Методы лабораторной диагностики пневмоцистоза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика пневмоцистоза проводится с учетом комплекса клинических и лабораторных данных.

[1], [2], [3], [4], [5]

Показания к консультации других специалистов

Развитие тяжёлых, угрожающих жизни осложнений (пневмоторакс, выраженная лёгочно-сердечная недостаточность, шоковое лёгкое) требует консультации реаниматолога с последующим проведением интенсивной терапии.

Показания к госпитализации

Госпитализация больных обязательна в связи с угрозой осложнений. Режим в период разгара болезни постельный.

Клиническая диагностика пневмоцистоза

Среди клинических признаков наиболее существена выраженная одышка при минимальных физикальных изменениях.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика пневмоцистоза

При анализе лабораторных показателей следует опираться на повышение активности ЛДГ и снижение рО₂ крови, что свидетельствует о дыхательной недостаточности. Эти признаки хотя и неспецифичны, но характерны для пневмоцистной пневмонии.

Инструментальная диагностика пневмоцистоза

Рентгенологическая диагностика пневмоцистоза не является ценным диагностическим методом, поскольку при некоторых других оппортунистических инфекциях бывают сходные изменения на рентгенограмме, а картина на рентгенограмме может быть нормальной.

Часто доказательством правильного диагноза пневмоцистной пневмонии является эффективность терапии, назначаемой exjuvantibus.

Стандарт диагностики пневмоцистоза

Решающее значение для подтверждения диагноза "пневмоцистоз" имеет обнаружение возбудителя. Основной материал для исследования - мокрота, бронхиальный секрет, промывные воды, полученные при промывании бронхов или бронхоальвеолярном лаваже, кусочки лёгочной ткани, взятые при трансбронхиальной, чрескожной или открытой биопсии. Чаще всего в связи с тяжёлым состоянием больного эти манипуляции не проводятся во избежание осложнений.

Исследование мокроты - самая доступная диагностика пневмоцистоза. Для получения достаточного количества мокроты, а также слизистого секрета трахеи и бронхов, где пневмоцисты более вероятны, назначают ингаляции растворов, стимулирующих секрецию и/или кашлевые толчки. При использовании солевой ингаляции пневмоцисты можно обнаружить в 40-50% проб мокроты. На основании отрицательного результата исследования мокроты исключить пневмоцистоз нельзя, как нельзя со стопроцентной уверенностью утверждать, что при получении положительного результата именно пневмоцисты служат причиной патологии, а не имеет место носительство или болезнь вызвана другим возбудителем.

У больных ВИЧ-инфекцией диагностика на основе выявления антигенов и антител неэффективна. Трудности в трактовке результатов серологических исследований связаны с высоким уровнем носительства среди больных, взаимодействием различной флоры дыхательных путей и факторов тканевой резистентности, потерей иммунитета в стадии СПИДа. В последние годы для более точной диагностики разработаны методы ПЦР, иммунофлюоресцентные методы с моно- и поликлональными антителами, определение антигена в мокроте или промывных водах бронхоальвеолярного лаважа с помощью НРИФ.

Пример формулировки диагноза

ВИЧ-инфекция, стадия вторичных проявлений 4В (СПИД): пневмоцистная пневмония, тяжёлое течение.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Под пневмоцистозом понимают оппортунистическую инвазию, обусловленную возбудителем грибковой природы, способным вызывать бронхо-легочную патологию, в том числе и пневмонию у иммунокомпроментированных лиц, в отдельных случаях с летальным исходом.

До недавнего времени возбудитель пневмоцистоза - Pneumocystiscarinii относили к простейшим, однако, биохимический анализ нуклеиновых кислот показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам–споровикам, аскомицетам.

Несмотря на последние изменения в его систематике согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10, ICD-10) пневмоцистоз до сих пор отнесен в I класс – некоторые инфекционные и паразитарные болезни в подкласс протозойные болезни под шифром В-59.

С 1994 года название пневмоцистной пневмонии - Pneumocystiscarinii изменено на Pneumocystisjirovecii в честь чешского ученого – паразитолога Отто Йировеца впервые описавшего этот микроорганизм как причину заболевания у человека.

Микроскопически пневмоцисты определяют в виде 4 форм, которые отражают 4 стадии его развития.В момент заражения в чувствительный организм (в легкие) попадают зрелые цисты. При разрыве оболочки цист в просвет альвеол выходят спорозоиты. Спорозоиты сливаются, попарно образуя трофозоиты, которые с помощью филлоподий прикрепляются к поверхности эпителия альвеол.Трофозоиты развиваются в прецисты и цисты. Прецисты и зрелые цисты находятся в просвете альвеол, в составе пенистого экссудата. Наиболее характерной формой является циста, которая содержит от 2-х до 8-ми спорозоитов, она является первичной диагностической формой для определения инфекции при окрашивании (от 1 до 10 мкм).

Современные представления о эпидемиологии возбудителя сводятся к следующему:

- источником инфекции является человек больной пневмоцистозом или носитель.

Как больной человек может являться источником инфекции понятно, а что касается носителей: считается, что у 1 - 10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. И так как пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем, то передачу возбудителя от источника с бессимптомным течением инвазии к восприимчивому организму реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Дальнейшее развитие процесса может протекать по двум сценариям. Если произошло проникновение возбудителя в организм здорового человека, то инвазия протекает бессимптомно. Если в организм иммунокомпроментированного – возникает заболевание.

- основной механизм передачи возбудителя аэрозольный.

Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе – органы дыхания, весь свой жизненный цикл они осуществляют в просвете альвеол. При кашле образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем, при этом основным фактором передачи является воздух, а путь передачи воздушно-капельный.

Несмотря на то, что пневмоцистоз внутрилегочная инфекция, в редких случаях гриб может проникать в другие внутренние органы, такие как печень, селезенка, почки. Также зарегистрированы случаи вертикальной передачи пневмоцист. Свидетельством является обнаружение возбудителя в органах мертворожденных и в ворсинках плаценты.

Пневмоцисты имеют широкое распространение среди домашних, диких и лабораторных животных. Но при этом надо заметить, что пневмоцисты видоспецифичны и от животного к человеку не передаются.

В отличие от гриппа и ОРВИ с зимне-весенним подъемом заболеваемости пневмоцистоз не имеет такой ярко выраженной сезонности.Исследования по изучению сезонных колебаний пневмоцистной инфекции у детей показывают, что наибольшее число заболеваний приходится на август и сентябрь (41,4% и 39,6%; t=2,45 и t=2,52). Это можно связать с возвращением детей после каникул в организованные детские коллективы, что способствует усилению циркуляции возбудителя пневмоцистной инфекции, обусловленной продолжительным совместным пребыванием детей в закрытых помещениях. Однако изучение сезонных колебаний пневмоцистной инфекции среди взрослого населения показывают практически равномерное распределение случаев заболеваний в течение года. Прежде всего, это связано с тем, что у взрослых пневмоцистоз преимущественно развивается среди лиц с иммунодефицитными состояниями и протекает как оппортунистическая инфекция.

В большинстве случаев преобладает спорадическая заболеваемость пневмоцистозом, как в случае эндогенной инвазии, при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита, так и при экзогенной.

Но встречается и очаговость. Приведем два наиболее часто распространенных очага это внутрисемейный и внутрибольничный. В семейных очагах родители чаще всего являются носителями пневмоцист. Их ослабленные дети подвергаются инфицированию и заболевают пневмоцистозом. Широко описаны внутрибольничные заражения пациентов от медицинского персонала, являющегося носителями пневмоцист, в отделениях недоношенных новорожденных, в стационарах для детей раннего возраста, туберкулезных стационарах, в онкологических и гематологических центрах.

Непосредственно нами (лаборатория эпидемиологии оппортунистических инфекций) было проведено исследование группового заболевания пневмоцистозом в крупном онкологическом стационаре. Мы выяснили, что источником инфекции являлась медсестра. У которой под маской ОРЗ скрывалась пневмоцистная инфекция, и которая активно выделяла возбудитель в окружающую среду, тем самым инфицируя пациентов.

Первой группой риска в отношении пневмоцистоза стали дети домов ребенка. Также к группам риска относят недоношенных и ослабленных новорожденных, детей раннего возраста (1-3-х лет) с врожденным иммунодефицитом.

Основными группами риска в отношении развития пневмоцистоза взрослых являются иммунокомпроментированные лица, это гематологические и онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, больные туберкулезом и герпесвирусными инфекциями. Повышенная заболеваемость среди больных с различными злокачественными заболеваниями крови объясняется длительностью применения кортикостероидов и других иммунодепрессивных препаратов.

Пневмоцистная пневмония занимает одно из первых мест среди оппортунистических заболеваний у ВИЧ – инфицированных.

Также группой риска в отношении пневмоцистоза является медицинский персонал.

Большое значение среди факторов, снижающих резистентность и провоцирующих пневмоцистоз, в стационарных условиях имеют иммуносупрессивные препараты, цитостатики, лучевая терапия, антибиотики.

Необходимо отметить возможность развития пневмоцистной пневмонии у больных алкоголизмом, наркоманией, злостных курильщиков.

Выраженная клиническая картина при пневмоцистозе характерна для недоношенных и ослабленных детей до 6 мес. возраста и протекает у них как классическая интерстициальная пневмония с продолжительностью инкубационного периода в среднем 20-25 дней и с четкими стадиями патологического процесса.

Отечная стадия начинается постепенно: появляются слабость, вялость, субфебрилитет, затем покашливание и лишь в конце этого периода - сухой кашель и одышка при физической нагрузке. У грудных детей возникает цианоз носогубного треугольника, ребенок плохо сосет, не прибавляет в массе тела, нередко отказывается от грудного вскармливания.

Ателектатическая стадия. В этот период лихорадка становится фебрильной. Кашель усиливается, делается навязчивым, коклюшеподобным, появляется сначала вязкая, а затем характерная пенистая мокрота. Постепенно нарастает одышка, которая возникает при малейшем движении. При осмотре больных определяется бледность кожных покровов.

Эмфизема легких характеризуется расширением альвеол с последующим разрушением их стенок и в дальнейшем повышением воздушности легочной ткани.

Лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких.

У детей старшего возраста и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и протекает как бронхо-легочное заболевание или атипичная пневмония. Наиболее важным клиническим симптомом у лиц с иммунодефицитами различного генеза, со слов наших клиницистов, является синюшность носогубного треугольника и одышка.

Рентгенологическая картина при пневмоцистной пневмонии также развивается постепенно:

I стадия – обнаруживаются мелкоочаговые тени в обоих легких, напоминающие крылья бабочки;

III стадия – лобулярные вздутия, расположенные субплеврально, что может привести к их разрыву с образованием серповидного пневмоторакса.

Многочисленные попытки культивировать этот возбудитель наразличного рода питательных средах не увенчались успехом. Для лабораторной диагностики пневмоцистной инфекции используются:

1. паразитологические;
2. иммунобиологические;
3. молекулярно-генетические методы.

Паразитологические методы – это самые ранние методы и в настоящее время используются в основном патологоанатомами. Они основаны на прямом морфологическом выявлении пневмоцист в биологическом материале.

Правильно собранный материал – залог правильной диагностики.

Для патологоанатомического исследования в течение первых суток после гибели больного производят взятие фрагментов легочной ткани, включающей альвеолы, в стерильные флаконы стерильными инструментами. Из полученных материалов приготавливают мазки-отпечатки легкого или мазки из пенистого содержимого альвеол.

Для прижизненного выявления пневмоцист исследуют свободно отделяемую мокроту, индуцированную мокроту, бронхоальвеолярныйлаваж, трахеальный аспират, трансбронхиальный биоптат.

Если мокрота легко отделяется, ее надо собирать несколько раз в течение суток в одну посуду, сохраняя до исследования при t +4 °С.

Если свободно отделяемой мокроты нет, то применяют различные методы:

Наиболее простым методом получения материала для выделения пневмоцист является взятие индуцированной мокроты (ИМ). Через ультразвуковой распылитель делается ингаляция 3%-ным раствором хлорида натрия. Мокрота собирается в стерильную чашку.

Для получения бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) через бронхоскоп введенный в периферический бронх дробно (по 20-30 мл) вводится 100-250 стерильного физиологического раствора. После введения каждой порции содержимое аспирируется.

Для получения материала от детей раннего возраста можно использовать метод воспроизведения кашлевого рефлекса путем надавливания на корень языка. Слизь при этом забирается тампоном.

Легочную ткань при жизни получают при проведении трансбронхиальной биопсии, что позволяет выявить пневмоцисты в 66-98%, однако, этот метод взятия материала показан далеко не всем больным. Другой способ получения материала возможен при открытой биопсии легкого или с помощью трансторокальной биопсии легких. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, при этом получается достаточно большой объем материала для исследования и ложноотрицательный результат полностью исключается.

Некоторые виды материала подвергают специальной обработке.

Мокроту для разжижения обрабатывают муколитическим раствором дитиотреитола (ДТТ), затем нейтрализуют фосфатным буфером, инкубируя 3 минуты.

Все материалы (мокрота, слизь) разводят физиологическим раствором, центрифугируют при 1,5 тыс. об/мин. Осадок опять разводят физ. раствором до нужной концентрации и готовят мазки для дальнейшего исследования.

Лаважную жидкость центрифугируют при 1,5 тыс. об/мин, затем из осадка готовят мазки.

Полученные мазки, окрашивают различными методами: серебрение по Го'мори, окраска толуидиновым синим, окраска по Грамму, окраска реактивом Шиффа. Этими методами можно выявить лишь цисты, но только по методу Романовского – Гимза можно выявить все формы пневмоцист (циста, трофозоит, спорозоит). При этом это и наиболее простой, и быстрый способ.

Метод ИФА позволяет выявлять в сыворотке крови антитела класса IgM и IgG.

Методами непрямой и прямой иммунофлюоресценцииможно определять антигены пневмоцисты в различном биологическом материале.

Для диагностики ПП может применяться метод ПЦР. Он основан на обнаружении фрагмента генома возбудителя. Однако надо учитывать тот факт, что 10% населения являются пневмоцистоносителями, поэтому необходимо использовать количественный метод, т.к. применение только качественного метода ПЦР не является диагностическим, поскольку он выявляет все формы заболевания, включая и латентные, как правило, не требующие специфического лечения. На российском рынке лидером по производству Наборов реагентов для выявления ДНК возбудителя является ИнтерЛабСервис.

Для точной диагностики пневмоцистоза необходимо использовать все предложенные методы в комплексе, т.к. не у всех иммунокомпроментированных лиц вырабатываются специфические противопневмоцистные антитела, которые диагностируются методом ИФА, а также не у всех пациентов можно получить биологический материал для использования его в НРИФ и ПЦР.

Необходимо отметить важность быстрого обследования при пневмонии у иммунокомпроментированных лиц, поскольку зачастую у взрослых течение инфекции бывает молниеносным и просто не успевают назначить терапию и пациенты погибают.

Использование комплекса современных методов лабораторной диагностики пневмоцистной инфекций позволяет выявлять различные стадии заболевания.

Такие как: встреча возбудителя в прошлом (присутствуют только анамнестические титры антител класса IgG до 1:200), носительство (в соскобном материале из зева, слюне или мокроте определяют только антигены и ДНК пневмоцист). По совокупности обнаруженных маркеров можно установить начало, разгар и конец острого периода заболевания, а также выявить стадию реконвалесценции/выздоровления (высокие титры антител класса IgG>1:800 при отсутствии других маркеров инфекции). Диагностировать хроническую пневмоцистную инфекцию, ее латентную форму, или стадию реактивации.

Несмотря на широкое распространение и большую значимость пневмоцистоза в бронхолегочной патологии, как детей, так и взрослых в нашей стране проблема с качественной диагностикой этой инфекцией. Существующие зарубежные тест-системы дороги и недоступны широкому кругу потребителей и прежде всего практическому здравоохранению нашей страны.

В настоящее время в России уже выпускаются коммерческие иммуноферментные и иммунофлюоресцентные Наборы реагентов.

На основании ранее сказанного был выработан алгоритм диагностики пневмоцистной инфекции.

Обследованию подлежат иммунокомпетентные лица, как дети, так и взрослые, с подозрением на пневмоцистоз, лица с иммунодефицитами различной природы, как дети, так и взрослые с ВИЧ-инфекцией, гематологические и онкологические больные.

Группы риска: прежде всего это недоношенные новорожденные и ослабленные дети первых лет жизни.

Несмотря на то, что пневмоциста относится к дрожжеподобным грибам, известные противогрибковые средства на нее не действуют.

Наиболее часто назначают Триметоприм-сульфаметоксазол, в народе Бисептол, при его непереносимости – Пентамидин, также применяют Дапсон. При нетяжелых формах, у пациентов с аллергиями или при непереносимости Бисептола назначают Атовакон. Атовакон не вызывает у пациентов миелосупрессии (уменьшение количества образующихся в костном мозге клеток (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) крови, после курса химиотерапии, в результате анемии, инфекции, аномального кровотечения)

В дополнение к основной терапии рекомендуется использовать различные иммуномодуляторы.

- первичная профилактика служит для предотвращения первого эпизода заболевания. Основным критерием для начала профилактики считается снижение числа CD4+ лимфоцитов ниже 200;

- вторичная профилактика подразумевает постоянный прием противопневмоцистного препарата после первичного эпизода пневмоцистной инфекции. Показаниями к проведению химиопрофилактики пневмоцистоза является уровень CD4-лимфоцитов менее 0,2x109/л, а также лихорадка неясного генеза продолжительностью не менее 2-х недель.

Для профилактики пневмоцистной инфекции назначают Триметоприм-сульфаметоксазол и Пентамидин.

Профилактика пневмоцистной инфекции назначается ВИЧ-инфицированным лицам, пациентам после трансплантации органов.

В заключение хотелось бы отметить, что распространение иммунодефицитов среди населения предписывает обращать особое внимание на возбудителей оппортунистических инфекций, в частности, на пневмоцистоз.

Пневмоцистоз – широко распространенная оппортунистическая инфекция, вызываемая внеклеточным паразитическим дрожжеподобным грибом Pneumocystis jirovecii (старое название – Pneumocystis carinii, Pneumocystis carinii forma especialis Spanish hominis). P.jirovecii (carinii), обладает выраженным тропизмом к легочной ткани, поражая при этом пневмоциты первого и второго порядков. Цикл развития представлен двумя фазами: половой и бесполой. Различают три основные морфологические формы P.jirovecii (carinii): трофозоит, циста, спорозоит.

Основной путь передачи P.jirovecii воздушно-капельный. Описаны единичные случаи трансплацентарной передачи пневмоцист. Факторы передачи: мокрота, слизь верхних дыхательных путей. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. P.jirovecii (carinii) может неопределенное время находиться на эпителии зева, дыхательных путей больных и здоровых носителей. Более 10% здорового населения являются носителями пневмоцист.

Инкубационный период заболевания составляет от 8–10 дней до 2–5 недель, в ряде случаев определить его невозможно, т.к. при иммунодефицитных состояниях оно развивается при реактивации латентной инфекции (человек может быть заражен еще в раннем детстве). Инфекция, вызванная Р.jirovecii, при дефиците гуморального и клеточного иммунитета характеризуется манифестным течением. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 10% детей и взрослых с иммунодефицитами, при СПИДе – у 25–30% при отсутствии вторичной профилактики. Пневмоцистоз – ведущая опппортунистическая инфекция. Пневмоцистная пневмония является частым осложнением у больных гемобластозами (49,0%), реже у больных солидными опухолями (4,0%). Применение иммуносупрессивной терапии у реципиентов при трансплантации органов также может привести к развитию пневмоцитоза.

У здоровых людей пневмоцистоз – достаточно редкое заболевание. У детей раннего возраста болезнь протекает как классическая интерстициальная пневмония с четким соответствием стадиям патологического процесса. Пневмоцистоз у детей может протекать также под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. На фоне грубого нарушения клеточного иммунитета пневмоцистоз может проявляться не только поражением легких, но и надпочечников, щитовидной железы, печени, селезенки, ЖКТ, сердца, кожи, а также могут развиться отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Показания к обследованию. Наличие выраженной легочной патологии у лиц следующих категорий:

• пациенты с иммунодефицитом различной природы;
• дети: недоношенные, ослабленные новорожденные, раннего возраста с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией и рахитом;
• дети из домов ребенка;
• пожилые люди из домов престарелых;
• больные лейкозом, онкологические больные, реципиенты органов, получающие иммунодепрессанты;
• больные туберкулезом;
• больные ЦМВИ;
• больные ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, имеющие признаки дыхательной недостаточности;
• больные, длительно получающие стероидную терапию;
• пациенты с лучевой болезнью.

Дифференциальная диагностика. В случае интерстециальных изменений в легких: туберкулез, микоплазменная инфекция, ЦМВИ, токсоплазмоз, гистоплазмоз, криптоспоридиоз (с поражением легких), фиброзирующий альвеолит.

Материал для исследования

• Мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты легочной ткани, аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки – микроскопические исследования, выявление ДНК, выявление АГ;
• сыворотка крови – определение АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает визуальное выявление возбудителя при использовании микроскопии, обнаружение его АГ или ДНК, определение специфических АТ к P.jirovecii (carinii).

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики, показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов. Наиболее часто используемым в рутинной лабораторной диагностике пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование окрашенных мазков, мазков-отпечатков препаратов различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты, у детей раннего возраста – аспираты из трахеи, смывы и мазки из ротоглотки. Выбор метода окрашивания и типа исследуемого биологического материала во многом влияет на достоверность результатов анализа.

При окрашивании соответствующих препаратов с целью выявления P.jirovecii (carinii) используют классические методы, подразделяемые на две группы. Первая группа методов позволяет дифференцировать внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (окраска по Романовскому, по Граму и др.). Такое окрашивание предназначено для проведения скринингового исследования, требующего дополнительной верификации. При использовании второй группы методов (импрегнация метенамин-серебряным нитратом по Гомори, окраска толуидиновым синим и др.) визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. Наиболее универсальным способом окрашивания препаратов биологического материала, позволяющим выявлять все морфологические формы пневмоцист, является окраска по Романовскому–Гимзе.

Диагностическая чувствительность микроскопического исследования индуцированной мокроты составляет (в зависимости от способа окрашивания) 80–90%. К несомненным достоинствам процедуры получения образца относятся: отсутствие необходимости проведения инвазивных медицинских манипуляций, легкость выполнения и низкая себестоимость. Однако при выборе данного вида биологического материала следует учитывать, что эффективность выявления P.jirovecii (carinii) в индуцированной мокроте у больных, неинфицированных ВИЧ, значительнее ниже, чем у пациентов с ВИЧ–инфекцией. При отрицательном результате тестирования препаратов индуцированной мокроты рекомендуют исследование БАЛ, диагностическая чувствительность возрастает при исследовании двустороннего БАЛ по сравнению с односторонним. Комплексное исследование трансбронхиального биоптата и БАЛ позволяет обнаружить пневмоцисты практически в 100% случаев. При исследовании трансбронхиального биоптата (содержащего не менее 25 неповрежденных альвеол), полученного при проведении фибробронхоскопии, диагностическая чувствительность составляет 66–98%. У пациентов, которым противопоказано проведение трансбронхиальной биопсии при прогрессирующем течении заболевания, возможно получение исследуемого материала с помощью чрезкожной интраторакальной аспирации. Метод открытой биопсии легкого дает наилучшие (100%) результаты, но применяется в крайне редких случаях, когда невозможно установить диагноз другим способом.

Выявление АГ P.jirovecii (carinii) с использованием метода РИФ (РНИФ) проводят в мазках различного биологического материала: мокрота, индуцированная мокрота, БАЛ, биоптаты; у детей раннего возраста – аспираты из ротоглотки и трахеи, смывы и мазки из ротоглотки.

Диагностическая чувствительность выявления ДНК P.jirovecii (carinii) методом ПЦР при исследовании образцов индуцированной мокроты у пациентов с лабораторно подтвержденной пневмоцистной пневмонией составляет 100%. Однако обнаружение ДНК возбудителя в мокроте и даже в БАЛ не является однозначным доказательством болезни, а может свидетельствовать о носительстве. Наиболее перспективным при диагностике пневмоцистоза представляется определение концентрации ДНК P.jirovecii (carinii) в образцах мокроты, индуцированной мокроты, БАЛ, биоптатах, аспиратах из трахеи, смывах и мазках из ротоглотки.

Выявление специфических АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) в крови играет значительную роль в диагностике пневмоцистоза, особенно при эпидемиологических исследованиях, оценке течения латентной инфекции или невозможности проведения лабораторных исследований других видов биологического материала. Для определения АТ IgG и IgM к P.jirovecii (carinii) используют методы РНИФ и ИФА. Определение АТ необходимо проводить в динамике, для исследования отбирают образцы крови, взятые с интервалом 14 дней. У больных с иммунодефицитами определение АТ не информативно.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Результаты лабораторных исследований должны быть сопоставлены с клиническими данными. При выраженных клинических проявлениях легочной патологии обнаружение P.jirovecii (carinii) ее АГ или ДНК в биологическом материале из респираторного тракта (БАЛ, мокрота, индуцированная мокрота, аспират трахеи, биоптаты легочной ткани) является лабораторным подтверждением диагноза “пневмоцистоз”.

Выявление 4-х кратного нарастания титра/уровня АТ IgG и/или выявление АТ IgM к Pneumocysti sjiroveci говорит об остром инфекционном процессе, вызванном этим возбудителем. Обнаружение только АТ IgG без увеличения уровня во втором образце указывает на наличие анамнестических АТ. Следует учитывать, что АТ IgG к АГ пневмоцисты среди здорового населения выявляют в 60–80%.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 - 2020

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.