Написать письмо токсоплазмоз кривонос

Настоящая статья для официальной медицины окажется очень неприятной и неожиданной. Но тем не менее уже на подходе время, когда токсоплазмозную природу множества заболеваний медицина вынуждена будет признать. Общеизвестно, что сердечнососудистые заболевания являются самой распространенной причиной смертности в мире. Причиной развития этой патологии медицина с давних пор считает холестерин. Утверждается, что откладываясь на стенках сосудов, холестерин суживает их просвет, в том числе в сосудах сердца и коронарных артериях. В результате снижается кровоснабжение, в том числе сердечной мышцы. Под холестериновыми бляшками в стенке сосудов, вместо погибающих клеток сосудов, разрастается соединительная ткань, уплотняя их стенки. С течением времени сосуды теряют свою эластичность и их стенки кальцифицируются. Стенки сосудов, особенно крупных, нередко напоминают керамические черепки.

В мышце сердца это приводит к тому, что уменьшается кровоток и из-за недостатка кислорода мышечные клетки избирательно погибают. Их гибель может происходить диффузно и очагово. На месте погибших мышечных клеток образуется соединительная рубцовая ткань. Естественно, что рубцовая ткань не обладает сократительной способностью. Более пятидесяти лет назад было установлено, что у каждого человека атеросклероз и кардиосклероз начинает развиваться с 18-25 лет, и постепенно этот процесс прогрессирует на протяжении всей жизни. То есть с каждым днём, месяцем, годом всё больше откладывается холестерина в сосудах, и разрастается соединительная ткань в их стенках. Мышечные клетки в сердце тоже постепенно погибают и заменяется рубцовой тканью. С течением времени этот процесс приводит к сердечнососудистой недостаточности и, нередко, к инфарктам и прочим проблемам. У многих развитие кардиосклероза осложняется стенокардией, нарушением сердечного ритма. Нет ничего удивительного, что уплотнённые сосуды нередко разрываются, образуя инсульты. Иногда сосуды закупориваются, образуя ишемические инсульты. Таково официальное понимание медициной возникновения и причины развития этой патологии. Подобная, мало обоснованная позиция, многие десятилетия преподаётся в ВУЗах поколениям студентов и врачей. В то же время, по данным исследований, при сердечнососудистых заболеваниях доля пациентов с низким и высоким уровнем холестерина практически одинакова. Возникает закономерное сомнение в истинности холестериновой концепции сердечных заболеваний.

Что же на самом деле происходит? Клиническая картина развития большинства сердечнососудистых заболеваний абсолютно меняется и сразу становится логически понятной при рассмотрении паразитарной причины их возникновения. Формирует развитие болезни микроорганизм класса простейших - токсоплазма. Основное и важное доказательство паразитарного генеза – высокие показатели успешности лечения сердечнососудистых болезней противопаразитарными средствами.

Ослабляя иммунитет, токсоплазма открывает путь к жизнеобеспечению в организме не только себе, но и многим иным представителям микромира, в первую очередь трихомонаде. Классическое развитие токсоплазмоза заключается в том, что паразиты легко проникают в подготовленные клетки. Как показывают недавние исследования профессора Антонио Баррагана из Каролинского института в Стокгольме, токсоплазма свободно проникает даже в лимфоциты, которые по своему статусу должны уничтожать паразитов. А лимфоциты, вместо уничтожения агрессора ускоряясь в 5-7 раз, развозит паразитов по организму, куда им надо, ещё и охраняя в пути. В случае сердечнососудистых заболеваний – они проникают в клетки стенок сосудов и в клетки мышцы сердца. Как одна из составляющих защиты,- иммунитета организма - холестерин, пытаясь спасти клетки сосудов от гибели и закрыть пораженные участки, прилипает к их стенкам. Но паразиты продолжают развиваться в поражённых клетках, подчиняют их ресурсы воспроизводству новых паразитов. После перенасыщения вновь образованными паразитами клетки гибнут, а токсоплазма выходит в межклеточные пространства, в кровь, лимфу, проникают в новые клетки и продолжают развитие процесса. На месте погибших клеток разрастается соединительная ткань. Естественно, просвет сосудов сужается. С течением времени погибшие клетки сосудистых стенок пропитываются солями кальция. Это называется атеросклерозом. Отложение солей кальция на месте погибших клеток - весьма характерный признак закончившегося токсоплазмозного процесса именно для этих погибших клеток. Точно также токсоплазмы проникают в любые клетки органов человека, в том числе и в мышечные клетки сердечной мышцы. Там они размножаются, подчинив ресурс клетки для своего воспроизводства. При перенасыщении молодыми особями клетки разрываются, паразиты выходят в межклеточное пространство и проникают в новые клетки. На месте погибших клеток образуется рубцовая ткань, что в медицине называют кардиосклерозом. Если очаг токсоплазмозного процесса располагается вблизи нервно-сосудистого проводящего пучка и поражается паразитами, то возникают нарушения сердечного ритма. Медицина, применяя противопаразитарные средства, такие как делагил, хина и её производные, для восстановления правильного сердечного ритма приписывает им мифические свойства. К примеру, устранение нарушений сердечного ритма хиной кардиологи объясняют тем, что она якобы понижает возбудимость сердечной мышцы, что и восстанавливает правильный сердечный ритм. Акушер-гинекологи постоянно применяют хину для возбуждения мышечных клеток матки и стимуляции родовой деятельности. И хина помогает в обоих случаях. Как противопаразитарное средство, - в сердце и в матке хина подавляет токсоплазму. Делагилу также приписывают аналогичные сверхсвойства, хотя он, всего-навсего, устраняет токсоплазму. Кстати, эти средства устраняют и стенокардию.

В 60-х годах прошлого столетия К. Г. Дорошенко пролечил от токсоплазмоза группу больных из 145 человек с диффузным и очаговым кардиосклерозом. У всех пролеченных развитие кардиосклероза остановилось. Наблюдение на протяжении двух лет не выявило ни у одного из пролеченных дальнейшего развития кардиосклероза. Подобного никогда не бывает после общепринятого в мире лечения. Таким образом, эта работа действительно доказывает токсоплазмозную природу кардиосклероза. Это значит, что если человека периодически правильно пролечивать, то кардиосклероз практически не будет развиваться. А значит, отодвигается и, возможно, устраняется навсегда, угроза инфарктов и инсультов. Это ли не решение вопроса сердечнососудистых заболеваний? Профессор А. П. Казанцев, заведующий кафедрой инфекционных заболеваний Военно-медицинской Академии в С.-Петербурге, в журнале Медицинская паразитология №5 за 1979г. опубликовал статью, в которой утверждает, что у 89,6% больных токсоплазмозом имеются различные патологии сердечнососудистой системы. Много есть аналогичных работ и других авторов, доказывающих токсоплазмозную природу сердечнососудистой патологии.

Почему же до сих пор медицина не обращает внимания на доказательства токсоплазмозной природы такой грозной патологии? Причина заключается в банальном незнании и непонимании токсоплазмоза. Доказательства этого нам предоставил собранной статистикой проф. Казанцев А. П. Вот что он пишет: “…лишь у 9,3%больных с клинически выраженными формами токсоплазмоза диагноз был выставлен в течение года с момента появления первых признаков болезни. У 19,5% в течении 2-3 лет устанавливали диагноз. У 13,5% понадобилось от 4 до 5 лет. У 26,3% больных потребовалось от 6 до 10 лет, чтобы установить диагноз: токсоплазмоз. От 11 до 15 лет прошло до выяснения диагноза у 12,8% больных. И 18,6% лечились без диагноза более 15 лет”. Как видим, в среднем почти 10 лет необходимо медицине, чтобы диагностировать токсоплазмоз. За 10 лет без надлежащего лечения токсоплазмоз любой локализации почти наверняка превращает больного в инвалида. Может быть, это очень экзотическое, редко встречающееся заболевание? Еще в 50-годы прошлого столетия учёные США и СССР, обследовав своё население при помощи внутрикожной пробы с токсоплазмином, пришли к выводу о 100% инфицированности населения. Всемирная Организация Здравоохранения информирует, что в России 70% населения болеют токсоплазмозом. В Украине нет подобной статистики, но академик Возианова Ж. И. указывает в своих работах о поголовной инфицированности населения. Подобная инфицированность и заболеваемость, видимо, характерна для всего мира, возможно с небольшими исключениями. Это подтверждается почти одинаковой заболеваемостью и смертностью. Почему же при такой всеобщей инфицированности и огромной заболеваемости врачи так долго не могут установить диагноз? Это прямая вина организаторов здравоохранения. Они не выполняют своей объединяющей роли. Не анализируют работы учёных. Практически не информируются врачебные коллективы о новых достижениях учёных. В результате врачи сами оказались в заложниках.

По данным статистики, в США врачи живут на 17,5 лет, в России на 15-20 лет меньше своих пациентов. Это, видимо, общемировые стандарты жизни докторов. В чём же причина? Токсоплазма имеет 6 путей передачи: пищевой, половой, воздушно-капельный, пылевой, через повреждённые кожу и слизистые, через укусы кровососущих насекомых, через переливание крови и пересадку органов. Врачи, контактируя ежедневно с новыми пациентами, постоянно заражаются новыми токсоплазмами. Это и укорачивает им жизнь. Однако многие знатоки из “специалистов” смеют утверждать, что токсоплазма от человека к человеку не передаётся. Тогда как они могут объяснить снижение продолжительности жизни докторов, статистику, которая показывает, что медицинские работники акушерско-гинекологических и хирургических профилей болеют токсоплазмозом значительно чаще, чем их коллеги иных специальностей? Они что, усиленно контактируют с кошками, которых многие практически одних обвиняют в распространении токсоплазмоза? Профессор Дэвид Сибли (США) давно показал, что некоторые штаммы паразитов и без помощи кишечника кошачьих научились проходить путь развития с образованием особо устойчивых форм паразитов во внешней среде. Более 400 разновидностей животных, в том числе и окружающих человека, инфицированы и болеют токсоплазмозом. И они постоянно обмениваются своими паразитами. Игнорировать засилье токсоплазмы в человеческом обществе уже смертельно опасно. Как показывает упомянутый Дэвид Сибли, уже 60% жителей Земли управляются данным паразитом. Профессор Ярослав Флегр из Праги доказал, что риск автомобильных аварий статистически выше среди инфицированных токсоплазмой.

Сегодня атеросклеротические бляшки находят у новорождённых, не говоря уже о старших детях. Развитый кардиосклероз встречается у 10% десятилетних детей. Кстати, врождённая сердечнососудистая и иная патология в подавляющем большинстве тоже развивается по вине токсоплазмы. Такие данные объяснить с точки зрения холестериновой теории вообще невозможно.

Поражает преступно низкий уровень знаний о токсоплазмозе специалистами и учёными. В начале 50-х годов прошлого столетия учёные Ярославского мединститута опубликовали работу, где они обследовали детей младшего дошкольного возраста и выявили среди них почти 20% инфицированных токсоплазмозом. Через 5 лет повторно обследовали этих же инфицированных детей. Оказалось, половина из них уже больны токсоплазмозом и стали пациентами неврологов, окулистов и прочих специалистов. У одного ребёнка выявилось заболевание крови. Эти бесценные сведения канули в Лету, как и многое иное. В 2012 опубликована заметка “Интеллект спасает сердце”. Учёные Лондонского университетского колледжа обследовали десять тысяч 11-летних детей и затем подвели итог в 45-летнем возрасте. Выяснилось, что у тех детей, у которых был низкий уровень интеллекта, развивались инфаркты, инсульты , диабет и другие болезни. А у тех, у кого в детстве интеллект был высоким - оставались относительно здоровыми. Поразительное неумение мыслить, чтобы понять, что если у ребенка низкий уровень интеллекта, то его мозгу что-то мешает развиваться. Если бы кто-то мог анализировать литературу, то однозначно вышел бы на проблему токсоплазмоза. И в этой вопиюще-кричащей ситуации не существует даже надёжной и достоверной диагностики токсоплазмоза. В книгах и в статьях мною собраны множественные доказательства токсоплазмозной природы заболеваний, основанные на эффективности противопаразитарного лечения. Учитывая сложившуюся ситуацию и продолжающиеся тенденции монетизации медицины, организаторы здравоохранения никогда добровольно не опомнятся и не начнут разбираться с токсоплазмозом. Они банально не знают и не понимают, что это такое. Единственный выход: объединяться всем, кому не безразличны собственное здоровье и здоровье близких, и потребовать у организаторов здравоохранения и ведущих специалистов публичных объяснений создавшейся ситуации.

1. "Токсоплазмоз" третье переработанное и дополненное издание. Коллектив авторов: М. Н.Мельник, Л. К. Коровицкий, А. Е. Григорашенко, И. Д. Нетребко, издательство " Здоровье " 1978 год, Киев.
2. "Токсоплазмоз" Республиканский межведомственный сборник. Издательство " Здоровье" Киев 1971, Редакционная коллегия: Р. Н. Гершман, А. Е. Григорашенко, И. И. Грищенко, С. С.Захарчук, Л. К. Коровицкий, М.Н. Мельник(отв. редактор),Е. Ф. Мольченко,(отв. секретарь), И. Д. Нетребко, А. Г. Пап (зам. отв.редактора),Л. С. Сокол, Л. А. Чиркова(отв. секретарь),Н. И. Шпак
3. Журнал медицинская паразитология №5 1979 год Доктор Кривонос март 2015год Украина

беременность

вычисляем дату родов

пол ребенка

Раздел: Здоровье

Опытные клиницисты знают, что вышеперечисленные пять факторов являются основой развития множества заболеваний, но даже не подозревают, что виновником является токсоплазма. Для подтверждения этого проанализируем на основании фактов, известных многим медикам, только несколько моментов из истории и настоящего медицинской науки и практики.

Разрушая нервные волоконца мышечных клеток сердца, токсоплазма делает невозможным посылку импульсов в мозг о разыгравшейся трагедии. Обесточенные клетки являются легкой добычей токсоплазмы, куда они проникают и там спокойно размножаются. К ним также присоединяется трихомонада. Пораженные клетки погибают и заменяются рубцовой тканью. В медицине это называют кардиосклерозом. Аналогичные процессы происходят и в сосудах, в т. ч. коронарных. Стремясь спасти сосуды, организм реагирует спазмом коронарных сосудов — это называют стенокардией. Если в участке сердечной мышцы, где развивается токсоплазма, проходят нервнопроводящие пучки, то поражаются и они, что проявляется нарушением ритма. Лечением мы убрали токсоплазму. Часть еще не погибших мышечных волокон, а только оглушенных, самовосстанавливается и мы видим усиление работы сердца. Коронарным сосудам больше ничего не угрожает — исчезает стенокардия. Если были повреждены только защитные оболочки в нервах нервнопроводящих пучков, то восстанавливаются и они. Поэтому восстанавливается правильный сердечный ритм.

Подробно излагая всего лишь схему токсоплазмозных поражений при кардиосклерозах, я хочу, чтобы мы осознали, что разрушения, вызываемые этим паразитом, не появляются мгновенно. Они накапливаются много лет и даже десятилетий. Лишь когда исчерпываются компенсаторные возможности, поражения организма проявляются конкретными заболеваниями. К сожалению, для многих конкретные проявления заканчиваются печально. Это могут быть инфаркты, кровоизлияния в мозг, множество других заболеваний и даже онкопроцессы. Именно токсоплазма производит все подготовительные этапы к возникновению онкозаболеваний. Еще в середине прошлого века австрийский ученый Талхаммер на симпозиуме в Брно докладывал о попытках лечения онкобольных с помощью токсоплазмина. Уже тогда была подмечена очевидная связь между токсоплазмозом и онкопроцессами. Но опять же никем не были проанализированы факты, и онкология ушла в глубокий блуд.

Многие ученые уже пришли к мнению, что атеросклероз и кардиосклероз имеют инфекционную природу и увидели причину в вирусах.

Почему причину сердечно-сосудистых заболеваний увидели в вирусах?

Почему не названо, что скрывается под диагнозом шизофрения?

Весьма прискорбно, что сегодняшняя отечественная и зарубежная медицина все больше удаляется от понимания истинной сути токсоплазмоза. В новейшей медицинской литературе, в т. ч. и Интернете, распространено весьма уродливое понимание об этой инфекции. В диагностике, к примеру, пытаются выявлять нарастание антител к паразиту и, если нарастания нет, значит нет и токсоплазмоза. Установлена норма наличия антител. Если их количество ниже нормы — токсоплазмоза нет. Если их количество выше и нарастает — это токсоплазмоз. Но разве может быть повышение титра при вялотекущем хроническом течении? А как быть с 60% явно больных, у которых до лечения антител вообще не было? Пример лечения кардиосклероза противопаразитарными средствами, появление в процессе лечения антител прямо доказывает, что инфицирование токсоплазмой происходит намного раньше. Вялотекущий процесс плюс компенсаторные возможности организма отодвигают внешнее проявление поражения конкретных органов на годы и, даже, десятилетия. Еще в 50-е годы прошлого столетия Ярославские ученые обследовали группу детей младшего возраста и, примерно, у 55 из них выявили положительную внутрикожную пробу с токсоплазмином. (По этой пробе ученые из разных стран и выявили, что население инфицировано, практически, поголовно.) Обследование этих детей всеми специалистами не выявило у них никаких заболеваний. Через 5 лет на повторный осмотр явилось 34 ребенка. Оказалось, что половина из них, т. е. 17 детей уже имеют различные заболевания, они стали пациентами психоневрологов, окулистов и других специалистов. Эта ниточка и привела к сегодняшним 40% бесперспективно больных новорожденных.

В прошлом столетии применялся диагностический тест — реакция спецлейколиза, в котором применялся токсоплазмин. Согласно этого теста токсоплазмоз выявлялся, практически, у всех обследуемых. Не проводя глубоких исследований данного факта, ученые расценили ее как ложную и упразднили. Вслед за этим сняли с производства и токсоплазмин. Перечень болезней, поддающихся лечению противопаразитарными средствами и диагностирование тестом — реакцией спецлейколиза очевидно показывают несостоятельность диагностирования токсоплазмоза на основе ПЦР.

Средства, вырученные за книгу, я намеревался применить на решение проблемы токсоплазмоза, но нам выдали такой гонорар, что и вспоминать стыдно.
Исходя из сказанного видно, что от токсоплазмоза и трихомоноза страдают все люди, в т. ч. бизнесмены, ученые, министры и президенты. И в то же время диагностики токсоплазмоза, тем более достоверной, вообще не существует. С одной стороны — миллионы больных, с другой — нет даже диагностики. Предлагаемое официальной медициной лечение иначе как детским лепетом не назовешь. Оно способно лишь устранить токсоплазмоз и то не надолго. Об устранении названных мною пяти факторов и говорить не приходится. Во что нам обходится противостояние с токсоплазмой трудно сказать. Только в США на лечение болезни Альцгеймера тратится 24 млрд. долларов в год и абсолютно бесполезно. Пока никто не доказал что эта болезнь токсоплазмозного генеза, потому что причину в этом направлении даже не искали. Но, исходя из механизмов развития, в т. ч. и на уровне ДНК, эта патология ничем не отличается от развития болезни Паркинсона, Дауна, Бехтерева, а они давно доказаны, как токсоплазмозные.

Странная получается ситуация. Австралийскому ученому, предложившему препарат для лечения одной язвенной болезни, присудили Нобелевскую премию. Здесь же предлагается подход к избавлению от множества заболеваний, а это никому не надо?

Сегодня технические возможности вполне позволяют отрегулировать достоверную и надежную диагностику токсоплазмоза и трихомоноза. Меня к примеру совершенно не устраивает совремённая диагностика, думаю и понимающих в этом вопросе специалистов тоже. С помощью предлагаемых сегодня тестов можно определить есть токсоплазма или нет. При этом у множества больных явно страдающих от этих паразитов, они даже не определяются. Совершенно очевидно и без каких-либо обследований что мы поголовно инфицированы токсоплазмой, и трихомонадой. Но этого явно не достаточно. Мы должны видеть где в каких органах и системах, и какие разрушения произвели данные паразиты. Только из таких данных будет очевидной степень необходимых лечебных вмешательств. При таком диагностико-лечебном подходе многие тяжёлые неизлечимые в т. ч. онкозаболевания станут вполне излечимыми. Обращаюсь ко всем, кто не хочет быть заложником произвола микро организмов объединить усилия.

Для заинтересованных в сотрудничестве: тел. +38 (05448) 20282, 58067
Кривонос Владимир Илларионович

Понравилась статья? Сохрани:

Код для сайтов и форумов

Для чего это нужно? Это нужно для того что бы быстро поставить ссылку интересного материала на сайт(HTML код) или форум(BB код).

Диагностика токсоплазмоза

Рассмотрим детально возможности современной диагностики токсоплазмоза и попытаемся проанализировать достоверность результатов.

Диагностика при помощи ПЦР

Диагностика по вега-тесту

Каждый вид микроорганизмов имеет свои неповторимые морфологические, а значит и волновые параметры. По этим волновым параметрам и выявляют множество микроорганизмов и, в частности, токсоплазм. Наиболее распространённым из диагностических тестов по волновым параметрам является Вега-тест.

Совремённые данные одного из опытнейших докторов России Елисеевой О. И., использующей Вега-тест: при помощи вегеторезонансного тестирования 500 больных, токсоплазму выявили у 40% обследованных. То есть, у 200-т человек из 500 обследованных больных. Обследование этих же больных при помощи РСК и ИФА выявило токсоплазму только у 50 больных.

РСК – реакция связывания комплемента, ИФА – иммуноферментный анализ. Введено новомодное название: антитела стали называть иммуноглобулинами. Они считаются сугубо специфичными с применением токсоплазмозного антигена, который выявляет антитела-иммуноглобулины, выработанные организмом к токсоплазмам. Этот антиген должен подойти к антителу, как ключ к замку. Только в таком случае данный антиген, являясь визитной карточкой токсоплазмы, сможет выявлять антитела с помощью ИФА и РСК.

Из всего следует, что РСК и ИФА способны выявить токсоплазму только у 10% обследуемых больных. В прошлом столетии с помощью этих реакций токсоплазмоз диагностировали у 30—40% больных. Возможно, причина падения положительного результата зависит от применения редуплицированного, то есть созданного искусственно антигена? Видимо, применение таких антигенов и оправдано, в первую очередь, экономически. Но в отношении диагностической точности такой антиген не может быть равноценный натуральному антигену. Хотя бы потому, что, как показывают биогеронтологи, в частности М. М. Виленчик, ДНК любого живого организма, включая ДНК микроорганизмов, постоянно распадается и собирается вновь, но уже с очень небольшими изменениями. Этот механизм неплохо изучен еще в 60—80 годы прошлого столетия.

М.А.Савина, Havlik, Hйbner (1960) изучали изменчивость вирулентности, а значит и антигенов. Ими было доказано, что заражение авирулентными формами паразитов нередко приводило к гибели подопытных животных, а выявить самих паразитов у живых и погибших животных не удавалось. Выявленный факт гибели животных Савиной, Havlik, Hйbner и не обнаружении токсоплазм очень сильно напоминает наличия L-форм у паразитов. В моей практике накоплено немало случаев, которые располагают думать о возможности токсоплазм переходить в L-формы. А в таких случаях не будет никаких иммуноглобулинов.

Получается, что с помощью имеющихся тестов, достоверно диагностировать токсоплазмоз невозможно. Выход, видимо, только в применении превентивного противотоксоплазмозного лечения и проведения после лечения повторного обследования с помощью РСК или ИФА. Хотя гарантии и такой способ не обеспечит. Если заболевание вызвано не цистными формами, то после специфического лечения будут выявляться антитела-иммуноглобулины и диагноз токсоплазмоза будет подтверждаться. Для диагностики цистных форм токсоплазм необходимо выделять из них антигены и разрабатывать диагностику. Вопрос такой диагностики весьма злободневный. Факты инфицированности цистными формами 80% погибших в автомобильных авариях приоткрывает нам лишь небольшой краешек огромной проблемы. Большим подспорьем в прояснении ситуации с токсоплазмозом могла бы быть внутрикожная проба с токсоплазмином. Но токсоплазмин нигде в мире не изготовляют для таких целей.

ВКП с токсоплазмином

Анализ диагностики

Если мы хотим действительно разобраться в токсоплазмозе, то без организации качественной диагностики обойтись невозможно. Поэтому необходимо набраться терпения и разобраться во всех нюансах диагностики.

Все знают, что токсоплазма – внутриклеточный паразит. Но на сегодняшний день в мире не существует лечения, способного достать и уничтожать паразитов в клетках и в цистах. Совремённым лечением можно уничтожить паразитов, которые находятся в крови, лимфе, межклеточных пространствах. При этом получается, в подавляющем большинстве, только незначительное улучшение. Это привело к тому, что большинство специалистов просто не хотят признавать проблему токсоплазмоза. Они привыкли думать: раз это токсоплазмоз, то он должен излечиваться противотоксоплазмозными средствами. Если он не излечивается, то какой же это токсоплазмоз?

В 60-е годы профессор Коровицкий Л. К. с коллективом провели одну из многих экспериментальных работ с целью выяснения, как токсоплазмы поражают эндокринную сферу. Почему именно эндокринную? Потому что гормоны внутренней секреции являются канвой, на которой происходят все обменные процессы в организме. Они заразили две группы животных токсоплазмами. Одну из них заразили высоковирулентным штаммом RH, а другую авирулентным штаммом. Животные, заражённые высоковирулентным штаммом, на протяжении 10 суток все погибли, и мы не будем пока рассматривать результаты их гистологических исследований. Заражённые авирулентным штаммом продолжали жить, не проявляя признаков болезни. Их периодически забивали на протяжении 2,5 лет. У всех животных во всех железах внутренней секреции: в щитовидной железе, вилочковой, поджелудочной, гипофизарно-надпочечниковой системе, гипофизе и пр., а также в мозговой ткани выявляли цистные формы токсоплазм. Попутно должен сказать, что другие исследователи, занятые поиском цист, выявляли тоже эти формы паразитов во всех органах и тканях организма. Цистные формы паразитов у подопытных животных с течением времени всё больше обсеменяли организм. Рядом с более ранними и в отдалении от них появлялись всё новые цисты. Защитные силы организма бессильны их уничтожить. А они, разрастаясь в объёмах, увеличиваясь в количествах, продуцируют самые разнообразные клинические проявления-симптомы. И проходят в медицине под множеством разных диагнозов, но только не токсоплазмоза. Эти цистные формы могут определённое время и даже на протяжении многих лет ничем себя не проявлять. Но все равно они постепенно выводят со строя работу эндокринной сферы, нарушают и разрушают синтез многих гормонов, ферментов и нейромедиаторов. Цистные формы также развивают все семь факторов (см. 3. Первые шаги паразита в нашем организме), характерные для токсоплазмозных процессов.

Ещё академик И. Г. Галузо и С. И. Коновалова (1971) подчёркивали, что для диагностики токсоплазмоза применяется антиген, полученный из трофозоита высоковирулентного RH штамма токсоплазм. Выделяют 5, морфологически отличающихся, фаз или форм развития паразитов- токсоплазм: трофозоит, тканевая циста, шизонт, гаметоцисты и ооциста. Почти все они инвазионны, то есть при попадании в организм другого, они инфицируют его и могут оставаться в таком состоянии неопределённо долгие времена. Но могут вызывать и развитие болезни. И. Г. Галузо с сотрудниками подчёркивали, что данный антиген не в состоянии в полной мере выявить антитела, выработанные к другим стадиям или формам развития токсоплазм. Но никто не удосужился воспринять и изучить сказанное академиком. И антигенов к этим другим стадиям развития никто никогда и нигде в мире не выявлял и, тем более, не применял для диагностики. Таким образом, цистные формы токсоплазм процветают у огромных контингентов населения, а их никто и не пытался искать. Кроме, как патогистологами в США у погибших автомобилистов. И, как уже было сказано, выявляются цисты в мозговой ткани у 80% из них. Обнаружение этих цист проходит только с целью выявления их наличия. Однако, пока не известно, чтобы из них пытались извлекать и изучать антигены.

Кроме этого токсоплазмы, выделенные из разных органов имеют морфологические отличия, по которым предположительно можно определять из каких органов они были выделены. А значит, если они имеют некоторые отличия в морфологии, то они обязательно отличаются и в антигенных структурах. Также следует обратить внимание, что очень часто токсоплазмы бывают неправильной, необычной формы – полигональные, круглые, овальные, лейшманиоподобные, иногда значительно меньшей величины (В. А. Арефолов, 1961; В. К. Белецкий,1961; А. К. Шустров,1961) Таким образом, антиген, выделенный из трофозоитов и может выявлять только анитела-иммуноглобулины, выработанные к трофозоитам. Антитела к другим фазам или формам развития данный антиген выявить не может. Даже когда организм перенасыщен другими формами паразитов, давно сделавшими его глубоким инвалидом, тесты на токсоплазмоз могут быть отрицательными.

Ярчайшим примером такой ситуации было инвалидизирующее заболевания у всемирно известного английского физика Стивена Хокингса. К сожалению, его уже нет в живых. Его, видимо, обследовали и неоднократно и на токсоплазмоз. Видимо, безрезультатно. Конечно же, я беру на себя весьма смелое утверждение, визуально установить диагноз. Тем более, что его уже нет в живых. Но зато имеются многие тысячи других подобных больных, обследование которых, хоть косвенно, но могут подтвердить сказанное. А ещё лучше подтвердит такое мнение превентивное с определённым успехом специфическое лечение, но только правильно организованное.

Такую науку я усвоил на своём горьком опыте в 70-годы прошлого столетия. На меня, как на молодого специалиста, была возложена ответственность за токсоплазмоз. Со студенческой скамьи я слышал о такой инфекции. Будучи по натуре ответственным, я изучал всё, что только мог на тему токсоплазмоза. И уже без обследования мог заподозрить токсоплазмоз по клиническим проявлениям. Но я был обязан обследовать больного и отправить его кровь на антитела к токсоплазме в областную лабораторию. Больным же назначал противотоксоплазмозное лечение. И здесь я столкнулся с необъяснимым фактом: назначенное мною лечение помогало больному и устраняло нередко всю симптоматику заболевания, а в полученных результатах не выявлялись антитела к токсоплазме. Что же я тогда лечил? Почему помогло лечение, если нет токсоплазмоза? В растерянности я отправлял кровь повторно в лабораторию. Получалось по срокам больше, чем через две недели. Повторные анализы оказывались положительными. Я вообще ничего не понимал: таблетками аминохинола заразил больных токсоплазмой, если у них повторные результаты положительные? Понятно, что это полный абсурд. Областные специалисты не могли разъяснить, что происходит. Когда счёт подобных больных пошёл на многие сотни я обратился в министерство здравоохранения Украины (Киев) и Союза (Москва). Но никто ничего не мог мне подсказать. Позже я понял, что они сами ничего не понимали. Похоже, что это непонимание перешло и в настоящее время.

Тогда же я пришёл к выводу, что до лечения антител—иммуноглобулинов нет, потому что их не позволяет вырабатывать токсоплазма. И таких больных оказалось около 60%. В правоте сказанного меня убедили факты того, что в процессе лечения устранялась патологическая симптоматика и появлялись антитела. Позже я нашёл работы учёных Фрунзенского мединститута Киргизской республики, Р. Н. Гершман и работы других учёных, где фиксировалось, что у 50—60% больных антитела к токсоплазме не выявляются. Только после лечения в течении 10—15 дней у этих больных появлялись антитела и повторные РСК и ИФА с отрицательных становятся положительными.

Но на счёт появления антител тоже не следует обольщаться, что это победа. Вспомним эксперимент в 1924 году Талиаферро и в 1948 году Джильбертсон. После лечения в крови пациентов тоже образовывались антитела к токсоплазме. Но в эксперименте в пробирке с сывороткой крови пациентов антитела к токсоплазме не обращали никакого внимания на помещенных туда токсоплазм. (2)

Думаю, виновата в таком феномене сенсибилизация организма паразитами. И если бы авторы применили больным и в сыворотку токсоплазмины, то паразиты уничтожались бы имевшимися антителами. Но в те времена, видимо, и токсоплазминов ещё не изготавливали. Этот факт объясняет нам, что без десенсибилизирующего лечения антитела к токсоплазмам не будут реагировать ни на возбудителя, ни на его антигены. Видимо, это в какой-то степени тоже объясняет тот факт, что до лечения не выявляются антитела.

В связи с тем, что у 60% больных до лечения нет в крови антител-иммуноглобулинов к токсоплазмам, возникает законный вопрос: кто мог додуматься и с какой целью устанавливать какую-то норму антител—иммуноглобулинов в организме, ниже которой это ещё не токсоплазмоз, а вот выше – это уже токсоплазмоз. На фоне того, что до лечения у большинства больных нет антител, установление какой-то нормы является полным абсурдом. К тому же, в связи с работами Талиаферро и Джильбертсона требуется разъяснение: в крови 60% больных действительно нет антител-иммуноглобулинов или они имеются, но никак себя не проявляют из-за сенсибилизированности? Таким образом, широко используемые сейчас иммуноглобулины М и G, как гаранты диагностики – абсолютно не соответствуют действительности. Выходит, что метод считать по данным антигенам – свежий случай заболевания или давний, притянутый за уши и желаемое выдаётся за действительность.

Такая же ситуация с авидностью. Даже сами авторы способа авидности преподносят его как далеко не всегда достоверный. Как видим, вопрос очень непростой. Наилучший способ выяснения истины – обследовать несколько десятков или сотен больных с сердечно сосудистой патологией на токсоплазмоз. И, независимо от результатов, пролечить их от токсоплазмоза. Как показывают многие практические результаты, противотоксоплазмозное лечение останавливает развитие этой патологии. Думаю, ни у кого не хватит смелости опровергать наличие токсоплазмоза там, где специфическое лечение останавливает развитие заболевания. А вот обнаружат ли современные тесты иммуноглобулины к токсоплазме у этих больных, очень большой вопрос. Скорее всего, у подавляющего большинства их не обнаружат. Это и будет основной аргумент несостоятельности сегодняшней диагностики.

Поскольку мы вынуждено коснулись лечения, то следует также учитывать, что к применяемым средствам у паразитов может вырабатываться частичная или полная устойчивость. Частные проведенные исследования выявили, что к хлоридину, который выпускался ещё в СССР, токсоплазма вырабатывала устойчивость в 600 раз.