Поражение почек при малярии

Поражение почек при малярии описано в форме острой почечной недостаточности (ОПН), острого гломерулонефрита, прогрессирующего гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита. Дифференциальная диагностика различных форм малярийных нефропатий нередко затруднена вследствие сходства их клинических проявлений, распространенности транзиторной лихорадочной протеинурии и цилиндрурии. Выделяют также гемоглобинурийную лихорадку, которую считают осложнением противомалярийного лечения.

Малярия остается одной из ведущих причин ОПН в Юго-Восточной Азии, Вьетнаме, Индии и Африке, а также повинна в большом проценте случаев хронических гломерулопатий среди африканских детей. Также растет число реципиентов почечного трансплантата, у которых на фоне иммуносупрессии реактивируется ранее перенесенная малярия.

Этиология и патогенез. Возбудители малярии — одноклеточные простейшие, относящиеся к роду Plasmodium. У человека малярию вызывают Plasmodium (Pl.) vivax — трехдневную малярию; PI. malariae — четырехдневную; Pl.falciparum — тропическую малярию; Pl. ovale Stephens — овале-малярию. Цикл развития плазмодиев протекает со сменой хозяина: половое развитие (спорогония) происходит в организме самок комаров рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) — в организме человека, где выделяют две фазы развития возбудителя малярии — внеэритроцитарную (в клетках печени) и эритроцитарную (в эритроцитах).

Разрушение эритроцитов в результате шизогонии, гемолиз интактных эритроцитов, вызванный. образованием аутоантител, приводят к развитию гемолитической анемии и гемоглобинурии. Выделяют также и гемоглобинурийную лихорадку, возникающую в связи с приемом хинина и 8-аминохинолинов лицами с врожденным дефицитом защитного фермента эритроцитов — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (при низком содержании которой уменьшается образование АТФ с последующей задержкой Na+ и воды в эритроцитах, их набуханием и гемолизом). При тропической малярии в условиях выраженной паразитемии капилляры (в том числе паренхиматозных органов) заполняются зараженными эритроцитами, что ведет к стазу, повреждению эндотелия, агрегации тромбоцитов с внутрисосудистой коагуляцией и последующим возможным развитием ОПН. Другим вариантом поражения почек, наблюдаемым при тяжелом течении тропической малярии являются различные клинические варианты острого гломерулонефрита или тубулоинтерстициального нефрита, который обычно разрешается после излечения малярии, но иногда может приобретать хроническое прогрессирующее течение вплоть до развития уремии.

Клиническая картина. Поражение почек охватывает вышеупомянутые клиникоморфологические варианты (острый канальцевый некроз, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит), которые в определенной мере взаимосвязаны, а развитие и дальнейшая эволюция того или иного из них во многом зависят от клинического варианта малярии, тяжести ее течения, возраста больного.

Гломерулонефрит — поражение клубочков может встречаться при falciparum-малярии и малярии, вызванной Pl. malariae, чаще всего встречается в эндемичных районах (западная, в меньшей степени восточная, центральная и южная Африка); упоминание о сходной с ГН клинической картине находили еще в трудах Гиппократа. Считают, что частота гломерулонефрита в целом уменьшилась на фоне успехов в борьбе с малярией. Гломерулонефрит, сочетаясь с клиникой малярии, не имеет черт специфичности, встречается у лиц разных возрастов, однако дети представляют собой контингент наиболее высокого риска. Точная распространенность такого гломерулонефрита не известна, поскольку многие случаи протекают в стертой, субклинической форме или их затмевают другие осложнения малярии. В 20—50 % подтвержденных случаев наблюдают незначительную протеинурию, микрогематурию (чаще у пожилых) и цилиндрурию. Малярию считают одной из самых частых причин HC в Африке. Описывают острый нефритический синдром; артериальная гипертония нехарактерна и является поздним симптомом. Несмотря на успешное излечение самой малярии, развившийся гломерулонефрит может приобретать прогрессирующее течение, которое через 3—5 лет способно закончиться уремией. В сыворотке может отмечаться снижение уровня С3- и С4-фракций комплемента. В отличие от нефропатии при четырехдневной малярии (Pl. malariae) falciparum-нефропатия регрессирует в течение 2—6 нед после излечения малярии.

Морфологически falciparum-нефропатия характеризуется мезангиальной пролиферацией с большим количеством транзиторных моноцитов; экспансия мезангиального матрикса умеренная, изменения базальной мембраны нехарактерны. Описаны отложения эозинофильного гранулярного материала вдоль стенки капилляров, в мезангии, в капсуле Боумена — Шумлянского. Часто фиксируется запустевание капилляров клубочков, или же в них могут находиться эритроциты, содержащие паразитов или гигантские ядерные массы, что характерно для больных, имевших сопутствующий ДВС-синдром. Морфологические изменения — фокальные и сегментарные вначале — в последующем могут трансформироваться в диффузные и нередко прогрессируют вплоть до глобального склероза. Полагают, что прогрессирование клубочковых поражений, как и при других паразитозах, может быть мультифакториальным, определяться генетической предрасположенностью к пролиферативно-склеротическим процессам, усугубляться недоеданием, присоединением инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна — Барр.

Иммунофлюоресценция выявляет гранулярные депозиты иммуноглобулинов класса G, M и С3-фракции комплемента вдоль стенок капилляров и в мезангии. Малярийные антигены в 25—33 % обнаруживаются вдоль эндотелия капилляров клубочков и в капиллярах мозгового слоя. Электронная микроскопия определяет субэндотел иальные и мезангиальные электронноплотные депозиты гранулярного, фибриллярного и аморфного характера.

Изменения в канальцах включают облаковидное набухание и отек, гранулярные отложения гемосидерина и различные стадии клеточного некроза. В просвете канальцев нередко обнаруживают слепки гемоглобина. Почечный интерстиций характеризуется отечностью, инфильтрацией мононуклеарами, а в его венулах определяются пробки из эритроцитов, содержащих паразитов.

Острый интерстициальный нефрит описан у грызунов, но не у человека; в то же время воспалительные изменения интерстиция почек часто обнаруживаются при морфологическом исследовании у лиц с острым канальцевым некрозом и острым гломерулонефритом при малярии, вызванной Pl. falciparum.

Гемоглобинурийная лихорадка встречается в основном при тропической малярии; ее нередко описывают как осложнение малярии, тогда как она является осложнением противомалярийного лечения у лиц, имеющих дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — защитного фермента эритроцитов. Наблюдается у лиц, длительно находящихся в эндемичных зонах, неоднократно перенесших малярию, через несколько часов после приема хинина (реже 8-аминохинолинов), чаще всего встречается у коренного населения Африки, средиземноморского бассейна и Закавказья.

Клиника гемоглобинурийной лихорадки: внезапный озноб, повышение температуры до высоких цифр, головная боль, боли в суставах, пояснице, рвота, икота, гепато- и спленомегалия с болезненностью этих органов. После озноба, длящегося около 2—4 ч, — состояние прострации, слабый, малый пульс. Кожа желтеет и становится синюшной. Конечности холодеют, иногда появляются крапивница, кожный зуд. Основной симптом — появление мочи цвета черного кофе, что связано с наличием в ней оксигемоглобина. В моче определяются эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, белок в большом количестве. Выделение темной мочи продолжается 1—3 сут, вслед за чем может развиться анурия и наступить смерть от ОПН. При благоприятном варианте через 3— 5 дней отмечается снижение температуры, по-светление мочи и постепенное улучшение состояния.

Диагностика. Исходит из характерного эпидемиологического анамнеза, наличия клиники малярии и лабораторного подтверждения диагноза малярии (обнаружение плазмодиев при микроскопии так называемой толстой капли крови, положительные серологические реакции). В таких случаях имеющаяся ОПН или гломерулонефрит с наибольшей вероятностью имеют малярийную этиологию.

Лечение и профилактика. В лечении нефропатий, ассоциированных с малярией, применяют противомалярийные препараты: в 1-й день хлорохин (перорально или внутривенно) — 10 мг/кг, затем 5 мг/кг каждые 6—8 ч в течение 2—3 дней. Результаты лечения хлоро-хинрезистентных форм менее удовлетворительны; используют хинидин — 6,25 мг/кг, затем постоянные инфузии в дозах 0,125 мг/кг — до тех пор, пока процент эритроцитов, пораженных плазмодиями, не будет ниже 1 %. Альтернативой является пероральный прием хинина — 10 мг/кг каждые 8 ч в течение 10 дней или же 750 мг мефлохина или 3 таблеток фанзидара (пириметамин, 75 мг + сульфадоксин, 1500 мг) в виде однократной дозы.

Лечение кортикостероидами, несмотря на предполагаемый аутоиммунный компонент в патогенезе малярийных нефропатий, оказалось безрезультатным и не рекомендуется к применению.

При развитии ОПН на ранней стадии применяют регидратацию изотоническими растворами или назначают мочегонные (фуросемид и маннит). При возникновении стойкой анурии необходимы экстракорпоральные методы: гемодиализ предпочтительнее перитонеального диализа (особенно в случаях гиперкатаболического состояния), однако в эндемичных районах последний может быть более доступен. Обменное переливание крови показано при тяжелой па-разитемии и выраженной желтухе. Описано успешное применение плазмафереза при анурии, сочетающейся с церебральными и легочными осложнениями малярии. Есть сообщения о полезном эффекте простациклина при выраженном внутрисосудистом гемолизе.

В связи с обостряющейся проблемой резистентности малярии к медикаментозному лечению все большее значение придают вакцинации (например, Spf-66 вакциной) в эндемичных регионах.

Прогноз. Своевременное лечение благоприятно протекающей малярии обеспечивает полное выздоровление, поражение почек редко переходит в хроническую форму. При тяжелом течении малярии прогноз серьезный у детей и беременных.

Д - ка:

Острая почечная недостаточность развивается при инфекционно-токсическом или гиповолемическом шоке (см. выше), геморрагической лихорадке, лептоспирозе, малярии.

В течении острой почечной недостаточности различают начальную стадию, стадию олигоурии, полиурии и стадию выздоровления.

Дня распознавания геморрагической лихорадки и лептоспироза следует учитывать летне-осеннюю сезонность и контакте грызунами, среди симптомов — высокую лихорадку, геморрагическую сыпь, боли в животе, поясничной области, миалгию, а для лептоспироза — дополнительно желтуху, увеличение и болезненность почек и селезенки, судороги.

Для распознавания малярии следует иметь ввиду предшествующее пребывание больного в жарких и эндемичных по малярии местностях или наличие малярии в течение последних двух лет, гемотрансфузии в течение 3 мес. до заболевания, периодические подъемы температуры тела, несмотря на проводимое (не относящееся к малярии) лечение.

Острая почечная недостаточность при коматозной малярии характеризуется гипо- и анурией на фоне снижения АД, гипертермии и триады:

жар, пот, озноб — при выраженной неврологической симптоматике: головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, диплопия, анизокория, нистагм, судороги, менингеальные симптомы, сопор, кома.

На догоспитальном этапе важное значение имеет эпиданамнез, в стационаре — паразитологическое исследование.

Острая почечная недостаточность при гемоглобинурийной лихорадке обусловлена массивным гемолизом из-за приема противомалярийных, антимикробных и жаропонижающих препаратов (хинин, сульфаниламиды, ацетилсалицилаты).

— ухудшение состояния вплоть до комы;

Диф. д - з:

Проводится от острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома неинфекционной этиологии (острый гломерулонефрит, острые экзогенные интоксикации, в первую очередь, сурогатами алкоголя и солями тяжелых металлов), инфекционной, интоксикационной и механической желтухи.

Н.П.:

— при малярийной коме: в/в капельно 10 мл 5% р-ра глюкозы, 60 мг преднизолона (или 300 мг гидрокортизона), 10 мл панангина, 1 мл 5% р-ра лазикса; в/м — 10 мл 25% р-ра магния сульфата.

— при гемоглобинурийной лихорадке дополнительно: немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз, грелки к поясничной области. В фазе анурии: в/в капельно 400 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, 4—6 -мл 1% р-ра лазикса; детям — те же препараты в возрастных дозах;

— транспортировка в стационар.

Осложнения и опасности:

— нераспознавание малярии и ее ятрогенных осложнений;

— применение салицилатов в лечении гипертермии;

— ошибочная диагностика заболеваний психиатрического профиля и ботулизма с проведением не показанных лечебно-тактических мероприятий (попытка купирования острого психоза психотропными препаратами, промывание желудка, слабительные).

Острая пневмония

Острая пневмония — инфекционное заболевание, вызываемое различными ассоциациями грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, вирусной инфекцией. В настоящее время основной возбудитель — стафилококк.

Д - ка:

Крупозная пневмония — острое начало, резкий озноб, сильная головная боль, высокая температура тела, боли в боку, легкое покашливание, усиливающееся при глубоком дыхании, выраженная одышка, отставание пораженной половины грудной клетки в дыхании; перкуторно — тимпанический звук над пораженным участком легкого; аускультативно — дыхание везикулярное ослабленное.

Мелкоочаговая пневмония — менее острое начало, клиническая картина более сглажена, отсутствие кровохарканья.

Осложнения крупозной пневмонии:

— острая артериальная гипотензия, делириозный синдром, инфекционно-токсический шок;

— острая артериальная гипотензия проявляется усилением головной боли, головокружением, резко усиливающимися при изменении положения тела; при попытке сесть или встать возникают тяжелые обмороки, связанные с ортостатическим коллапсом;

— делириозный синдром развивается на высоте интоксикации; проявляется беспокойством, чувством тревоги, двигательным возбуждением, повышенной говорливостью, галлюцинациями — иногда устрашающего характера;

Н.П.:

Основные принципы лечения крупозной пневмонии:

— своевременное выявление осложнений раннего периода (артериальная гипотензия, делириозный синдром, инфекционно-токсический шок);

— немедленное проведение мероприятий по их устранению и госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Интенсивная терапия артериальной гипотензии: придание больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом носилок;

— срочная пункция или катетеризация центральной или периферической вены;

— в/в струйно плазмозамещающие р-ры: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, 5% р-р глюкозы — общий объём не менее 1000-1500 мл;

— глюкокортикоидные гормоны, в пересчете на преднизолон — 60—90 мг в/в струйно;

— вазопрессоры: норадреналин 2-4 мл 0,1% р-ра в/в или допамин 5 мл на 200 мл одного из плазмозамещающих р-ров до достижения уровня АД не менее 90. 100 мм рт. ст.

— кислородотерапия: непрерывная подача через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода не более 30-40%;

— антиоксиданты: унитиол — 5% р-р 1 мл/10 кг массы тела в/в, аскорбиновая кислота — 5% р-р 0,3 мл/10 кг массы тела в/в, токоферол — 20—40 мг/кг массы тела в/м;

— гепарин 5—10 тыс. ЕД в/в капельно или струйно.

Лечение делириозного синдрома:

— надежная фиксация пациента;

— срочная пункция или катетеризация периферической вены;

— в/в седуксен (реланиум); повторное введение не раньше чем через 15 мин до достижения седатации;

— при недостаточном эффекте от введения седуксена (реланиума) — натрия оксибутират 20% р-р -80-100 мг/кг массы тела (40—50 мл) в/в медленно;

Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока (см. соответствующий стандарт)

Лечение мелкоочаговой пневмонии осуществляется в домашних условиях.

Современные требования к антибактериальной терапии:

— использование антибиотиков широкого спектра действия;

— применение максимально больших доз;

— короткий курс со сменой антибиотиков;

— сочетание антибиотиков с сульфаниламидными препаратами. Начинать антибактериальную терапию следует с назначения полусинтетических пенициллинов:

— ампиокс — по 1 г 4—6 раз в сутки, в сочетании с аминогликозидами;

— гентамицин — 1,8 мг/кг массы тела в сутки;

— сигмамицин, бруломицин — по 500 мг 2 раза в/в;

— при отсутствии ампиокса, ампициллина и оксациллина — назначить гентамицин — 1,8 мг/кг массы тела с ристомицином или линкомицином — 500 000 ЕД 2 раза в сутки;

— отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 2 суток — показание к смене антибиотиков;

— назначаются цефалоспорины 3-4 поколения, обладающие граммположительным и граммотрицательным эффектом: клафоран, цефатоксин, фортум, кефадим и другие — 4-6 г/сут в комбинации с аминогликозидами;

— отсутствие эффекта от терапии в течении 3 сут — показание к назначению тетрациклинов (метациклин, вибрамицин, гликоциклин — 250 мг 2—3 раза в сутки) или антибиотиков резерва (эритромицина, микомицина, ристомицина — по 500 000 ЕД 2 раза в сутки);

— назначение антибиотиков следует сочетать с сульфопрепаратами:

сульфадиметоксин — по 0,5 г 2 раза вдень, бисептол по 400 мг — 2-3 раза в день или метраджил — по 100 мг 2 раза в день.

Назначение дезагрегантов и реокорректоров:

— трентал — 50—300 мг/сут в/в;

— компламин 15% р-р 2 мл в/в или в/м;

— реополиглюкин — 10 мл/кг массы тела в сочетании с 5000 - 100000 ЕД гепарина в/в (при отсутствии кровохарканья);

— курантил — 2-4 мл в/в.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 7-10 дней является показанием для лечения больного в условиях стационара.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравления (интоксикации, острые передозировки) — патологические состояния, вызванные действием токсических веществ экзогенного происхождения при любых путях их поступления в организм.

Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

Врачу догоспитального этапа необходимо:

— выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (когда, чем, как, сколько, с какой целью) у самого больного, если он находится в сознании или окружающих лиц;

— собрать вещественные доказательства (упаковки из под лекарств, порошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического обследования;

— зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые были у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, которые являются результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической систем (см. приложение).

Малярия – группа инфекционных заболеваний паразитарной этиологии, сопровождающихся главным образом лихорадкой, анемией, гепатомегалией и спленомегалией.

Заражение малярией происходит через укусы самок малярийного комара (Anopheles).

Другие наименования болезни — болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка.

Малярийный плазмодий (чаще всего Plasmodium falciparum) при попадании в организм прикрепляется к эритроцитам и тканевым макрофагам (защитные клетки иммунитета), после, распространяясь по всему организму вызывают ряд патологий в различных органах. Конечным результатом малярии может стать летальный исход инфицированного человека.

Наибольшее количество зарегистрированных случаев заражения малярией находится в странах Африки (ближе к экватору, т.е. ниже Сахары), Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, Океании.

Пик заболеваемости малярией припадает на время наибольшей активности комаров – лето-осень.

Патогенез малярии во многом зависит от способа заражения инфекцией.

При прямом заражении малярийным плазмодием – через инъекции, при переливании крови и т.д., возбудитель сразу внедряется в эритроциты и распространяется по всему организму (эритроцитарная фаза шизогонии).

При тканевой шизогонии клинические проявления практически отсутствуют, в то время как при эритроцитарной, у пациента почти сразу же проявляются признаки поражения крови – лихорадка и другие.

Лихорадка при малярии развивается в следствие реакции иммунитета и теплорегулирующего центра на появление в организме веществ, появление которых обусловлено распадом морул мерозоитов. Это — малярийные пигмент, гемоглобин, остатки эритроцитов и т.д. Выраженность лихорадки зависит от степени инфицированности и реактивности защитных сил организма.

Периодичность приступов лихорадки обусловлено периодами эритроцитарной шизогонии (цикл развития и деления малярийных плазмодиев).

Наличие циркулирующих в крови чужеродных веществ вызывает раздражение ретикулярных клеток печени, селезенки, почек и других органов, что приводит к гиперплазии данных органов, результатом чего является разрастание соединительной ткани, увеличение пораженных органов в размерах и их болезненность.

Анемия при малярии обусловлена распадом эритроцитов на фоне эритроцитарной шизогонии, гемолизом при формировании аутоантител, а также повышенным фагоцитозом эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки.

Злокачественные формы малярии с поражением головного мозга, васкулитами, геморрагиями обусловлены системным поражением венул, вен, капилляров и других сосудов, сопровождающееся повышением их проницаемости, повышенной вязкостью крови, замедленным кровотоком, паразитарными тромбами, периваскулярными отеками и т.д. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (ИТШ) и аллергии.

Рецидивы малярии обусловлены снижением реактивности иммунитета при наличии остатков эритроцитарных шизонтов, из-за чего возбудитель болезни вновь начинает размножаться. Рецидивы могут присутствовать даже через 6-14 месяцев после окончания клинических проявлений малярии.

Согласно статистики ВОЗ, по состоянию на 2016 г в мире зарегистрировано 216 000 000 случаев малярии, причем эта цифра на 5 000 000 больше, нежели в 2015 г. Количество же смертей от данного заболевания в 2016 г составило 445 000. Однако, все же процент смертности от начала 21 столетия снизился на 47-54%, в зависимости от региона.

Если говорить об регионах, то 90% всех случаев малярии припадает на страны Африки, особенно ниже пустыни Сахары.

Больше всего заболевают дети, возрастом до 5 лет.

МКБ-10: B50 — B54;
МКБ-9: 084.

Симптомы малярии

Симптоматика малярии зависит от способа инфицирования, реактивности защитных сил организма и степени поражения.

Инкубационный период малярии (от заражения до первых признаков болезни) составляет – 8-25 суток. В некоторых случаях, например, при трехдневной малярии, инкубационный период может составлять от 8 до 14 месяцев.

Резкое повышение температуры тела до 41,7 °С;
Озноб;
Тошнота;
Головные боли;
Общее недомогание.

Первые признаки малярии могут быть слабовыраженными, из-за чего человек не сразу может догадываться о своем инфицировании. Тем не менее, после посещения Южно-Африканских стран и других мест, где присутствует высокая частота случаев данной болезни, при первых признаках настоятельно обратиться к врачу для обследования, иначе упущение времени может закончиться серьезному вреду здоровью, и не только.

Общее недомогание, слабость, вплоть до бессилия и постельного режима;
Периодические приступы лихорадки и озноба;
Температура тела колеблется в пределах от 35 до 41,7 °С, причем изменение температуры от высокой до низкой может происходить за несколько часов;
Бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности и повышенная потливость;
Тошнота, приступы рвоты, обезвоживание организма, диарея;
Анемия;
Появление в моче крови (гемоглобинурия);
Приступы сильных головных болей, бредение, галлюцинации, головокружение, потеря сознания;
Инъекция (покраснение) склер;
Артериальная гипотензия (гипотония);
Брадикардия;
Ишемия головного мозга и тканей различных органов;
Судороги по телу;
Боль в суставах (артралгия);
Возможно появление покалывания в коже;
Дыхательная недостаточность;
Увеличение в размерах печени и селезенки.

Колебание между минимальными и максимальными признаками малярии зависит от биологического цикла развития возбудителя болезни. Кроме того, нарастание и спадание приступов характерно для разных форм малярии, например, при трехдневной этот период составляет – 3 дня, при четырехдневной – 4.

Осложнения малярии

Среди осложнений малярии можно выделить:

Инфекционно-токсический шок (ИТШ);
Малярийная и глубокая кома;
Отек мозга;
Малярийный алгид;
Хронический нефрит;
Острая почечная недостаточность (ОПН);
ДВС-синдром;
Желтуха;
Расстройства психической системы;
Разрыв селезенки;
Эндокардит, миокардит, перикардит;
Адинамия, сопора;
Острая кровопотеря;
Гиповолемический шок;
Летальный исход.

Причины малярии

Возбудитель малярии – малярийные плазмодии (лат. Plasmodium), входящие в класс споровиков (лат. Sporozoa), группы простейшие (лат. Protozoa).

Патогенными для человека плазмодиями, вызывающими малярию являются – Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium knowlesi.

Другими видами заражения малярией являются — трансплацентарная (при беременности – от матери к младенцу), парентеральное (при переливаниях донорской зараженной крови) и контактно-бытовое (при инъекциях, порезах – крайне редкое явление).

Всего известно около 400 видов комаров Anopheles, из которых лишь около 30 являются переносчиками малярийной инфекции.

Малярийные комары живут практически по всему земному шару за исключением холодных или засушливых зон. Особенно их большое количество проживает в зонах с теплым и влажным климатом – Центральная и Южная Африка (около 90% всех случаев заболевания малярией), Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия, Океания.

На территории России к малярийным зонам можно отнести Европейскую часть страны – Юго-Восточные регионы.

Виды малярии

Классификация малярии производится следующим образом:

Овале-малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 2 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium ovale.

Трехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 3 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium vivax.

Четырехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 4 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium malariae.

Тропическая малярия – наиболее тяжелая форма малярии, возбудителем которой является Plasmodium falciparum. Подобное течение малярии может спровоцировать и другой патогенный для человека плазмодий — Plasmodium knowlesi. Характеризуется отсутствием тканевой шизогонии, т.е. накопления и размножения плазмодия в печени – развития происходит в крови (эритроцитарная шизогония).

Спорозоитная малярия – заражение происходит при укусе самкой малярийного комара и непосредственном попадании малярийных спорозоитов в кровеносное или лимфатическое русло. Характеризуется сначала тканевой фазой шизогонии (оседание, развитие и размножение плазмодия в клетках печени – гепатоцитах), после эритроцитарной шизогонией. Характеризуется поздними развитием клинических проявлений – когда паразиты уже сформированными распространяются по кровеносному руслу.

Шизонтная малярия – заражение организма происходит при инфицировании крови уже готовыми (сформированными) шизонтами. Характеризуется ранним клиническим проявлением малярии.

Диагностика малярии

Диагностика малярии включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Исследования мазков крови на наличие малярийных паразитов;
ПЦР тест;
Быстрые тесты (Rapid Diagnostic Tests – RDT).

Лечение малярии

Как лечить малярию? Лечение малярии направлено на купирование инфекции, поддержание организма и минимизацию клинических проявлений болезни. Основной метод терапии – медикаментозный, с применением противомикробных лекарственных препаратов.

Основные лекарственные средства для купирования малярии производятся на основании хинина (алкалоид, входящий в состав коры хинного дерева), хлорохинона (производное 4-аминохинолина), артемизинина (экстракт растения полыни однолетней — Artemisia annua) и его синтетические аналоги.

Сложность в лечении заключается в способности малярийного плазмодия мутировать и приобретать резистентность по отношению к тому или иному противомалярийному препарату, поэтому выбор лекарства производится на основании диагностики, а в случае мутирования, препарат меняют. Также стоит отметить, что многие противомалярийные лекарственные препараты на территории РФ не зарегистрированы.

Разделение противомалярийных препаратов в зависимости от фазы болезни (локализации плазмодиев):

Гистошизотропные – воздействуют главным образом на тканевые формы инфекции (при наличии плазмодия в клетках печени, действующие вещества): хинопид, примахин.

Гематошизотропные – воздействуют главным образом на эритроцитные формы инфекции (действующие вещества): хинин, хлорохин, амодиахин, галофантрин, пириметамин, мефлохин, люмефантрины, сульфадоксин, клиндамицин, доксициклин, артемизинин.

Гаметотропные — воздействуют главным образом на гаметы: хиноцид, хинин, гидрооксихлорохин, примахин, пириметамин. Данная группа препаратов применяется в основном при тропической малярии.

Если больной в коме, его поворачивают на бок во избежание удушья при рвоте рвотными массами.

При нарушениях водного баланса с осторожностью проводят регидратационную терапию.

При снижении гематокрита ниже 20% назначается переливание препаратов крови.

Выбор других лекарственных препаратов зависит от сопутствующих малярию осложнений и синдромов.

Лечение малярии народными средствами

Лечение малярии в домашних условиях проводить не рекомендуется, что связано с высокой смертностью от данного заболевания при отсутствии своевременной противомикробной терапии.