Патогенная стадия американского трипаносомоза

Возбудитель болезни Чагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцы, опоссумы, муравьеды, морские свинки, собаки, кошки), которые являются природными резервуарами возбудителя. – Специфические переносчики – поцелуйные клопы р. Triatoma.

В жизненном цикле имеется 3 стадии развития. При сосании крови больного человека или животного трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.

Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Патогенное действие: на месте проникновения трипаносом в кожу появляется гиперемия и отек. Через 1-2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности.

Диагностика та же.

ЛЯМБЛИЯ, Lamblia intestinalis – возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Заболевание распространено повсеместно.

Морфологические особенности: имеет грушевидную форму с заостренным концом. Размер тела 10-18 мкм. На переднем конце имеется 4 пары жгутиков. Есть 2 опорных стержня – аксостили, разделяющие тело на 2 симметричные половины, имеющие по 1 ядру и присасывательному диску. Размножение продольным делением надвое. Цисты овальной или округлой формы размером 10-14 мкм.

Жизненный цикл. Имеются 2 стадии: вегетативная (трофозоит) и циста. Заражение происходит алиментарным путем при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, водой. Эксцистирование происходит в двенадцатиперстной кишке. Лямблия обитает в верхнем отделе тонкой кишки и в желчных протоках.

Патогенное действие. Раздражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушение пристеночного пищеварения и всасывания, особенно жиров и жирорастворимых витаминов. Отравление организма продуктами жизнедеятельности, питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов. Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей.

Диагностика. Обнаружение вегетативных форм (трофозоитов) в фекалиях или в дуоденальном содержимом.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных, санитарно-просветительная работа.

ТРИХОМОНАДА, Trichomonas vaginalis – возбудительурогенитального трихомоноза. Заболевание распространено повсеместно.

Морфологические особенности: имеет овальную форму с заостренным длинным шипом на заднем конце. Размеры тела до 30 мкм. Имеет 5 жгутиков. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. По середине тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено ядро и пищеварительные вакуоли.

Жизненный цикл: заражение происходит при половых контактах, возможно заражение через нестерильный гинекологический инструментарий и перчатки. Поражает мочеполовые пути. Цист не образует.

Патогенное действие: разрушение слизистых оболочек мочеполовых путей, вызывая местные воспалительные процессы. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита у мужчин.

Диагностика: обнаружение трофозоитов в нативных мазках содержимого из мочеполовых путей.

Профилактика: выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа.

ЗАДАНИЯ

1. Дополнительный органоид движения у представителей класса Zoomastig in a, представляющий вырост цитоплазм, ограниченный жгутиком, называется .

2. Органоид протистов, который находится у основания жгутика и представляет собой модифицированную митохондрию, называется .

3. Опорный стержень, который имеется у некоторых представителей класса Zoomastig in a, называется .

4. Специфическим переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза является .

5. Личная профилактика африканского трипаносомоза сводится к защите от укусов мухи це-це и .

6. В жизненном цикле жгутиковую и безжгутиковую формы имеет Trypanosoma .

7. Гиперемия и отек диаметром 10-15 см, развивающиеся на месте проникновения Trypanosoma cruzi в кожу, называется .

8. Специфическим переносчиком возбудителя американского трипаносомоза является .

9. Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, инвазионная для промежуточного хозяина, называется .

10. Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, паразитирующая у переносчика, называется .

11. Специфическими переносчиками возбудителей всех видов лейшманиозов являются москиты рода .

12. При кожном лейшманиозе на месте укуса москита образуется специфическая гранулема, которая называется .

13. Профилактика кожного лейшманиоза основана на индивидуальной защите от укусов москитов и .

14. Вегетативная форма лямблии имеет 2 опорных стержня, которые называются .

15. Трофозоит лямблии имеет . жгутиков.

16. Заражение лямблиозом происходит алиментарным путем при проглатывании .

17. Диагностика лямблиоза основана на обнаружении . в дуоденальном содержимом или . в фекалиях.

18. Урогенитальная трихомонада имеет . жгутиков.

19. Диагностика урогенитального трихомоноза основана на обнаружении . в нативных мазках выделений мочеполовых путей.

Ситуационные задачи

1. Больной 32 лет, житель Ашхабада, обратился к врачу дерматологу по поводу глубокой долго незаживающей язвы на лице. Вокруг язвы ярко-красный болезненный инфильтрат. Язва возникла на месте укуса москита. При микроскопировании мазка из содержимого язвы внутри макрофагов обнаружены овальные, небольшие (2-6 мкм) простейшие без жгутика, с крупным округлым ядром. Назовите простейших, обнаруженных в мазке. Какое заболевание вызывают данные простейшие? На чем основана диагностика данного заболевания?

2. К врачу обратился больной с жалобами на повышенную температуру тела, вялость. Кожные покровы землистого оттенка, печень, селезенка и лимфатические узлы увеличены, в крови – анемия. Больной был в командировке в Самарканде; там он обнаружил на коже бледно-розовые узелки после укусов москитов. Позже появились указанные выше симптомы. Определите возможное заболевание. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Можно ли заразиться от этого больного при непосредственном контакте с ним?

3. В районную инфекционную больницу вблизи г. Алма-Ата поступил мальчик 6 лет с предварительным диагнозом – висцеральный лейшманиоз. У мальчика высокая температура (39-40°С), увеличены печень и селезенка, в крови значительная анемия, ребенок истощен. Какое исследование (с какой целью) следует провести мальчику, чтобы поставить окончательный диагноз? Где у человека паразитирует возбудитель висцерального лейшманиоза?

4. В ветлечебницу г. Алма-Ата из района неблагополучного по лейшманиозу, обратилась женщина по поводу язвы, развившейся у ее собаки. Животное отказывается от пищи, вокруг глаз имеются участки кожи с шелушением. Предварительный диагноз – кожный лейшманиоз – не подтвердился. В окрашенном мазке из пунктата костного мозга собаки обнаружены округлые внутриклеточные простейшие, размером 3-5 мкм с красно-фиолетовым ядром, голубой цитоплазмой. Какие простейшие обнаружены у собаки? Какое заболевание вызывают эти простейшие? Определите, может ли женщина заразиться этим заболеванием от своей собаки.

5. В инфекционную больницу поступила больная, 45 лет, с подозрением на приступ малярии. У больной высокая (39-40°С) температура, с ознобом, увеличены селезенка, печень и лимфатические узлы. При обследовании больной обнаружено увеличение границ сердца, нарушение ритма сердечных сокращений, на лице имеется небольшой свежий рубец. Больная пояснила, что 2 недели назад (когда она была в командировке в Бразилии) ее укусило какое-то насекомое. При изучении окрашенных мазков крови больной обнаружены простейшие округлой и S-образно удлиненной формы, цитоплазма голубого цвета, ядро и жгутик – красные. Какие простейшие обнаружены в крови больной? Возбудителем какого заболевания являются обнаруженные простейшие?

6. В больницу на обследование поступил мальчик 14 лет с подозрением на лямблиоз. Больной жалуется на периодические боли в правом подреберье, нарушение стула, сниженный аппетит. Болеет несколько лет. При многократных исследованиях фекалий мальчика лямблии не обнаружены. Какие анализы следует провести, чтобы сделать правильное заключение? Ответ поясните. Перечислите основные стадии развития лямблий.

7. В поликлинику к гинекологу обратилась женщина с жалобами на серозно-гнойные выделения из влагалища. В нативном мазке обнаружены подвижные простейшие грушевидной формы, 15-30 мкм, на переднем конце клетки 4 жгутика, имеется ундулирующая мембрана. Какие простейшие обнаружены у женщины? Какое заболевание они вызывают? Нужно ли обследовать мужа этой женщины, несмотря на то, что у него нет жалоб? Ответ поясните.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Длина его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.

Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке.

Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense — диких животных — антилоп и носорогов. Переносчиком первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, живущая поблизости от жилища человека, второго— G. morsitans, обитающая в открытых саваннах и саванновых лесах. В связи с этим сонная болезнь, возбудителем которой является T.b. gambiense, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Ежегодно регистрируется около 10 000 новых случаев заражения. Восточноафриканский трипаносомоз распространен значительно реже в естественной природе. В основном заболевают охотники, туристы, сезонные рабочие, каждый год — около 1500 человек.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.

Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает его иммунной реакции.

Антигенные свойства поверхности трипаносомы зависят только от одного белка — гликопротеина, полностью покрывающего всю клетку. Гликопротеин построен из 470 остатков аминокислот. Каждая новая волна размножения паразитов представляет собой новую популяцию трипаносом, обладающих новым поверхностным антигеном. Эти вариации антигенных свойств помогают паразиту преодолевать иммунный ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов.

Смена антигенных свойств обеспечивается заменой поверхностных гликопротеинов, кодируемых разными генами, относящимися к одному мультигенному семейству. Один клон трипаносом может образовывать попеременно до 100 разных варьирующих гликопротеинов. Гены этих протеинов возникли в процессе эволюции, вероятно, путем дупликаций и последующей дифференцировки, как и другие семейства генов. В геноме трипаносомы имеется сайт экспрессии, в который поочередно перемещаются гены поверхностных гликопротеинов, приближаясь к промотору, обеспечивающему их специфическую активацию. Там они транслируются. Не исключено, однако, что сайт экспрессии в геноме трипаносомы не единственный, и даже возможно, что разные гены гликопротеинов активируются несколькими механизмами. В любом случае речь идет о своеобразной адаптации паразита к специфическим условиям существования, повышающей его выживаемость и открывающей ему широкие эволюционные перспективы.

Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий.

Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Иногда заболевание протекает легко и заканчивается самопроизвольным излечением.

Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики.

Трипаносомы представляют большой интерес не только потому, что способны вызывать у человека серьезные, смертельно опасные заболевания. Колоссальная экологическая пластичность, обеспечивающая им эффективное паразитирование в организме хозяина на протяжении нескольких лет, в условиях постоянно действующих механизмов иммунитета, позволяет этим паразитам осваивать и новых хозяев. Так, описанная в последние годы вспышка трипаносомоза в Эфиопии была вызвана адаптацией к человеку Т.b. brucei — подвида, паразитирующего обычно только у крупного рогатого скота и антилоп. Та же причина, вероятно, лежит в основе существования вспышек трипаносомозов в Индии и Малайзии, где у больных были выделены паразиты, обитающие обычно в крови грызунов и низших обезьян. В Центральной и Южной Америке кроме Т. cruzy известна и еще одна трипаносома — Т. rangeli, которая чаще паразитирует у кошек и собак, но способна инвазировать и человека, вызывая у него нетяжелую, быстро проходящую лихорадочную реакцию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.

Виды трипаносом и формы заболевания

Африканский трипаносомоз — смертельно опасное заболевание, при котором поражается нервная система человека. Для ранних его стадий симптомы очень смазанные, поэтому часто пациенты не догадываются о том, что заражены. Болезнь характеризуется длительным циклом развития (недели, месяцы и даже годы), в течение которого инфицированный человек становится удобным резервуаром для жизни и размножения паразита.

Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:

• Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
• Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
• Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.

Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.

Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.

Способы заражения

Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:

• укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
• во время переливания крови от заболевшего человека;
• внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.

Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.

На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.

Переносчики сонной болезни

Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).

Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.

Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.

Строение паразита

Возбудитель сонной болезни Tripanosoma brucei относится к одноклеточным микроорганизмам, по внешнему виду она похожа на веретено размером 12-70 мкм.

Строение трипаносомы следующее: она имеет тело удлиненной формы и представляет собой 1 клетку-митохондрию, внутри оболочки из гликопротеина находятся цитоплазма и ядро. ДНК ее размещено в дисковидном органоиде — кинетопласте, из меньшего тельца-кинетосомы внутри клетки тянется жгутик, который расположен вдоль тела. Он может немного приподнимать пластинную перепонку (ундулирующую мембрану), которая извивается и таким образом происходит движение паразита.

Строение трипаносомы находится в зависимости от ее цикла развития:

• в инвазионной стадии трипомастигота живет в организме своего хозяина, имеет удлиненное тело, подвижную ундулирующую мембрану и большой жгутик;
• при нахождении в переносчике у эпимастиготы недоразвитая мембрана и короткий жгутик;
• находясь в организме основного хозяина, амастигота является внутриклеточным микроорганизмом-паразитом, она не может двигаться, т. к. у нее отсутствуют мембрана и жгутик, однако может преобразовываться в трипомастиготу.

Жизненный цикл трипаносомы

При активной деятельности паразита происходит впитывание питательных веществ из клеток организма хозяина и выбрасывание в него токсических отходов.

Жизненный цикл трипаносомы состоит из 2-х основных стадий: инфекционной и диагностической. Началом его считается попадание паразита в организм насекомого-переносчика.

На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.

Процесс развития паразита в теле насекомого продолжается 15-35 дней и зависит от температуры окружающей среды. Зараженная трипаносомами муха способна передавать их всю жизнь.

После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.

Что происходит после заражения человека

Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.

После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.

1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.

На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.

Признаки и симптомы болезни

На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.

Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:

• лихорадка, температура, слабость и озноб;
• болезненные подкожные отеки, высыпания;
• увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.

Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.

Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):

• дневная сонливость, спутанность сознания;
• головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
• тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
• заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
• психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
• судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.

Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.

Диагностика болезни

При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.

Лабораторная диагностика для определения трипаносомы африканской включает:

• анализы крови и лимфы;
• пункцию спинномозговой жидкости для анализа (присутствие паразита в этом анализе является сигналом к тому, что пройден гематоэнцефалитический барьер);
• внешний осмотр места укуса, берется для исследований содержимое шанкра.

Прогноз течения болезни:

• благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
• при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
• отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.

Лечение трипаносомоза

После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.

Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:

• "Сурамин" — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
• Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
• "Меларсопрол" — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
• "Эфлорнитин" — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
• "Нифуртимокс" — применяется комплексно с "Эфлорнитином", чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.

Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.

Профилактика болезни

При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.

Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:

• надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
• применять репелленты, отпугивающие насекомых;
• для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.

Решение проблем заболеваемости со стороны государства

В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.

Трипаносома гамбийская и Трипаносома родезийская - trypanosoma brucei gambiense и t. b. rhodesiense - возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение - это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) - это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 - 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип - антропоноз и родезийский тип - антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) - основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 - 30 мкм, шириной 1,4 - 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела - кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма - метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи - 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 - 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок - "трипаносомный шанкр". Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 - 9 месяцев.

Источник заражения - больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления - центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:

а) общественная - уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах;

б) личная - истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

Трипаносома крузи - trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза или болезни чагаса - антропозооноза.

Географическое распространение - Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация - первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют "поцелуйными". Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика - кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.

Профилактика:

а) общественная - улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека;