Переносчиком возбудителей американского трипаносомоза является

Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.

Виды трипаносом и формы заболевания

Африканский трипаносомоз — смертельно опасное заболевание, при котором поражается нервная система человека. Для ранних его стадий симптомы очень смазанные, поэтому часто пациенты не догадываются о том, что заражены. Болезнь характеризуется длительным циклом развития (недели, месяцы и даже годы), в течение которого инфицированный человек становится удобным резервуаром для жизни и размножения паразита.

Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:

• Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
• Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
• Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.

Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.

Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.

Способы заражения

Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:

• укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
• во время переливания крови от заболевшего человека;
• внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.

Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.

На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.

Переносчики сонной болезни

Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).

Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.

Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.

Строение паразита

Возбудитель сонной болезни Tripanosoma brucei относится к одноклеточным микроорганизмам, по внешнему виду она похожа на веретено размером 12-70 мкм.

Строение трипаносомы следующее: она имеет тело удлиненной формы и представляет собой 1 клетку-митохондрию, внутри оболочки из гликопротеина находятся цитоплазма и ядро. ДНК ее размещено в дисковидном органоиде — кинетопласте, из меньшего тельца-кинетосомы внутри клетки тянется жгутик, который расположен вдоль тела. Он может немного приподнимать пластинную перепонку (ундулирующую мембрану), которая извивается и таким образом происходит движение паразита.

Строение трипаносомы находится в зависимости от ее цикла развития:

• в инвазионной стадии трипомастигота живет в организме своего хозяина, имеет удлиненное тело, подвижную ундулирующую мембрану и большой жгутик;
• при нахождении в переносчике у эпимастиготы недоразвитая мембрана и короткий жгутик;
• находясь в организме основного хозяина, амастигота является внутриклеточным микроорганизмом-паразитом, она не может двигаться, т. к. у нее отсутствуют мембрана и жгутик, однако может преобразовываться в трипомастиготу.

Жизненный цикл трипаносомы

При активной деятельности паразита происходит впитывание питательных веществ из клеток организма хозяина и выбрасывание в него токсических отходов.

Жизненный цикл трипаносомы состоит из 2-х основных стадий: инфекционной и диагностической. Началом его считается попадание паразита в организм насекомого-переносчика.

На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.

Процесс развития паразита в теле насекомого продолжается 15-35 дней и зависит от температуры окружающей среды. Зараженная трипаносомами муха способна передавать их всю жизнь.

После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.

Что происходит после заражения человека

Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.

После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.

1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.

На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.

Признаки и симптомы болезни

На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.

Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:

• лихорадка, температура, слабость и озноб;
• болезненные подкожные отеки, высыпания;
• увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.

Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.

Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):

• дневная сонливость, спутанность сознания;
• головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
• тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
• заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
• психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
• судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.

Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.

Диагностика болезни

При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.

Лабораторная диагностика для определения трипаносомы африканской включает:

• анализы крови и лимфы;
• пункцию спинномозговой жидкости для анализа (присутствие паразита в этом анализе является сигналом к тому, что пройден гематоэнцефалитический барьер);
• внешний осмотр места укуса, берется для исследований содержимое шанкра.

Прогноз течения болезни:

• благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
• при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
• отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.

Лечение трипаносомоза

После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.

Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:

• "Сурамин" — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
• Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
• "Меларсопрол" — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
• "Эфлорнитин" — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
• "Нифуртимокс" — применяется комплексно с "Эфлорнитином", чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.

Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.

Профилактика болезни

При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.

Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:

• надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
• применять репелленты, отпугивающие насекомых;
• для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.

Решение проблем заболеваемости со стороны государства

В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса, или Чагаса) - трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь, характеризуется наличием острой и хронической фаз в течении процесса.

В 1907 г. Бразильский врач Чагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах возбудителя, а в 1909 г. выделил его из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в честь него болезнью Шагаса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Цикл развития трипаносом

Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название - поцелуйный клоп).

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму - амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы - сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Эпидемиология американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Основными переносчиками возбудителя американского трипоносомоза являются летающие клопы: Triatoma megistis, Triatoma infestens и др. Эти насекомые отличаются яркой окраской и сравнительно крупными размерами - 15-35 мм в длину, нападают на человека и животных ночью. Трансовариальной передачи трипаносом из поколения в поколение у триатомовых клопов не происходит.

Передача возбудителя болезни Шагаса происходит по типу специфической контаминации. Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при гемотрансфузиях.

В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождаются 2-4% инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.

Известны синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. Особенно много, до нескольких тысяч клопов (зараженность которых достигает 60% и выше), обнаруживается в глинобитных хижинах. В синантропных очагах, кроме человека, резервуарами возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По имеющимся данным, инфицированность собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2%, в Чили - 9%, кошек - в Бразилии 19,7%, в Чили - 12%.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы (наиболее важны, так как имеют высокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность достигает 25-60%.

Заражение людей происходит при посещении таких очагов в теплое время года, когда активны переносчики. В природных очагах чаще заражаются мужчины. В целом, болезнь Шагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны спорадические случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки.

Болезнь Шагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента от 42° с. ш. до 43° ю. ш. Особенно активные и стойкие природные очаги болезни расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики, за исключением островов Карибского моря, Белиза, Гайяны и Суринама. Описаны единичные случаи американского трипаносомоза в США (штат Техас). Наиболее часто инфекция регистрируется в Бразилии, Аргентине, Венесуэле; также выявляется в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре. В других частях света инфекция не встречается. Возможно, болезнь Шагаса распространена шире, чем принято считать. Под риском заражения Т. cruzi живут более 35 млн человек. По предварительным оценкам среди них инфицировано не менее 7 млн.

[14], [15], [16], [17], [18]

Что вызывает американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)?

Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus - кал, oralis - ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа - переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere - оставаться, упорствовать) - способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Патогенез американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Паразитируют и размножаются Т. cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее - во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей. Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии - в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза - аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда. Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного. Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудитель болезни Чагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцы, опоссумы, муравьеды, морские свинки, собаки, кошки), которые являются природными резервуарами возбудителя. – Специфические переносчики – поцелуйные клопы р. Triatoma.

В жизненном цикле имеется 3 стадии развития. При сосании крови больного человека или животного трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.

Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Патогенное действие: на месте проникновения трипаносом в кожу появляется гиперемия и отек. Через 1-2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности.

Диагностика та же.

ЛЯМБЛИЯ, Lamblia intestinalis – возбудитель лямблиоза. Паразитирует только у человека. Заболевание распространено повсеместно.

Морфологические особенности: имеет грушевидную форму с заостренным концом. Размер тела 10-18 мкм. На переднем конце имеется 4 пары жгутиков. Есть 2 опорных стержня – аксостили, разделяющие тело на 2 симметричные половины, имеющие по 1 ядру и присасывательному диску. Размножение продольным делением надвое. Цисты овальной или округлой формы размером 10-14 мкм.

Жизненный цикл. Имеются 2 стадии: вегетативная (трофозоит) и циста. Заражение происходит алиментарным путем при заглатывании цист лямблий с немытыми овощами и фруктами, водой. Эксцистирование происходит в двенадцатиперстной кишке. Лямблия обитает в верхнем отделе тонкой кишки и в желчных протоках.

Патогенное действие. Раздражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, нарушение пристеночного пищеварения и всасывания, особенно жиров и жирорастворимых витаминов. Отравление организма продуктами жизнедеятельности, питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов. Лямблии часто встречаются у совершенно здоровых людей.

Диагностика. Обнаружение вегетативных форм (трофозоитов) в фекалиях или в дуоденальном содержимом.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение больных, санитарно-просветительная работа.

ТРИХОМОНАДА, Trichomonas vaginalis – возбудительурогенитального трихомоноза. Заболевание распространено повсеместно.

Морфологические особенности: имеет овальную форму с заостренным длинным шипом на заднем конце. Размеры тела до 30 мкм. Имеет 5 жгутиков. Один жгутик идет вдоль ундулирующей мембраны. По середине тела проходит опорный стержень (аксостиль). В цитоплазме расположено ядро и пищеварительные вакуоли.

Жизненный цикл: заражение происходит при половых контактах, возможно заражение через нестерильный гинекологический инструментарий и перчатки. Поражает мочеполовые пути. Цист не образует.

Патогенное действие: разрушение слизистых оболочек мочеполовых путей, вызывая местные воспалительные процессы. Иногда возможны осложнения в виде уретрита и простатита у мужчин.

Диагностика: обнаружение трофозоитов в нативных мазках содержимого из мочеполовых путей.

Профилактика: выявление и лечение больных, исключение случайных половых контактов, стерильность инструментов смотровых кабинетов, санитарно-просветительная работа.

ЗАДАНИЯ

1. Дополнительный органоид движения у представителей класса Zoomastig in a, представляющий вырост цитоплазм, ограниченный жгутиком, называется .

2. Органоид протистов, который находится у основания жгутика и представляет собой модифицированную митохондрию, называется .

3. Опорный стержень, который имеется у некоторых представителей класса Zoomastig in a, называется .

4. Специфическим переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза является .

5. Личная профилактика африканского трипаносомоза сводится к защите от укусов мухи це-це и .

6. В жизненном цикле жгутиковую и безжгутиковую формы имеет Trypanosoma .

7. Гиперемия и отек диаметром 10-15 см, развивающиеся на месте проникновения Trypanosoma cruzi в кожу, называется .

8. Специфическим переносчиком возбудителя американского трипаносомоза является .

9. Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, инвазионная для промежуточного хозяина, называется .

10. Стадия жизненного цикла Leischmania donovani, паразитирующая у переносчика, называется .

11. Специфическими переносчиками возбудителей всех видов лейшманиозов являются москиты рода .

12. При кожном лейшманиозе на месте укуса москита образуется специфическая гранулема, которая называется .

13. Профилактика кожного лейшманиоза основана на индивидуальной защите от укусов москитов и .

14. Вегетативная форма лямблии имеет 2 опорных стержня, которые называются .

15. Трофозоит лямблии имеет . жгутиков.

16. Заражение лямблиозом происходит алиментарным путем при проглатывании .

17. Диагностика лямблиоза основана на обнаружении . в дуоденальном содержимом или . в фекалиях.

18. Урогенитальная трихомонада имеет . жгутиков.

19. Диагностика урогенитального трихомоноза основана на обнаружении . в нативных мазках выделений мочеполовых путей.

Ситуационные задачи

1. Больной 32 лет, житель Ашхабада, обратился к врачу дерматологу по поводу глубокой долго незаживающей язвы на лице. Вокруг язвы ярко-красный болезненный инфильтрат. Язва возникла на месте укуса москита. При микроскопировании мазка из содержимого язвы внутри макрофагов обнаружены овальные, небольшие (2-6 мкм) простейшие без жгутика, с крупным округлым ядром. Назовите простейших, обнаруженных в мазке. Какое заболевание вызывают данные простейшие? На чем основана диагностика данного заболевания?

2. К врачу обратился больной с жалобами на повышенную температуру тела, вялость. Кожные покровы землистого оттенка, печень, селезенка и лимфатические узлы увеличены, в крови – анемия. Больной был в командировке в Самарканде; там он обнаружил на коже бледно-розовые узелки после укусов москитов. Позже появились указанные выше симптомы. Определите возможное заболевание. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза? Можно ли заразиться от этого больного при непосредственном контакте с ним?

3. В районную инфекционную больницу вблизи г. Алма-Ата поступил мальчик 6 лет с предварительным диагнозом – висцеральный лейшманиоз. У мальчика высокая температура (39-40°С), увеличены печень и селезенка, в крови значительная анемия, ребенок истощен. Какое исследование (с какой целью) следует провести мальчику, чтобы поставить окончательный диагноз? Где у человека паразитирует возбудитель висцерального лейшманиоза?

4. В ветлечебницу г. Алма-Ата из района неблагополучного по лейшманиозу, обратилась женщина по поводу язвы, развившейся у ее собаки. Животное отказывается от пищи, вокруг глаз имеются участки кожи с шелушением. Предварительный диагноз – кожный лейшманиоз – не подтвердился. В окрашенном мазке из пунктата костного мозга собаки обнаружены округлые внутриклеточные простейшие, размером 3-5 мкм с красно-фиолетовым ядром, голубой цитоплазмой. Какие простейшие обнаружены у собаки? Какое заболевание вызывают эти простейшие? Определите, может ли женщина заразиться этим заболеванием от своей собаки.

5. В инфекционную больницу поступила больная, 45 лет, с подозрением на приступ малярии. У больной высокая (39-40°С) температура, с ознобом, увеличены селезенка, печень и лимфатические узлы. При обследовании больной обнаружено увеличение границ сердца, нарушение ритма сердечных сокращений, на лице имеется небольшой свежий рубец. Больная пояснила, что 2 недели назад (когда она была в командировке в Бразилии) ее укусило какое-то насекомое. При изучении окрашенных мазков крови больной обнаружены простейшие округлой и S-образно удлиненной формы, цитоплазма голубого цвета, ядро и жгутик – красные. Какие простейшие обнаружены в крови больной? Возбудителем какого заболевания являются обнаруженные простейшие?

6. В больницу на обследование поступил мальчик 14 лет с подозрением на лямблиоз. Больной жалуется на периодические боли в правом подреберье, нарушение стула, сниженный аппетит. Болеет несколько лет. При многократных исследованиях фекалий мальчика лямблии не обнаружены. Какие анализы следует провести, чтобы сделать правильное заключение? Ответ поясните. Перечислите основные стадии развития лямблий.

7. В поликлинику к гинекологу обратилась женщина с жалобами на серозно-гнойные выделения из влагалища. В нативном мазке обнаружены подвижные простейшие грушевидной формы, 15-30 мкм, на переднем конце клетки 4 жгутика, имеется ундулирующая мембрана. Какие простейшие обнаружены у женщины? Какое заболевание они вызывают? Нужно ли обследовать мужа этой женщины, несмотря на то, что у него нет жалоб? Ответ поясните.