское значение имеет малярийный плазмодий, возбудитель малярии. В организме окончательного хозяина (комара рода Anopheles) малярийный плазмодий размножается половым путем. В промежуточном хозяине (человеке) плазмодий размножается бесполым путем. Природные очаги малярии связаны с географическим распространением комаров рода Anopheles.
У человека паразитируют 4 вида малярийных плазмодиев:
Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии,
Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии,
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии
Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии.
Инвазионная стадия – спорозоиты. Фактор передачи – слюна комара.
Способ заражения человека - трансмиссивный. Заражение человека происходит при укусе самки малярийного комара (Заражение возможно при переливании крови больного и трансплацентарно).
Жизненный цикл плазмодия делится на 3 периода шизогония (1), гаметогония и половой процесс (2) и спорогония (3) (рис.83):
· преэритроцитарная или тканевая (в клетках печени человека)
При укусе комара со слюной в кровь попадают спорозоиты. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, где переходят к внутриклеточному паразитированию: растут, превращаются в трофозоитов. Трофозоиты размножаются путем шизогонии с образованием тканевых мерозоитов.Процесс длится 15 дней и соответствует инкубационному периоду болезни.
· эритроцитарная шизогония (в эритроцитах человека)
После разрушения печеночных клеток тканевые мерозоиты поступают в кровь и быстро проникают в эритроциты. Процесс проникновения паразитов в клетки хозяина своеобразен. Мерозоит своим передним концом прикрепляется к эритроциту. Это соединение обеспечивается различием поверхностного заряда этих мембран. Затем начинается внедрение: поверхностная мембрана эритроцита впячивается, мерозоит погружается в образующееся углубление и оказывается заключенным внутри замкнутой вакуоли. Мембрана малярийного плазмодия, таким образом, образуется непосредственно от поверхностной мембраны клетки хозяина. Мерозоит, проникает в эритроцит, и начинает там расти. В своем развитии он проходит стадии кольцевидного шизонта (в центре мерозоита образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро). Питаясь гемоглобином эритроцитов, шизонты растут, превращаясь в амебовидных (Р. vivax), или лентовидных (Р. malariae) шизонтов. На следующей стадии шизонт округляется. Его ядро многократно делится, в результате образуется морула. Они растут, разрывают оболочку эритроцита и в плазму крови выходят с мерозоитами и продукты их метаболизма. С выходом мерозоитов в плазму крови и всасыванием продуктов распада эритроцита и паразитов связан приступ малярии. Далее мерозоиты проникают в новые эритроциты.
Продолжительность развития трофозоитов между двумя периодами шизогонии у разных видов плазмодиев различна: для P. vivax и P. ovale – 48 ч, P. malariae – 72 ч, P. falciparum – вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже – через 24 ч.
2. Гаметогонияиполовой процесс (начинается в эритроцитах человека, заканчивается в желудке комара). Помимо бесполых стадий - мерозоитов, в части эритроцитов развиваются мужские и женские половые формы – гамонты (микро и макрогамонты), дальнейшее развитие которых может происходить только в организме комара.
Половой процесс – копуляция – происходит в организме комара.
Комар, нападая на зараженного человека, вместе с кровью заглатывает эритроциты, содержащие гамонты. В желудке комара они превращаются в зрелые половые клетки – гаметы (женские и мужские). Далее происходит их слияние – подвижная микрогамета целиком проникает в макрогамету, в результате образуется диплоидная зигота, которая преобразуется в оокинету (подвижная стадия). Оокинета проникает через стенку желудка комара, на его наружней поверхности инцистируется и превращается в ооцисту.
3. Спорогония (в организме комара)
Ооциста растет, содержимое ее многократно делится путем спорогонии и при этом образуются тысячи спорозоитов. Оболочка зрелой ооцисты разрывается и спорозоиты оказываются в гемолимфе комара. Они мигрируют и скапливаются в слюнных железах. Весь процесс развития плазмодия в теле комара в зависимости от внешней температуры длится 7 - 45 сут.
Клиника. У человека малярия характеризуется периодическими приступами повышения температуры Приступы продолжаются от 6 до 12 час., межприступный период длится 48 час. (при четырехдневной малярии -72 час.). Число приступов может достигать 10-15, после чего они прекращаются из-за формирования иммунитета, но паразиты в крови остаются, и человек становится паразитоносителем (опасен как резервуарный хозяин).
Диагностика малярии основана на лабораторном исследовании крови больного, как в тонких мазках, так и в толстой капле, окрашенных по Романовскому-Гимзе.Различные стадии развития малярийного плазмодия в эритроцитах обнаруживаются при исследовании крови во время приступа или сразу после него.
Профилактика. Для успешной борьбы с малярией необходима комплексная система противомалярийных мероприятий. Такая система осуществляется в двух направлениях: 1) выявление и излечение всех больных малярией (т.е. ликвидация источников инвазии); 2) уничтожение комаров (ликвидация переносчика). В нашей стране малярия, как массовое заболевание, ликвидирована. В РФ встречаются эпизодические случаи малярии.
11. Токсоплазма: систематическое положение, особенности морфологии, географическое распространение, цикл развития. Способы инвазии и локализация в организме хозяина, патогенное действие. Особенности диагностики и профилактики токсоплазмоза. Распространенность в Республике Башкортостан.
Возбудитель - Toxoplasma gondii, вызывает зооантропонозное заболевание. Токсоплазмоз распространен повсеместно, пораженность населения в среднем по России составляет 20-30%. У большинства инвазированных заболевание протекает латентно, т.е. без явных клинических проявлений, только у 0,5-1% проявляется острая форма заболевания.
Жизненный цикл токсоплазмы проходит при участии двух хозяев, с чередованием стадий эндогонии, гаметогонии и спорогонии. Окончательными хозяевами являются представители семейства кошачьих, в организме которых происходит гаметогония, половой процесс с образованием зиготы (ооцисты).
Окончательные или основные хозяева заражаются токсоплазмозом при поедании зараженных животных, во внутренних органах которых содержатся псевдоцисты и цисты, содержащие трофозоиты (или мерозоиты) Трофозоиты проникают в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где они размножаются путем эндогонии с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобразуется в мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые клетки. В результате копуляции (слияния) гамет образуется зигота. Зигота покрывается оболочкой, образуя ооцисту. Ооцисты с фекалиями кошачьих выделяются наружу. Через 1-5 дней в каждой ооцисте образуются по 2 споробласта с 4 спорозоитами в каждом. Они являются инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Ооцисты с пищей попадают в кишечник промежуточного хозяина (рис. 82.), где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Спорозоиты через стенку кишечника с током лимфы попадают в лимфоузлы, где растут, превращаясь в трофозоиты. Трофозоиты проникают в кровь и разносятся по всем органам и тканям, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы, глаз, скелетных мышц, миокарда и т.д. Трофозоиты размножаются внутри клеток путем эндогонии. В острый период заболевания идет интенсивное образование псевдоцист. Псевдоциста – это скопление трофозоитов в клетке хозяина. После гибели клетки хозяина трофозоиты освобождаются и поражают другие клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, заболевание приобретает хроническое течение. В это время образуются цисты. Истиная циста – это крупное скопление трофозоитов, покрытое плотной оболочкой, которая обеспечивает выживание паразита.
Инвазионные стадии - псевдоцисты, цисты и ооцисты.
· кошачьи, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты;
· животные и птицы, содержащие в организме трофозоиты Человек и другие животные могут выделять токсоплазмы различными путями: с фекалиями, со слюной, с носовой слизью, с околоплодными водами, со спермой, с молоком.
Пути и способы заражения человека:
1. Пероральный, через рот.
· При контакте с больными кошками и загрязнении рук ооцистами. Оцисты могут попасть в почву и затем на продукты питания (овощи, фрукты, зелень и др.). В этих случаях инвазионной стадией являются ооцисты, содержащие спорозоиты, способ инвазии - алиментарный). Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.
· При употреблении мяса инвазированных животных (рис. 5.3), а также с молоком и молочными продуктами (инвазионные стадии - цисты, псевдоцисты, содержащие трофозиты, способ инвазии – алиментарный).
2. Перкутанный, через кожу.
· Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке туш животных (инвазионная стадия - трофозоит; способ инвазии - бытовой контакт).
3. Транспланцентарный, через плаценту (инвазионная стадия - трофозоит, способ инвазии - внутриутробный).
4. Трансфузионный и трансплантационный.
· При переливании крови и ее компонентов
· При пересадке органов, т.е. трансплантации.
Патогенное действие. В основе патогенеза лежит токсико-аллергическое действие продуктов метаболизма токсоплазм. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Нередко наблюдается бессимптомное носительство.
При внутриутробном заражении (врожденный токсоплазмоз, рис. 5.4) в первые месяцы беременности чаще всего наблюдается гибель плода, что приводит к самопроизвольным абортам или мертворожденим. При более позднем заражении происходит нарушение развития головного мозга плода (гидроцефалия). Часто развиваются менингоэнцефалиты, иногда - воспаление оболочек глаза.
Лабораторная диагностикаосновывается на использовании иммунологических методов и ПЦР. Иногда удается обнаружить паразитов в мазках крови, пунктатах лимфоузлов, спинномозговой жидкости.
12. Тип Инфузории. Балантидий: систематическое положение, особенности морфологии, географическое распространение, цикл развития. Способы инвазии и локализация в организме хозяина, патогенное действие. Особенности диагностики и профилактики балантидиаза. Распространенность в Республике Башкортостан.
Инфузорииимеют постоянную форму, тело покрыто пелликулой. Органоидами движения являются реснички, покрывающие все тело. У инфузорий два ядра: макронуклеус, регулирующее обмен веществ и микронуклеус - служащее для обмена генетической информацией при конъюгации (рис. 5.10). Сложно образован аппарат пищеварения. Имеется клеточный рот – цитостом, клеточная глотка – цитофаринкс, сократительная вакуоль. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу – специализированный участок клеточной поверхности.
У человека паразитирует кишечный балантидий, который вызывает балантидиаз.
Возбудитель - Balantidium coli. Распространен повсеместно, но чаще встречается в регионах с теплым климатом.
Инвазионная стадия – циста.
Способ заражения человека - алиментарный, путь – пероральный, путем заглатывания цист. Факторы передачи - немытые овощи, фрукты, зелень, грязная вода, грязные руки.
Источник инвазии. Основным источником инвазии служат свиньи, у которых встречается высокая пораженность балантидиями. Человек играет меньшую роль в распространении балантидиаза.
Патогенное действие. Балантидии могут жить в просвете толстого кишечника человека, не вызывая поражений. При снижении иммунитета, ослаблении организма другими заболеваниями балантидии переходят к паразитизму. Они внедряются в слизистую оболочку кишечника, выделяя фермент гиалуронидазу, разрушают ее и вызывают образование глубоких кровоточащих язв. Балантидий питается бактериями, пищевыми частицами кишечника человека, иногда в его цитоплазме находят заглоченные эритроциты и лейкоциты.
Лабораторная диагностикаосновывается на обнаружении в мазках фекалий цист и вегетативных форм.
Профилактика.Личная – соблюдение правил личной гигиены. Общественная – выявление и лечение больных, ветеринарный надзор на свинофермах.
Занятие 3
представители типа Apicomplexa – паразиты человека.
класс Sporozoa- Споровики (Sporozoa)
КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA)
Тип: Простейшие (Protozoa)
Класс: Споровики (Sporozoa)
Отряд: Кровоспоровики (Haemosporidia)
Виды: Заболевание:
Plasmodium vivax Трехдневная малярия
Plasmodium malaria Четырехдневная малярия
Plasmodium ovale Трехдневная малярия
Plasmodium falciparum Тропическая малярия
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.
К классу спорвики относятся исключительно паразитические простейшие, хозяевами которых являются самые различные беспозвоночные и позвоночные животные. Несколько видов споровиков паразитируют в человеке. Всего описано 2000 видов.
В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях ( кишечник, печень, почки, кровеносная система и кровь, мышцы и нервная система), некоторые виды- внутриклеточные паразиты.
Прспособление к паразитизму у споровиков абсолютно совершенное. У них отсутствуют специальные органы захвата пищи и питаются они осмотически. Отсутствуют не только пищеварительные, но и сократительные вакуоли. Появились специальные приспособления для внедрения в клетки- коноид, роптрии и т.д.)
Все споровики имеют сложные и разнообразные жизненные циклы с чередованием бесполой и половой форм размножения, что обеспечивает, с одной стороны, увеличение числа паразитов в данной особи хозяина, а с другой стороны,- образование стадий, служащих для заражения новых особей хозяина. Основными этапами жизненного цикла споровиков являются: шизогония (множественное деление ядра с последующем делением цитоплазмы), гаметогония ( образование гамет и оплодотворение) и спорогония ( формирование из зиготы спор и спорозоитов).
В результате бесполого размножения шизогонии образуются мелкие одноядерные клетки шизонты или мерозоиты и тем самым увеличиваеся число особей паразита в промежуточном хозяине.
В результате гаметогонии образуются особи полового поколения- гамонты ( макрогаметоциты и микрогаметоциты), дающие начало гаметам, благодаря чему осуществляется половой процесс- копуляция. Этот процесс происходит в организме окончательного хозяина.
Спорогония — это процесс деления зиготы, в результате чего образуются червеобразные, одноядерные клетки- спорозоиты, через которые и происходит заражение промежуточного хозяина.
У всех споровиков наблюдается так называемая зиготическая редукция: первое деление ядра зиготы при спорогонии мейотическое и все дальнейшие стадии, кроме зиготы, характеризуются гаплоидным наборои хромосом.
Наибольшее медицинское значение, в силу своей патогенности и геграфической распространености имеют токсоплазма и малярийный плазмодий.
Споровики (Sporozoa)
У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Вид: Pl. malariae
Вид: Pl. falciparum
Медицинское значение:
· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.
Морфология паразита:
Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:
Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.
Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.
Хозяева:
· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
· Промежуточный хозяин: человек.
Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (овале).
Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.
Цикл развития Plasmodium vivax.Стадии шизогонии ворганизме человека (внизу): 1 – спорозоит; 2-5 – шизогония в паренхиме печени; 6-9 – шизогония в эритроцитах; 10,11 – гамонты. Стадии спорогонии в организме комара Anopheles: 12 – микрогамонт; 13 – микрогаметогенез; 14 – оплодотворение; 15 – оокинета (мигрирующая зигота); 16-18 – развитие спорозоитов; 19 – проникновение спорозоитов в слюнные железы комара (по Греллю).
Кровяные формы Plasmodium vivax: а – в мазке
1 – кольцевидный трофозоит; 2 – деформированный кольцевидный трофозоит; 3 – юный трофозоит; 4 – полувзрослый трофозоит; 5 – взрослый трофозоит; 6 – незрелый шизонт; 6а – зрелый шизонты; 7 – зрелый шизонт; 8 – женский гаметоцит; 9 – мужской гаметоцит; 10 – ретикулоцит; 11 – тромбоциты; 12 – лимфоцит.
При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония.
Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние — в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.
В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.
Клиническая картина. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35—36°С с появлением обильной потливости и слабости.
Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.
Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).
Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.
Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе - грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.
Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2—3 года - при трехдневной малярии, 6—12 месяцев - при тропической малярии и 2—4 года при малярии овале.
При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.
При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.
Малярией болеют не все:
· Серповидная клеточная анемия
· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.
Диагностика. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы.
Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организме человека (метод Коха) либо бонификацией (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. За период 2000-2005г. в лечебно-профилактических учреждениях Москвы зарегистрировано 853 случая малярии. Среди зарегистрированных случаев заболевания малярией – 32 паразитоносителя. Из числа зарегистрированных случаев доминирует эпидемически значимая – трехдневная малярия.
Наибольшую опасность для условий России представляет Р. vivax. Этот возбудитель малярии характеризуется наиболее широким мировым ареалом и самым низким температурным порогом развития. К нему восприимчивы почти все виды малярийных комаров рода Anopheles, в том числе и характерны для фауны России. Он обладает полиморфизмом по признаку длительности экзоэритроцитарной шизогонии, что объясняется наличием двух типов спорозоитов: тахиспорозоитов, дающих короткую инкубацию (6-8 дней) и брадиспорозоитов, дающих длительную инкубацию (до 6-14 месяцев). Таким образом, достигается адаптация переживанию возбудителем холодного периода года, когда возможна передача его комарами.
Четвертый возбудитель малярии человека – Р. ovale – на территории России встречался лишь в виде завозных случаев из стран Экваториальной Африки и Океании.
Токсоплазма. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой — закруглен. Длина 4—7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета. Токсоплазма—внутриклеточный паразит.
Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).
В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.
При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой, размером до 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.
Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще — через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).
Клиническая картина. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.
Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.
Диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев — при биологической пробе на белых мышах.
Наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином. Также используют серологические методы.
Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. Важно соблюдать правила содержания кошек.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
ТОКСОПЛАЗМА - Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза человека и животных- облигатный внутриклеточный паразит. Токсоплазмоз –антропозооноз.
Географическое распространение - повсеместно.
Локализация - клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.
Морфологическая характеристика. В клетках человека паразитирует токсоплазма на стадии эндозоита. Эндозоиты (трофозоиты,) - имеют форму апельсиновой дольки или полумесяца, длиной 4 - 7 мкм, шириной 2 - 4 мкм, передний конец клетки сужен, имеет коноид, выполняющий опорную функцию. От коноида внутрь тела отходят трубочки, заканчивающиеся мешковидными расширениями - роптриями, в количестве от 2 до 14. Они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина. В процессе паразитировния образуются тканевые цисты - правильной сферической формы, 100 мкм в диаметре. Это латентные инвазивные формы паразита, содержащие несколько сотен медленно делящихся трофозоитов.
В теле окончательного хозяина образуются микро- и макрогаметы. Микрогаметы - сильно вытянутой формы с острыми концами, 3 мкм в длину, имеют два жгутика. Макрогаметы - округлой формы, до 10 - 12 мкм в длину, имеют крупное ядро. После копуляции формируется ооциста. Ооцисты - округлые, диаметр 9 -11x10 -14 мкм, имеют бесцветную двухслойную оболочку, внутри подразделяются на две спороцисты, с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Спороцисты также покрыты двухслойной оболочкой и имеют размеры 6-7x4-5 мкм. Спорозоиты морфологически сходны с эндозоитами.
В цикле развития токсоплазмы четко выделяют кишечную и внекишечную ( тканевую) стадии. Окончательный хозяин - представители семейства кошачьих (чаще домашние кошки). В их организме происходит кишечная стадии развития паразита. Кишечная фаза развития начинается при заражении представителей семейства кошачьих как ооцистами со спорозоитами, так и вегетативными стадиями –эндозоитами. Вслед за сложной серией циклов шизогонии в тканях кошек происходит последовательно: гаметогония, оплодотворение и образование ооцисты в клетках кишечника. В результате в фекалиях зараженного животного можно обнаружить ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и могут попасть на ее шерсть. При достаточной влажности, температуре и доступе кислорода через несколько дней внутри ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Зрелые ооцисты со спорозоитами являются инвазионными стадиями паразита как для окончательного хозяина ( кошачьих), так и для промежуточных хозяев, в том числе и для человека. В условиях влажной среды спорозоиты в ооцистах сохраняются инвазионными до 2-х лет.
В клетках промежуточных хозяев в том числе и человека происходит тканевая стадия развития. Тканевая стадия развития начинается при попадании в кишечник промежуточных хозяев инвазионной формы.
Инвазионная форма. Инвазионными являются зрелые ооцисты (со спорозоитами), находящиеся во внешней среде и распространяемые кошками, а также все стадии бесполого размножения, происходящего в тканях промежуточных хозяев. Заражение человека возможно основными тремя способами: 1) От кошки ооцистами перорально при несоблюдении правил гигиены; 2) трансплацентарно; 3) алиментарно - при употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока. Попадая в тонкий кишечник, под влиянием протеолитичских ферментов высвободившиеся спорозоиты или эндозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где начинается бесполое размножение – эндодиогения. В результате множественного бесполого размножения образуются новые эндозоиты, которые активно внедряются в кровеносные и лимфатические сосуды, распространяются в клетки различных органов и тканей хозяина. В клетках пораженных органов процесс бесполого размножения продолжается. Сначала формируются псевдоцисты, так как у них нет собственной оболочки. Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется оболочка и токсоплазмы переходят в новую стадию- истинную тканевую цисту. Такие оболочки непроницаемы для антител и обеспечивают жизнеспособность паразита в течении многих лет, а иногда и пожизненно.
У многих животных и у человека отмеченатрансплацентарная передача возбудителя на стадии эндозоита, тем самым имеет место врожденный токсоплазмоз.
По-мимо основных путей заражения возможны и такие как половой, воздушно-капельный, трансмиссивный ( через кровососущих членистоногих), но эти способы заражения можно рассматривать только как случайные.
Патогенное действие. Восприимчивость у человека к токсоплазме чрезвычайно высока. Болезнь может протекать в виде практически бессимптомного состояния до клинически выраженной с летальным исходом. Клинические симптомы очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, любые органы и ткани. Примерно у 1% людей отмечаются слабо выраженные признаки болезни ( общая слабость, снижение аппетита, памяти, боли в области сердца). При трансплацентарном заражении уже в первые месяцы беременности наступает гибель плода, самопроизвольные выкидыши. Внутриутробное заражение в поздние сроки беременности сопровождаются признаками острой формы токсоплазмоза у ребенка с нарушением развития центральной нервной, сердечно-сосудистой систем и тканей глаза.
Диагностика. Применяют паразитологические методы: обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинно-мозговой жидкости, в тканях плаценты, в биоптатах лимфоузлов. Эти методы применимы при остром и врожденном токсоплазмозе. При хроническом токсоплазмозе лучшие результаты дает иммунодиагностика, а также биологические пробы для заражения мышей и исследования культуры тканей животных (метод культивирования).
Профилактика: а) общественная - оздоровление синантропных очагов путем уничтожения беспризорных кошек и ветеринарного надзора за домашними кошками; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошками; мытье огородной зелени, овощей и фруктов; неупотребление в пищу сырого мяса, сырого фарша, некипяченого молока и сырых яиц)
МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ: Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale- возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии - антропонозов.
Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Локализация- клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.
Морфологическая характеристика. Различают: 1. Спорозоиты - образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные. 2. Тканевые трофозоиты - округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов. 3. Тканевые мерозоиты - удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови. 4. Кольцевые трофозоиты - первая эндоэритроцитарная стадия, величиной 1 - 2 мкм в форме перстня, цитоплазма при окраске по Романовскому - Гимза голубая, расположена по периферии, в ней ядро интенсивно-красного цвета. Центр паразита занят вакуолью. "Кольцо" в зависимости от возраста и вида паразита занимает от 1/3 до 1/8 диаметра эритроцита. У P. falciparum может быть несколько колец в эритроците. 5. Юные трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает меньше половины эритроцита, увеличен объем цитоплазмы, в ней мелкие зерна пигмента, вакуоль имеет маленькие размеры. У P. vivax выражены псевдоподии. 6. Полувзрослые трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает более половины эритроцита, 4 - 5 мкм в диаметре, в цитоплазме много пигмента, вакуоль мала. 7. Взрослые трофозоиты - эритроцитарная стадия. Паразит занимает почти весь эритроцит, вакуоль отсутствует, в цитоплазме много пигментных гранул бурого, темно-бурого или черного цвета. У P. malariae они имеют лентовидную форму. 8. Незрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Цитоплазма паразита занимает почти весь эритроцит, содержит несколько ядер неправильной формы, пигмент концентрируется в 1 - 2 конгломерата. 9. Зрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax -12 -18, у P. malariae 6 -12, у P. falciparum 12 -24, у P. ovale 4 -12.10. Зрелые гаметоциты - эндоэритроцитарная стадия. Гаметоциты занимают почти весь эритроцит. Вакуоль и псевдоподии у гаметоцитов отсутствуют, в цитоплазме есть крупные глыбки пигмента. Цитоплазма макрогаметоцита при окраске по Романовскому-Гимза голубая, ядро интенсивно-красное, расположено эксцентрично и составляет 1/8 -1/10 диаметра паразита. Цитоплазма микрогаметоцита окрашивается в бледно-голубой цвет, ядро в розовый цвет, диаметр ядра составляет 1/2-1/3 диаметра паразита. 11. Зрелые гаметы - образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрогаметоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 - 8 подвижных, жгутовидных микрогамет. 12. Оокинета - образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться. 13. Ооциста - образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная. 14. Гипнозоиты -обнаруживаются только в цикле развития у P. vivax и P. ovale. Они локализуются в клетках печени, способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.
Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.
Инвазионная форма для человека - спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при кровососании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 - 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эндоэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроцита, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P. vivax, P. ovale, P. falciparum и 72 часа у P. malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельности паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы - гаметоциты. Большинство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель. В теле самки комара рода Anopheles - переносчика малярии, происходят: гаметогония (образование микро- и макрогамет из гаметоцитов), спорогония, включающая в себя половой процесс - копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. Процесс развития в организме самки комара, окончательного хозяина плазмодиев, занимает 1 - 3 недели.
Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включающие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 - 41° С и фазу спада температуры, сопровождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эндоэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических веществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кровеносных сосудов мозга.
Источник заражения - больной человек или паразитоноситель.
Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и мерозоиты в плазме.
Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; наиболее важным является выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей малярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химическими и биологическими методами; б) личная - защита от укусов комаров
Вопросы для самоконтроля
.2. Морфофизиологическая характеристика споровиков:
а) структурные компоненты общего значения;
б) органоиды специального назначения споровиков;
в) особенности циклов развития;
д) формы размножения паразитов.
3. Морфологические особенности. Жизненный цикл. Патогенное действие , диагностика и профилактика токсоплазмоза.
4. Пути заражения , диагностика, клинические проявления и профилактика врожденного токсоплазмоза.
5. Морфологические особенности .Жизненный цикл малярийного плазмодия:Патогенное действие, диагностика и профилактика малярии.
А) источники заражения малярией;
Б) пути заражения;
В) тканевой цикл развития плазмодия;
Г) эритроцитарный цикл развития;
Д) спорогональный цикл развития в окончательном хозяине.
Варианты тестового контроля
Вариант 1
1Укажите стадии развития токсоплазмы в организме человека:
2.Субмикроскопические структуры принадлежат:
А) малярийный плазмодий; 1. коноид;
Б) токсоплазма. 2. аппарат Гольджи;
7. ультрацитосом (пора);
3.Определить видовую принадлежность малярийного плазмодия по данным микроскопии мазка крови больного малярией:
А) Pl. malariae; 1. эритроцит овальной формы;
Б) Pl. ovale; 2. зернистость Шюффнера;
В) Pl. falciparum; 3. в стадии меруляции 12 мерозоитов,
Г) Pl. vivax. 4. пораженный эритроцит уваеличен
5. край эритроцита – фестончатый;
6. макрогаметоцит повторяет форму
7. плазмодии располагаются чаще у
8. шизонды обнаруживаются в
финальном периоде болезни.
4.Прижизненная диагностика основана на исследовании материала:
А) токсоплазмоз; 1. сыворотка крови;
Б) малярия. 2. форменные элементы крови;
3. биоптат лимфоузлов;
4. пунктат спинномозговой жидкости;
5. ткани плаценты;
7. головной мозг;
5.Рекомендации по профилактике приобретенного токсоплазмоза:
А) использование в пищу кипяченого молока;
Б) тщательная уборка помещений;
В) употребление термически обработанного мяса;
Г) санитарное просвещение;
Д) уничтожение бродячих кошек;
Е) гигиена сексуальных отношений.
3. А-3, Б-1, 5. В- 8, Г- 2,4,
Дата публикования: 2014-11-02 ; Прочитано: 10881 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.009 с) .
Читайте также: