Протокол вскрытия коровы при пироплазмозе

по лабораторным исследованиям на

1. Общие положения

1.1. 1.1. Пироплазмидозы (бабезиоз, тейлериоз) - протозойные болезни животных, вызываемые возбудителями отряда piroplasmida. Возбудители пироплазмидозов обладают видовой специфичностью.

Бабебиоз вызывают: у лошадей babesia caballi (piroplasma caballi), b. equi (nuttallia equi); у крупного рогатого скота - В.bovis (fransaiella colchica), b.bigemina (p.bigeminum), b.divergens (b. bovis); у овец и коз - b.ovis, b.motasi (p.ovis); у собак - b.canis (p.canis).

Тейлериоз вызывают: у крупного рогатого скота -theilezia annulata и th.sergenti; у овец и коз - th. ovis.

Заболевания протекают остро, подостро, хронически и сопровождаются лихорадкой, анемией, желтушностыо и кровоизлиянием на слизистых оболочках, гемоглобинурией (при бабезиозе), увеличением лимфатических узлов (при тейлериозе) и заканчиваются нередко гибелью.

1.2.Диагноз на пироплазмидозы ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов микроскопического исследования.

1.3. Лабораторные исследования на пироплазмидоаы включают: микроскопию мазков крови, внутренних органов, головного мозга, пунктатов лимфатических узлов; дифференциацию возбудителей.

2. Отбор и пересылка материала для исследования.

2.1. В лабораторию для исследования направляют: от подозреваемых в заболевании или больных животных - тонкие мазки крови из периферических сосудов уха, хвоста или венчика, на тейлериоз дополнительно - мазки из пунктатов лимфатических узлов; от павших или убитых - часть печени, легких, селезенки, почки, гепатита головного мозга и лимфатические узлы.

2.2. Мазки крови берут в период развития симптомов болезни, при повышенной температуре, до применения специфического лечения.

2.2. Перед отбором материала у животного шерсть на месте взятия крови выстригают, кожу тщательно протирают в начале ватным тампоном, смоченным в растворе спирта, а затем сухим. Стерильной иглой делают прокол вены ушной раковины или ножницами надрезают край верхушки уха или хвоста. К свободно выступившей капле крови легко прикасаются поверхностью сухого обезжиренного предметного стекла. Затем стекло быстро поворачивают вверх каплей и удерживают пальцами, левой руки в горизонтальном положении. Шлифованным краем другого предметного или покровного стекла прикасаются к капле крови. Как только кровь равномерно распределится по ребру этого стекла, его быстро проводят по поверхности стекла справа налево под углом 45°. Ширина мазка должна быть уже предметного стекла. Для каждого НОВОГО мазка берут свежую каплю крови. От каждого животного готовят по 2 мазка.

Готовые мазки крови высушивают на воздухе; подсушивать их над пламенем или на солнце нельзя. В холодное время года мазки делают в теплом помещении или на стеклах, подогретых на крышке стерилизатора.

Правильно приготовленные мазки крови должны быть тонкие, равномерные, достаточной длины и заканчиваться за 0,5-1,0 см от края стекла.

2.4.При взятии пунктата из лимфатического узла животное хорошо фиксируют, на месте пункции выстригают шерсть, кожу протирают ватным тампоном, смоченным в растворе спирта или настойке йода. Левой рукой оттягивают лимфатический узел и удерживают большим и указательным пальцами левой руки. Затем вглубь узла вводят стерильную иглу, надевают на нее шприц и поршнем отсасывают лимфу. После шприц отсоединяют, иглу извлекают, а содержимое шприца выдавливают поршнем на

предметное стекло, делая тонкие мазки, которые высушивают на воздухе.

2.5. На высушенных мазках крови и пунктата острым предметом или простым карандашом пишут номер, вид животного и дату приготовления мазка.

2.6. Материал от павших или убитых животных отбирают до наступления трупного окоченения.

2.7. Мазки упаковывают в чистую бумагу, патологический материал - во влагонепроницаемую тару и доставляют в лабораторию в день отбора.

3. Микроскопическое исследование

3.1. Из доставленного для исследования патологического материала делают по 2 мазка из каждого объекта.

3.1.1. Мазки из головного мозга готовят путем заключения мелких кусочков между предметными стеклами. После растирания помещенного между ними материала стекла разъединяют в противоположные стороны в горизонтальном направлении, в результате чего получаются два довольно тонких мазка. Мазки высушивают на воздухе.

3.1.2. Из паренхиматозных органов готовят мазки-отпечатки. Для этого вырезанный острым скальпелем кусочек органа захватывают пинцетом и свободной поверхностью кусочка делают на стекле несколько тонких отпечатков, мазки-отпечатки высушивают на воздухе.

3.2. Мазки фиксируют этиловым ректификованным спиртом 96°- ным в течение 20 -25 мин. или смесью этилового спирта и серного эфира в равных количествах - 10-15 мин.

После высушивания мазки окрашивают азур — эозином по Романовскому-Гимзе (краску разводят дистиллированной водой рН 7,0-7,2 - в соотношении 1:10) - 30-45 мин. (в зависимости от качества краски и температуры помещения), промывают дистиллированной водой рН 7,0-7,2 до исчезновения следов краски на фильтровальной бумаге, высушивают и исследуют под иммерсионной системой микроскопа (х90). Качество окраски мазка определяют под микроскопом по окраске лейкоцитов. Если лейкоциты бледно окрасились или не окрасились, исследовать препарат бесполезно, необходимо применить другую серию краски.

3.3. При микроскопии обнаруживают бабезии в эритроцитах, теилерии и Б.екви - еще в клетках лимфоидной ткани в виде различной формы шизонтов. Цитоплазма пироплазмид окрашивается в голубовато-синеватый цвет, глыбки хроматина - в красно-фиолетовый или красный.

4. Дифференциальная диагностика возбудителей и оценка результатов.

4.1. Пироплазмид дифференцируют между собой (по форме, углу соединения парных форм, соотношение их размера и радиуса эритроцита, локализации в эритроците), а также от

анаплазм и эперитрозоон. При определении пользуются следующей таблицей:

В центре эритроцитов

клетках лимфоидной ткани

клетках лимфоидной ткани

тромбоцитов, в плазме крови

4.2. Результат исследования считают положительным при обнаружении в препарате из исходного материале возбудителей пироплазмидозов.

5. Срок микроскопического исследования до 2 дн.

Методические указания по лабораторным исследованиям на пироплазмидозы животных разработаны сотрудниками Всероссийского института экспериментальной ветеринарии и Центральной научно-производственной ветеринарной лаборатории.

к "Методическим указаниям по лабораторным исследованиям на пироплазмидозы животных"

Пироплазмидозы - протозойные болезни животных, вызываемые возбудителями отряда piroplasmida. Пироплазмиды - одноклеточные простейшие организмы со сложной структурой и жизненным циклом. Возбудители паразитируют у позвоночных и клещей; у первых пироплазмиды размножаются в эритроцитах и клетках лимфатической системы (тейлерии, бабезия екви), цикл развития возбудителей в организме клещей-переносчиков полностью не расшифрован.

Характерной особенностью возбудителей пироплазмидозов является их специфичность к определенным вилам хозяев.

Болезнь проявляется там, где имеются зараженные соответствующим видом возбудителя клещи -переносчики, паравитоносители и восприимчивые животные. Сезон заболевания животных совпадает с периодом активной фазы клещей-переносчиков, являющихся одним из главных звеньев в эпизоотической цепи. В естественных условиях пироплазмидозы возникают только в результате паразитирования зараженного соответствующим видом клеща-переносчика. Следовательно взаимный обмен возбудителями между теплокровным хозяином и клещом-переносчиком обусловливает сохранение возбудителей в пироплазмидозных очагах. На территории страны встречаются 6 родов

клещей, которые обитают в определенных микроклиматических условиях.

Возбудитель болезни попадает в организм восприимчивого животного со слюной клеща-переносчика во время питания на животном.

Размножение возбудителей бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые паразитами продукты межуточного обмена вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного. При тейлериозе возбудитель, попавший в организм животного размножается вначале в лимфатических узлах, затем в паренхиматозных органах и внедряется в эритроциты.

Первые признаки болезни проявляются через 8-12 дней после нападения зараженных клещей. У животных отмечают высокую температуру, угнетение, потерю аппетита, анемию, нередко желтушность; при бабезиозе - гемоглобинурию, нарушение функции сердца, желудочно-кишечного тракта и других органов вменяется морфологический состав крови. Продолжительность болезни 1-3 недели. Если животные пали, то выздоравливанне проходит медленно. Смертность племенного и привозного

крупного рогатого скота при тейлериозе выше, чем при бабезиозе. Переболевшие животные годами остаются носителями возбудителей и в течение всего этого периода они невосприимчивы к повторному заражению одноименным возбудителем при ежегодном с ним контактировании.

При вскрытия часто обнаруживают желтушность тканей, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках и в мышце сердца. Лимфатические узлы, селезенка увеличены, с кровоизлияниями, печень увеличена, желчный пузырь растянут, мочевой пузырь наполнен мочой красноватого цвета (при бабезиозе), в слизистых оболочках сычуга, иногда кишечника, имеются язвы (при тейлериозе).

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

Клиническая картина. Пироплазмоз у крупного рогатого скота протекает остро. Инкубационный период при заражение животных через клещей длится 8-12 дней, при заражении кровью (в зависимости от метода и материала) – от 2 до 24 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 41-42°С, появления общего угнетения. Больные животные отказываются от корма, у них прекращается жвачка, появляется жажда, больное животное больше лежит, при пастьбе отстает от других животных, продуктивность снижается. Регистрируем учащение пульса до 119-120 ударов в минуту и дыхания. В начале болезни видимые слизистые оболочки гиперемированы, затем они на 2-3 день становятся анемичными, желтушными, появляются полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Больное животное стоит с опущенной головой, иногда у него из глаз текут слезы. При клиническом осмотре больного животного отмечаем нарушение работы желудочно – кишечного тракта (атония и гипотония преджелудков, запор, понос). На второй день подъема температуры у животного появляется гемоглобинурия, цвет мочи меняется от светло- красного до темно-вишневого, в моче содержится белок. Мочеиспускание у больного животного становится частым. В крови снижается количество эритроцитов с 7 до 2,5 миллионов и меньше, снижается количество гемоглобина до 25-32%, число лимфоцитов увеличивается до 71%, а нейтрофилов снижается. Из за растворенного в крови гемоглобина сыворотка приобретает розовый или красный цвет. Стельные животные могут абортировать. В мазках периферической крови (окрашенных по методу Романовского) уже в первые дни болезни обнаруживаются пироплазмы. При отсутствии лечения смерть животного может наступить на 5-7день.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

При вскрытии павших собак наблюдается истощение трупа, а видимые слизистые оболочки бледно-желтого цвета. Из отверстий естественных нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень увеличена сильно, уплотнена, бледно-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно-желтой желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета; ее фолликулы хорошо заметны. Почки гиперемированы; корковый и мозговой слои резко отграничены. Мочевой пузырь наполнен мочой красного цвета; слизистая его набухшая, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца бледная, плотная. Легкие бледные, часто усеянные с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены и на разрезе сочны. (Жаков М.С., Прудников В.С. 1992 г.)

Признаки токсико-аллергической формы пироплазмоза следующие : конъюнктива, слизистая оболочка ротовой полости, подкожная клетчатка, фасции скелетной мускулатуры, внутренний жир имеют лимонный цвет. На сальнике обнаруживают кровоизлияния. Кровь жидкая, водянистая, но загустевающая на воздухе, бледно-алая. В брюшной и грудной полостях -- транссудат красного цвета, окрашенный интенсивнее, чем кровь. Наружные и внутренние лимфатические узлы набухшие серо-розового, серо-желтого или неравномерного серо-красного цвета, со стертым рисунком строения, некоторые -- с кровоизлияниями; с поверхности разреза лимфоузла стекает мутная сероватая или красная жидкость. Селезенка гиперплазирована: плотная, с круглыми краями, напряженной капсулой, с выбухающей плотной пульпой; цвет под капсулой лиловый, на разрезе красно-бурый. Печень припухшая, плотная, ломкая, оранжево-коричневого цвета, края закруглены. Желчный пузырь переполнен тягучей темной красно-коричневой желчью.

Почки дряблые, набухшие, капсула легко снимается, края разреза не сходятся, корковое вещество -- темно-красное, мозговое-- серо-красное. В мочевом пузыре содержится моча густого красного с бурым оттенком цвета, не просветляющаяся при отстаивании, то есть окрашенная гемоглобином. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, с кровоизлияниями. Сердце имеет округлую форму и рыхлые бледно-красные сгустки в полостях. Миокард серо-розовый с желтоватыми участками, тусклый, легко протыкается ручкой скальпеля; под эпикардом -- кровоизлияния. Легкие розовые, крепитирующие, с приподнятыми над поверхностью плотными участками красными и белыми с геморрагическим ободком; с диффузными кровоизлияниями под пульмональной плеврой; с небольшими очагами эмфиземы. В бронхах содержится густая розовая пена. Слизистая оболочка желудка усеяна окрашенными в черный цвет кровоизлияниями. Слизистая топкого отдела кишечника утолщена, гиперемирована, покрыта слоем густой желтоватой слизи. Головной мозг слегка набухший, влажный, извилины сглажены. Красный костный мозг суховатый, с хорошо видимым трабекулами. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2002 г.)

При вскрытии трупов собак, с токсической формой пироплазмоза, отмечают анемию слизистых оболочек, почек, миокарда, точечные кровоизлияния под пульмональной плеврой, в головном мозге. Поверхностные и мезентериальные лимфатические узлы набухшие, влажные, неравномерного серо-красного цвета. Селезенка длинная, со слегка морщинистой капсулой, соскоб обильный, красный. Печень красно-коричневого цвета, с поверхности разреза стекает кровь, края закруглены, дряблая. Почки серо-коричневого цвета, капсула легко снимается, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Сердце округлой формы, правый желудочек чуть свисает, миокард дряблой консистенции, бледный серо-розовый (как ошпаренное кипятком мясо). Легкие розового цвета, тестоватой консистенции, в трахее содержится небольшое количество красноватой пенистой массы. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника толстая, рыхлая, суховатая, местами покрасневшая. Красный костный мозг неравномерно окрашен: чередуются участки красного и серого цвета. Головной мозг слегка отечен. (Жаков М. С., Прудников В. С. 1992 г.)

Пироплазмоз — остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. Болезнь сопровождается подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

Возбудитель. Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде небольших зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и реже больше паразитов.

Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в эритроците под острым углом. Величина единичных форм от 2,2 до 6 μ, парных грушевидных — до 4,5 μ. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5—15% (в редких случаях — летальных — возможно до 40%).

Биология возбудителя. В эритроцитах пироплазмы размножаются по типу простого деления на два или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в клещах, где наблюдается шизогональное деление. Переносчики пироплазм — однохозяинные клещи — Boophilus calcaratus, треххозяинные — Haernaphysalis punctata и двуххозяннные — Rhipicephalus bursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. От инвазированных самок пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей.

Клещи В. calcaratus передают пироплазм, как правило, в фазе нимф; Н. punctata, R. bursa — в фазе имаго.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Крыма, Закавказья и в южной части Средней Азии. В Воронежской и Курской областях заболевание передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом.

У Р. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К Р. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.

Пироплазмоз — энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на нераспахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных пойти круглый год.

В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка — осенняя — является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий.

Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах.

При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещи заносятся с травой. Не отмечают Пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (выше 900—1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи.

В ареале клещей В. calcaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего они бывают вместе с франсаиеллезом — Fr. colchica.

Симптомы болезни. При естественном заражении пироплазмозом инкубационный период у животных 14—24 дня, при искусственном заражении иивазированной кровью он значительно короче — 5—10 дней. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, заболевание более доброкачественно, чем в летнее время.

У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41—42,4° и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена.

У коров, иногда до повышения температуры, резко снижаются удои.

Пульс у больных до 100—120 в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащено. Перистальтика кишечника в первый и второй день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На второй день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника замедляется, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при наиболее остром течении пироплазмоза она уже на второй день приобретает красное окрашивание. Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.

На третий-четвертый день симптомы заболевания достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и с мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедлены. Удары верхушки сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется частыми порциями. При указанных симптомах болезнь продолжается 5—7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.

При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит.

При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледные, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.

Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнце, а также при перегоне их на значительное расстояние.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Лимфатические, узлы увеличены. Селезенка темнокрасного цвета, значительно увеличена, на поверхности заметны кровоизлияния, консистенция пульпы дряблая. Печень увеличена, темно-красного цвета, с желтым оттенком. Почки увеличены, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь обычно наполнен мочой темно-красного цвета и редко темно-желтого. Книжка, как правило, твердая, содержимое ее сухое и крошится. В легких отек той стороны, на которой лежал труп. В бронхах пенистая розовая жидкость. На поверхности сердца, особенно в области предсердия и ее верхушки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, местами очаговые кровоизлияния. На эндокарде многочисленные кровоизлияния, кровь свернувшаяся.

Диагноз и дифференциальный диагноз на пироплазмоз у крупного рогатого скота ставят на основании целого комплекса диагностических исследований. Эпизоотологическими признаками пироплазмоза являются: пастбищное содержание и обнаружение клещей В. calcaratus на больных животных; наличие в прошлые годы случаев заболевания пироплазмозом в данной местности. При осмотре больных животных у них отмечают высокую температуру тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурию. В трупах характерным является: анемия, гиперплазия селезенки, гемоглобинурия и закупорка книжки. Исследованием окрашенных мазков крови, взятых от нескольких животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.

Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови и степенью заклещевания, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.

Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспирозом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект и наступает очень быстрая смерть животного.

При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом — кровавая моча. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность (иктеричность), поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Дополнительные исследования на лептоспироз позволяют выявить тип лептоспиры — возбудителя болезни.

Лечение. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиопрепараты и симптоматические средства. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и трипафлавин (флавакридин).

Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение тяжелобольные) в 7%-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг. Вначале животному необходимо провести патогенетическое лечение с тем, чтобы предупредить дальнейшее изменение в сердечной мышце. Трипафлавин (флавакридин) вводят в 1%-ном растворе интравенозно в дозе 0,003—0,004 на 1 кг веса или 1—1,5 г на одно взрослое животное. При тяжелом состоянии трипафлавин применяют дробно в два приема через 3—4 часа.

После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект выясняется через 10—14 часов, а результат лечения становится определенным на следующий день (24 часа). У животного температура понижается до нормальной, моча приобретает нормальный цвет, и животное начинает принимать корм и воду. Если состояние животного улучшилось, но температура тела не снижается, обязательно исследуют кровь. При обнаружении возбудителей лечение повторяют по той же методике. Если же кровопаразитов не находят, то проводят дополнительное клиническое исследование.

Профилактика и меры борьбы. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально. Поэтому при появлении случаев пироплазмоза в стаде немедленно проводят митигирующую химиопрофилактику азидином или гемоспоридином в сочетании с наганином (для пролонгирования). Через 10—14 дней, если животные остаются на прежних пастбищах, такую обработку повторяют.

Основная задача при ликвидации пироплазмоза в эпизоотической зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. calcaratus.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.