Малярия основные клинические формы

Малярия – антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией, склонностью к рецидивам.

Этиология: простейшие рода Plasmodium (P. vivax – возбудитель трехдневной малярии или vivax-малярии, P. falciparum - тропической малярии или falciparum-малярии; P. ovale - овале - малярии; P. malariae - четырехдневной малярии)

Эпидемиология: основной хозяин малярийного плазмодия – комары рода Anopheles, промежуточный хозяин – человек, механизмы передачи инфекции – трансмиссивный (при укусах самок комаров), гемотрансфузионный (чаще при в/в введении наркотиков) и трансплацентарный.

Цикл развития малярийного плазмодия: кровососание больного человека --> попадание крови, содержащей половые формы плазмодия (гаметоциты) в организм комара --> слияние мужских и женских гаметоцит с формированием зиготы --> внедрение зиготы в стенку пищеварительного тракта комара с образованием ооцисты --> многократное деление ооцисты с образованием множества веретенообразных спорозоитов, накапливающихся в слюнной железе комара --> проникновение спорозоитов в кровь человека при укусе его комаром --> попадание в гепатоциты --> рост плазмодиев и их деление (тканевая шизогония) с образованием мерозоитов --> выход большого количества мерозоитов в кровь и их внедрение в эритроциты --> деление мерозоитов в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) с их лизисом --> разрушение эритроцитов, выход мерозоитов в кровь и повторная инвазия в другие эритроциты и т.д.; один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов для остальных видов возбудителя; для P.vivax и P.ovale характерно сохранение в печени дремлющих форм (гипнозоитов), обуславливающих впоследствии отдаленные рецидивы малярии.

Клинико-лабораторные особенности малярии:

NB! Учитывая многогранность проявлений малярии, она должна предполагаться у всякого лихорадящего больного с соответствующим эпидемиологическим анамнезом;наибольшему риску подвержены следующие группы населения: иммигранты и беженцы; путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне всего несколько часов; военные, которые служат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьи матери являются иммигрантами или беженцами (конгенитальная передача); парентеральные наркоманы; люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи мест появления нераспознанной инфекции: международные аэропорты, военные базы, лагеря беженцев.

Общие для всех видов малярии кардинальные признаки: 1) малярийный приступ 2) спленогепатомегалия 3) анемия.

А. Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии, для которой характерно быстрое нарастание паразитемии, поражение большего количества эритроцитов, появление признаков полиорганной недостаточности и смерть при отсутствии своевременного адекватного лечения (причины – особенности возбудителя: 1) способность поражать все возрастные формы эритроцитов (в отличие от P. vivax, который поражает молодые и P. malariae, поражающего старые формы); 2) продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самому плазмодию; 3) большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта - до 40 - 60 тыс.; 4) эритроциты, содержащие зрелые формы паразитов, становятся ригидными, склеиваются с непораженными клетками красной крови, адгезируются к эндотелию капилляров и посткапиллярных венул и др.

- инкубационный период 8-16 дней, после чего у иммунных лиц отмечаются продромальные явления (астения, головная боль, миалгии, артралгии), а у неиммунных лиц возникает острый подъем температуры с ознобом

- в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности, начавшись обычно утром, малярийный пароксизм продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом; иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов и не сопровождается нормализацией температуры

- трехдневный характер заболевание приобретает на 2 неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия

- жалобы и клиника тропической малярии крайне полиморфна, но характерными признаками считаются: тахикардия соответственно температуре, тенденция к гипотензии, гепатомегалия с первых дней заболевания, спленомегалия со 2-ой недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ

- осложнения тропической малярии: церебральная малярия вплоть до малярийной комы, ОПН, острый гемолиз, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка, гипогликемия и др.

Б. Трехдневная малярия:

- инкубационный период от 10 - 20 дней до 10–14 месяцев

- инициальная лихорадка, сменяющаяся в начале 2-ой недели болезни правильными трехдневными циклами; пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося на протяжении 1-3 часов, затем наступает период жара, тяжело переносящийся больным и тянущийся до 4-6 часов, после этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падением температуры до нормальных и субнормальных значений

- характерно ослабление каждого последующего пароксизма; приступы становятся все более короткими, клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета, наступает выздоровление (обусловлено поражением только юных эритроцитов, и, соответственно, малой степенью паразитемии – не более 2% от общего числа эритроцитов)

- в сроки до 5 лет возможны рецидивы заболевания, обусловленные пребыванием гипнозоитов в печени при некомпетентном или недостаточном лечении гистошизотропными препаратами.

В. Четырехдневная малярия:

- инкубационный период от 3 до 6 недель

- начало острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й

- пароксизмы начинаются обычно в полдень, характеризуются наиболее длительными ознобами по сравнению с другими формами малярии (общая длительность пароксизма около13 часов)

- анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания

- клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов, после коротких ремиссий обычно бывает 1-3 рецидива, однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекции через кровь!)

Лабораторная диагностика малярии:

1) исследование толстой капли крови - эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку, используется для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) исследование тонкого мазка крови - эритроциты в таком препарате остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах

Мазки должны быть приготовлены сразу при малейшем подозрении на малярию, повторно, если первые негативны, с частотой один мазок в час; кровь для исследования может быть капиллярная или венозная; окраска препаратов производится по Романовскому-Гимзе. Необходимо проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийных паразитов человека специфична, поэтому их можно идентифицировать в мазках крови, и при исследовании мазков крови должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий, вид плазмодия, стадия возбудителя, процент пораженных эритроцитов, постадийная интенсивность паразитемии.

3) серологические реакции (РИФ, ИФА), ПЦР – для постановки диагноза используются редко

Дифференциальная диагностика – см. вопрос 188.

Предупреждение развития малярии у неиммунных лиц, посещающих эндемичные районы, имеет три направления: 1) химиопрофилактика; 2) защита от укусов насекомых-переносчиков (путем использования реппелентов и импрегнированных перметрином защитных пологов); 3) вакцинация (практически пока малодоступна).

Для химиопрофилактики применяются ЛС, препятствующие не заражению человека, а размножению паразитов в эритроцитах после завершения цикла развития плазмодиев в гепатоцитах. Прием антималярийных препаратов начинают за 1–2 недели до отъезда, продолжают в течение всего времени пребывания в эндемичном районе и в течение 4 недель после возвращения оттуда. Если путешественники были много раз укушены комарами или длительно находились в эндемичной зоне, имеется большая вероятность сохранения гипнозоитов в печени, поэтому после возвращения им может быть проведен курс радикальной профилактики с применением примахина фосфата на заключительном этапе обычной схемы для уничтожения печеночных форм паразита.

Основные препараты для химиопрофилактики малярии у взрослых: хлорохина фосфат 250 и 500 мг, по 500 мг 1 раз в неделю, гидроксихлорохина сульфат 200 мг, по 400 мг 1 раз в неделю, мефлохин 250 мг, по 250 мг 1 раз в неделю, доксициклин 100 мг, по 100 мг 1 раз в день, примахина фосфат 26,3 мг, по 26,3 мг 1 раз в день 14 дней, прогуанил + хлорохина сульфат, пириметамин + дапсон

1. Этиотропная терапия - в зависимости от действия на различные стадии развития малярийного плазмодия выделяют 4 группы ЛС:

1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины

2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин

3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин)

4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)

Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 30-60 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать.

а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г

б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно

в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 8-12 ч

г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней

2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Медицинский справочник болезней

Малярия. Виды, симптомы, лечение и профилактика малярии.

Малярия (итал. malaria, от malo—плохой и aria — воздух; в прежнее время считали, что малярия вызывается дурным воздухом), болотная ли­хорадка,— инфекционное заболевание, возбу­дителем которого является кровепаразит — малярий­ный плазмодий, который имеет сложный цикл разви­тия, протекающий в организме человека (бесполый цикл, или т. наз. шизогония ) и в организме кома­ра ( половой цикл, или т. наз. спорогония).

Изве­стно 4 вида плазмодиев — возбудителей различ­ных форм малярии человека:

• Трехдневной малярии-- Plasmodium vivax,
• Тропиче­ской малярии -- P. falciparum,
• Четырехдневной малярии -- Plasmodium malariae,
• Plasmodium ovale.

Путь заражения.
Здоровый человек за­ражается от больного малярией через переносчика плазмодия — самку малярийного комара из рода анофелес.
Инкубационный (скрытый) период может длится от 7-10 дней до нескольких месяцев.

Цикл развития малярийного плазмодия.
В организм человека паразиты малярии попадают при укусе зараженного комара в виде особой формы плазмодия — спорозоитов.
Из тока крови спорозоиты проникают в клетки печени, где проходят особый цикл развития, образуя массу мелких тканевых мерозоитов.

Из клеток печени тканевые мерозоиты выходят в кровь и внедряются в эритроциты (красные кровяные тельца), где развиваются в бесполые формы ( шизонты ) и в незрелые половые формы ( мужские и женские гаметоциты ).
Достигнув зрелости, шизонты делятся на 8 — 24 мерозоита, которые после разрушения оболочки эрит­роцита выходят в плазму крови и внедряются в свежие эри­троциты. Бесполые формы могут размножаться в крови путем последовательных циклов в течение достаточно дли­тельного времени, обусловливая своей жизнедеятельностью приступы малярии.

Гаметоциты (незрелые половые формы) в организме человека дальнейшего развития не претерпе­вают. Если комар насосется крови больного малярией, то вместе с кровью в его желудок попадают гаметоциты.
В комаре они проходят особый цикл развития, превращаясь в зре­лые гаметы. Мужские гаметы сливаются с женскими (опло­дотворение), проникают в стенку желудка комара и там проходят ряд превращений, в результате которых спустя 7—30 дней после кровососания в слюнных железах комара появляются особые формы паразита — спорозоиты. При укусе зараженным комаром здорового человека спорозоиты вместе со слюной комара проникают в кровь и затем в печень.

Клинические симптомы.
В течение первых 7--10 дней после заражения, пока паразит проходит цикл развития в печени, никаких признаков болезни еще не бывает — это инкубационный (скрытый) период, который при некоторых формах малярии может затягиваться на многие месяцы, так что человек, заразившийся осенью, заболевает только весной следующего года. Пер­вым признаком заболевания малярии является лихо­радка, проявляющаяся серией малярийных при­ступов.

В развитии малярийных приступов играет роль наличие в крови достаточного количества плазмодиев.
В большинстве случаев приступ начинается ознобом нередко столь сильным, что больного трясет и ему не удается согреться даже под теплой одеждой. Вскоре озноб сменяется жаром. Температура постепенно поднимается до 39—40°; лицо больного краснеет, он тяжело и часто дышит, жалуется на силь­ную головную боль. Температура затем быстро сни­жается, иногда ниже нормальной; больной в это время сильно потеет. На следующий день он чув­ствует себя почти здоровым.

Затем приступ повторяется: при трехдневной форме малярии— каждый третий день, при четырехдневной — каждый четвертый, при тропической — нередко ежедневно. По мере повторения приступов у больных вследствие разрушения паразитами красных кровяных телец развивается малокровие, увеличивается селезенка и печень, значительно уменьшается коли­чество белых кровяных телец.

Малярия истощает силы больного, снижает трудоспособность взрослых, замедляет рост и развитие детей. При отсутствии или несвоевременности лечения может протекать с осложнениями (воспаление почек, малярийные отеки), а при тяжелых формах тропической малярии (так наз. коматозная малярия) или при молниеносной трехдневной форме малярии детей может окончиться смертью.

Диагностика.
Рано начатое лечение сохраняет здоровье больному, исключает возможность заражения комаров от него и тем предохраняет окружающих от заражения.
Диагноз ставится на основании:

ЛЕЧЕНИЕ МАЛЯРИИ.

• Хинин,
• Акрихин (Хинакрин, Гепакрин, Мепакрин, Пентилен),
• Бигумаль ,
• Сочетание их с Плазмоцидом,
• Амодиахин и Сульфадоксин-пириметамин.

Курс лечения продолжается 5—7 дней и проводится по особым схемам, определяемым врачом.
При трехдневной форме прекращение приступов после лечения не значит полного избавления от болезни.
Нередко через 8—10 месяцев после прекращения первичных приступов наступает возврат (рецидив) болезни.
Причиной возникновения рецидивов являются печеночные формы паразита, могущие существовать в организме при трехдневной форме малярии до 1—1,5 лет.
С целью предупреждения рецидивов больные трехдневной малярией должны получать после 5 дней лечения акрихином или бигумалем еще 10-14 дней подряд хиноцид. При раннем и пра­вильном лечении удается, как правило, излечить больного малярией в течение 2—3 недель.Особенно эффективным и надежным является лечение, проведенное в условиях больницы.

Заражение человека малярией происходит в сезон активности комаров — летом и осенью. В южных странах сезон продолжается в течение 4—6 месяцев, с мая--июня по сентябрь--октябрь. Наибопьшее число больных обычно регистрируется в августе--сентябре, когда заражение малярией происходит наиболее интенсивно. В северных областях сезон активности комаров продолжается 1--2 месяцев (июль--август).

Борьба с малярией началась в первые же годы становления советского здравоохранения. Проводилась она планово, в общегосударственном масштабе.
Массовое заболевание практически было ликвидировано уже в 60-х годах на территории всех бывших союзных республик.

В настоящее время мероприятия по ликвидации малярии осуществляются почти во всех странах мира.
Все­мирная организация здравоохранения (ВОЗ) координирует усилия стран в реализации этой важной мировой проблемы здравоохранения и оказывает многим странам необходимую техническую и экономическую помощь из средств специального фонда на ликви­дацию малярии.

С 2000 года глобальные показатели смертности от малярии по данным ВОЗ снизились более чем на 25%, а в Африканском регионе, эпидемиологически самом опасном— на 33%. В Африке каждую минуту от малярии умирает ребенок. Большое количество больных малярией и в Индии.

Профилактика малярии.
Для профилактики при поездках в районы эпидемии и в наиболее активные для комаров сезоны принимают специальные противомалярийные препараты по рекомендации ВОЗ: Амодиахин, Сульфадоксин-пириметамин, Бигумаль и др.
Выбор препарата зависит от формы малярийного плазмодия, распространенного в данном регионе.

Курс начинают за 1-2 недели до поездки, продолжают прием в течение всего пребывания в зоне эпидемии и еще четырёх недель по возвращении.
Кроме того, необходимо защитить себя от укусов комаров. Для этого используют репелленты и москитные сетки, пропитанные инсектицидом длительного действия (СИДД).

В настоящее время учеными создана вакцина против малярии и находится на стадии клинических испытаний.

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через укус комара), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

Инкубационный период

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

• При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
• При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
• При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
• При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Считается, что сильнейшие приступы малярийной лихорадки связаны с выходом в кровь гемма — составной части гемоглобина, содержащей железо. А другая часть веществ, проникших в кровь, обладает общетоксическим действием. К тому же борьба иммунной системы приводит в массовой гибели паразитов и образованию огромного числа токсинов.

Озноб появляется в момент выхода мерозоитов из эритроцитов в кровь. Длительность и цикличность эритроцитарной шизогонии определяет чередование приступов малярийной лихорадки, характерных для ведущей генерации малярийных паразитов.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

1. В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

1. Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

1. Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

1. Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Стадия озноба сменяется жаром и далее сильным потением. При инфицировании разными видами плазмодий приступы возникают чаще. Они следуют один за другим через несколько часов.

1. Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
2. При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

• циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
• сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
• распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
• нарушение водно-электролитный баланса.

Рис. 9. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

При малярии в костном мозге отмечаются явления фагоцитоза паразитов, отложение пигмента, гиперплазия ретикулоэндотелия, усиленное компенсаторное образование эритроцитов. В некоторых случаях развивается аплазия костного мозга, свидетельствующая о нарушении кроветворной функции.

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Гаметоциты тропической малярии развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах, в которых при заболевании развиваются морфологические изменения. Эритроциты, содержащие паразитов, в огромных количествах скапливаются в костном мозге, синусах селезенки, оболочках желудка и кишечника, в сосудах жировой клетчатки и поджелудочной железе. Реже — в капиллярах миокарда и почек. Скопления паразитов в головном мозге и мозжечке приводит к стазу крови, что обуславливает их поражение.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

При тропической малярии развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов, в том числе головном мозге. При их большом скоплении нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, значительно повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Создаются условия для образования паразитарных тромбов. Из-за накопления пигмента кора головного мозга и белое вещество приобретают характерную бурую окраску. Увеличивается объем мозга, о чем свидетельствует уплощение и сглаженность борозд. Появляются мелкоточечные кровоизлияния. При значительном накоплении паразитов у больного развивается кома: кратковременная при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает1 — 1,5 суток. Скопления паразитов приводят к закупорке сосудов и кровоизлияниям, что становятся причиной смерти больного.

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Рецидивы малярии

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов, возникающих спустя 6 — 14 месяцев после предполагаемого излечения.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

Осложнения малярии

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Поражение мозга в основном встречается при тропической малярии, так как эритроцитарная шизогония при этой форме заболевания протекает в капиллярах внутренних органов, в которых скапливается огромное количество паразитов. Нарушается проницаемость стенок капилляров, возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Все это приводит к образованию тромбов и кровоизлияниям. Увеличивается объем мозга. При значительном накоплении паразитов в капиллярах у больных развивается кома.

Малярийная кома. Перед наступлением комы у больного появляется сонливость (прекома). В течение 2 — 3 часов угасает сознание. Сухожильные рефлексы у больного вначале комы повышаются, а затем снижаются и исчезают. Менингеальные явления резко выражены. Часто появляются тонические судороги и судорожные сокращения жевательной мускулатуры (тризм). Кожные покровы больного сухие, имеют желтоватую окраску, склеры иктеричны. Кратковременная кома развивается при наличии паразитов небольших размеров, при наличии взрослых шизонтов длительность комы достигает от 1 до 1,5 суток.

Рис. 16. Поражение головного мозга (гистологический препарат). Видны скопления паразитов, пигмент и обструкция кровеносных сосудов.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия у беременных

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Малярия у детей

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

При врожденной малярии паразиты проникают в кровь плода из крови матери через поврежденную плаценту во время беременности и через пуповину во время родов или при родовой травме. Инфицированные внутриутробно дети рождаются гипотрофичными и недоношенными. После рождения вес набирают медленно.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

• кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
• часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
• такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
• при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
• на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
• анемия нарастает быстро;
• при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.

Рис. 20. Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии.