Реферат по теме токсоплазмоз

Наиболее доступный способ диагностикиэто кожная проба с токсоплазмином. Проба является положительной начиная с 4-й недели заболевания и сохраняется в течении многих лет. Положительный результат не является подтверждением болезни, а лишь указывает на заражение в прошлом и необходимость более тщательного обследования. Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит… Читать ещё >

Токсоплазмоз ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

Карагандинский Государственный Медицинский Университет Кафедра иммунологии Тема:

Студентка гр. 3−070

Факультета общей медицины Шаймерденова А.

Преподаватель Кнаус А.А.

1. Определение заболевания.

5. Классификация токсоплазмоза:

6. Клинические проявления:

7. Лабораторная диагностика

8. Дифференциальная диагностика

9. Принципы лечения

10. Литературные источники:

1. Определение заболевания

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, протекающее преимущественно в латентной, реже в хронической форме с характерными проявлениями хориоретинита и увеита в сочетании с разнообразными поражениями мышечной и лимфоидной ткани, печени и селезенки, миокарда и нервной системы.

2. Этиология

Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит размером 4−7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с тетивой. Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по РомановскомуГимзе вегетативная форма выглядит как полумесяц с голубой цитоплазмой и рубиновокрасным ядром.

Она неустойчива к воздействию термических и химических факторов:

· 2% раствору хлорамина

· 1% раствору фенола

· 50О спирту и др.

Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2−5 О С до 1 мес, но быстрее гибнут при термической обработке и замораживании до -20О С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5−2 года).

Бесполый цикл развития возбудителя реализуется в организме человека и различных млекопитающих.

3. Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их размножение, развиваются воспалительные изменения с формированием специфических гранулем.

При гистологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду:

· Реактивную фолликулярную гиперплазию

· Рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов

· Фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками.

В дальнейшем возбудители гематогенно диссеминируют по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, а также попадают в нервную систему, скелетные мышцы и миокард. В указанных органах токсоплазмы оседают, размножаются, образуют новые популяции.

4. Иммунопатогенез

Большое значение в патогенезе заболевания имеют реакции сенсибилизации и гиперсенсибилизации.

Токсоплазмоз относится к СПИДмаркерному заболеванию, указывающему на наличие клеточного иммунодефицита. У лиц, с нарушениями иммунитета, токсоплазмоз приобретает злокачественное течение. В результате постоянно нарастающей паразитемии развивается специфический паразитарный сепсис, или некротический менингоэнцефалит, нередко с летальным исходом.

5. Классификация токсоплазмоза

По способу заражения:

· Приобретенный По патогенетической стадии:

· Хроническая По состоянию иммунной системы:

· Токсоплазмоз у иммунокомпетентных больных

· Токсоплазмоз у больных со СПИДом

6. Клинические проявления

В соответствии с механизмом инвазирования различают:

o Приобретенный токсоплазмоз

· Инаппарантная форма — в течении длительного периода заболевание протекает без какихлибо клинических проявлений. Токсоплазмоз можно заподозрить только при наличии его остаточных признаков: кальцификатов в различных органов, склерозирование лимфатических сосудов и снижение зрения

· Хроническая форма развивается постепенно. Проявления: повышенная температура постоянно сохраняется в течении длительного времени или чередуется с периодами апирексии. Проявляются признаки хронической интоксикации. Прогрессирующая слабость, головная боль, плохой аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушение сна, сердцебиение и боли в сердце, тошнота, боли в животе, мышечные боли.

o Врожденный токсоплазмоз

· Иннапарантная форма сходна с приобретенным токсоплазмозом

· Острая форма. Признаки: высокая лихорадка и другие виды интоксикации. При осмотре — экзантема макулопапулезного характера, увеличение лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром, нередко желтуха. Часто поражения ЦНС (энцефалит и менингоэнцефалит).

· Хроническая форма чаще протекает бессимптомно и может проявиться лишь через несколько лет в виде: олигофрении, гидроцефалии, хориоретинита, эпилепсии).

токсоплазмоз лимфатический клинический иммунитет

7. Лабораторная диагностика

Отсутствие специфической симптоматики при токсоплазмозе не позволяет диагностировать это заболевание без результатов лабораторного исследования. В гемограмме можно отметить лейкопению, нейтропению, относительный лимфомоноцитоз и нормальные показатели СОЭ.

Для определения специфических антител проводят РНИФ и ИФА, РЛА, реже РСК с токсоплазменным АГ. Положительные показатели лабораторных реакций могут подтвердить диагноз острого или хронического токсоплазмоза только в сочетании с клиническими проявлениями. При инаппарантной форме заболевания особое значение имеет определение специфических IgM и IgG в динамике. Отрицательные результаты позволяют исключить токсоплазмоз.

Наиболее доступный способ диагностикиэто кожная проба с токсоплазмином. Проба является положительной начиная с 4-й недели заболевания и сохраняется в течении многих лет. Положительный результат не является подтверждением болезни, а лишь указывает на заражение в прошлом и необходимость более тщательного обследования.

8. Дифференциальная диагностика

В острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом.

Если в клинической картине ведущие симптомы — признаки поражения ЦНС, следует дифференцировать с менингоэнцефалитом другой этиологии, органическим поражением ЦНС.

Поражения плода при токсоплазмозе сходи с таковыми при цитомегаловирусной инфекции, краснухе, герпетической инфекции, сифилисе.

При дифференциальной диагностике обострений хронической стадии токсоплазмоза необходимо исключить начальные проявления ВИЧинфекцй, системных заболеваний соединительной ткани, заболевания крови, туберкулез, очаговую инфекцию, хламидиоз, микоплазмоз.

9. Принципы лечения

В лечении острой стадии приобретенного токсоплазмоза наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфадоксином. Альтернативадоксициклин в комбинации со спирамицином.

Патогенетическое лечениеантигистаминные и десенсибилизирующие средства в обычных дозах, поливитамины.

Для лечения врожденного токсоплазмоза наиболее эффективен пириметамин в комбинации с сульфаниламидами и фолинатом кальция.

Больные с латентной формой хронической стадии токсоплазмоза не нуждаюся в лечении. Больным с манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза показано специфическое лечение только в периоды обострения одним из этиотропных препаратов 7- дневным курсом в сочетании с неспецифическим десенсибилизирующим лечением.

10. Литературные источники

· , , , Тец паразитарных систем — Л.: Медицина, 1987;113−116 с.

· Внутрибольничные инфекции / под ред. .-М.: Медицина, 1990. 631−634 с.

· , , , . Инфекционные болезни и эпидемиология — 2012. 899−908 с.

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз – протозойная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.

Заболевание имеет достаточно широкую распространенность среди людей и животных.

В большинстве случаев наблюдается бессимптомное паразитоносительство или же заболевание протекает хронически без характерных симптомов.

По некоторым данным, среди населения встречается от 10 до 30% клинически здоровых носителей токсоплазм. В некоторых же случаях может наступить обострение хронического токсоплазмоза с воспалительными процессами и поражением нервной ткани, глаз, сердечной мышцы, сосудистой системы.

Опасно заражение токсоплазмозом женщин во время беременности. Из организма матери через плаценту токсоплазмы могут проникнуть в организм плода и вызвать его гибель. В других случаях могут рождаться мертвые или нежизнеспособные дети с различными уродствами. Иногда у детей наблюдается острый врожденный токсоплазмоз, характеризующийся высокой температурой, отеком, сыпью. Результатом врожденного токсоплазмоза может быть отставание в умственном развитии вплоть до идиотии.

I. Токсоплазма-возбудитель токсоплазмоза

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кокцидий (Coccidia)

Представитель: Toxoplazma gondii

Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, который происходит в организме окончательного и промежуточного хозяина.

По своей форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полумесяц. Они изогнуты, один конец их заострен, другой более округлый, с размерами 4-7х2-5 мкм. В центре находится крупное рыхлое ядро.

На заостренном конце токсоплазмы при исследовании под электронным микроскопом обнаруживается коноид – образование, похожее на присоску. Коноид служит для фиксации паразита на поверхности клетки при проникновении в нее. Далее вращательным движением паразит внедряется в клетку хозяина. Для эндозоида характерно бесполое размножение путем деления. В результате многократных делений в цитоплазме клетки хозяина накапливается большое число токсоплазм, растягивающих наружную мембрану клетки. Формируется скопление токсоплазм под клеточной мембраной, называемое псевдоцистой. После разрушения пораженной клетки токсоплазмы внедряются в новую. При хроническом токсоплазмоме помимо псевдоцист формируются и настоящие цисты. Цисты в клетках хозяев могут сохранять жизнеспособность на протяжении нескольких лет.

Для поддержания вида токсоплазме необходимо осуществлять половое размножение. Оно происходит в организме окончательного хозяина – хищников семейства кошачьих. При этом в эпителии тонкой кишки из одних эндозоидов образуются макрогаметы, а из других – микрогаметы. После копуляции гамет возникает зигота, покрывающаяся плотной оболочкой. Такая форма называется ооцистой. Ооцисты выделяются во внешнюю среду с испражнениями кошки. Они очень стойки к неблагоприятным условиям и в почве могут сохраняться годами.

II. Пути заражения

Человек может заражаться токсоплазмозом от животных при снятии шкуры, разделке туши, алиментарным или воздушно-капельным путем.

Наиболее распространенный способ инфицирования – уход за больным животным и уборка его испражнений. Домашние животные способны переносить токсоплазмоз на шерсти. Заразиться токсоплазмозом так же можно при употреблении в пищу инфицированных продуктов, мяса. После попадания в кишечник цисты, происходит распространение паразита с током крови по всему организму.

Стоит отметить, что заразиться токсоплазмозом при контакте с человеком невозможно. Передача токсоплазмоза от человека к человеку осуществляется только трансплацентарно, при заражении плода от больной матери.

III.Профилактика токсоплазмоза

Для профилактики токсоплазмоза большое значение имеет оздоровление природных очагов, лечение домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены, термическая обработка пищевых продуктов, особенно мяса. Следует избегать загрязнения почвы испражнениями кошек в районе расположения детских игровых площадок, песочниц. Домашних кошек не рекомендуется кормить сырым мясом. Следует обследовать их на токсоплазмоз и, в случае обнаружения заболевания, лечить.

Для предупреждения врожденного токсоплазмоза необходимо всех беременных женщин, впервые обратившихся в женскую консультацию, обследовать с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином. Беременные с положительными иммунологическими реакциями, т.е. иммунные, в дальнейшем наблюдении и тем более в этиотропном лечении не нуждаются. Беременные с отрицательными иммунологическими реакциями (неиммунные) относятся к группе риска, так как могут заразиться токсоплазмозом в ходе настоящей беременности. Они подлежат повторному иммунологическому обследованию во втором и третьем триместрах беременности. Сохранение отрицательных иммунологических проб свидетельствует об отсутствии заражения.

Заключение

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое микроскопическим паразитом, называемым Toxoplasma gondii. Существует две группы риска по заражению токсоплазмозом: беременные женщины и лица с иммунодефицитами. По результатам статистического исследования (США), каждый год приблизительно 3000 детей рождаются инфицированными токсоплазмозом.

Токсоплазмоз является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний у человека. В Южной Америке, в странах Африки болезнь поразила более 90 процентов жителей. В США и Западной Европе количество инфицированных варьируется в пределах от 25 до 50 процентов.

По статистике в России токсоплазмозом заражен каждый третий человек. Несмотря на тот факт, что болезнь поражает большое количество жителей, часто она никак не проявляет себя. Более того, многие люди даже не догадываются о том, что являются носителями токсоплазмоза: симптомы заболевания списываются на уже существующие болячки, и обращение к врачу происходит в редких случаях. При тяжелых формах инфекция поражает нервную систему, глаза, селезенку, мышцы сердца и даже печень.

Список источников информации:

Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999

2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.

Возбудитель токсоплазмоза — один вид эймериидных кокцидий — Toxoplasma gondii. Впервые этот вид был описан в 1908 году по трофозоитам, выделенным из псевдоцист, обнаруженных во внутренностях гунди. Это грызун (Ctenodactylus gundii) из семейства гребнепалых, Ctenodactylidae, близких родственников дикообразов, но не имеющих шипов. Грызун обитает в каменистых россыпях среди скал в Северной Африке. По наименованию хозяина был назван вид этого паразита. В последующем было показано, что токсоплазмы встречаются далеко за пределами Северной Африки и паразитируют в организме многих видов животных на всех континентах Северного полушария. Сейчас этот возбудитель изучен достаточно хорошо. Расшифрован его жизненный цикл, определены круг его хозяев и пути циркуляции в природе, исследовано тонкое строение тела на основе электронной микроскопии.

Жизненный цикл Toxоplasma gondi осуществляется с участием большого круга окончательных и промежуточных хозяев. Окончательными хозяевами паразита являются кошки — домашняя и дикие, в том числе — лесной, камышовый, степной коты, манулы, тигры, львы, леопарды и прочие кошачьи. Промежуточными хозяевами могут быть более 350 видов животных, действительные и потенциальные жертвы кошачьих: грызуны, зайцеобразные, копытные, многие виды птиц, а также многие виды хищников, псовые, в частности, домашняя собака. Те животные, которые захватывают пищу с поверхности почвы, загрязненной фекалиями кошачьих, содержащих ооцисты токсоплазмы. Заболевает токсоплазмозом и человек. Заражение промежуточных хозяев токсоплазмами происходит при попадании в их организм ооцист с развившимися в них спорозоитами или их трофозоитов при употреблении в пищу мяса животных, пораженных вегетативными формами токсоплазм. Отсюда различают два пути заражения: ооцистами от кошек и трофозоитами с мясом свиней и других копытных.

При заражении ооцистами, спорозоиты освобождаются от наружных оболочек, мигрируют через слизистую кишечника в субэпителиальные ткани и через капиллярную систему попадают в кровеносное русло и затем внедряются в клетки ретикуло-эндотелиальной системы, в макрофаги, лимфоциты, внутри которых они питаются, растут и размножаются. Строение тела трофозоитов токсоплазмы типично для всех кокцидиид. Размеры клеток не превышают 2-4 — 6-8 микрон. Размножение осуществляется множественным почкованием. Развившиеся при этом мерозоиты разносятся кровотоком по всему организму, локализуются в тканях различных органов — в мозгу, печени, почках, легких, мышце сердца, соматической мускулатуре. Здесь они размножаются, образуя скопления, псевдоцисты.

Вокруг их скоплений образуется оболочка. Так формируется достаточно прочная циста. Если последняя будет съедена кошкой с мясом жертвы, то в ее организме начинается новый цикл развития токсоплазм. Цисты и псевдоцисты в организме промежуточного хозяина могут сохраняться многие годы, пока не попадут в организм окончательного хозяина. Кошки могут заражаться и в том случае, когда проглатывают ооцисты токсоплазм, рассеянные во внешней среде. Но такой путь их заражения относительно редок. Чаще они заражаются, поедая зараженных мышевидных грызунов или мясо копытных.

В организме кошки трофозоиты покидают оболочку своей эндоцисты, проникают в клетки эпителия кишечника, растут, размножаются сначала бесполым путем посредством эндодиогении. В течение первых 3-10-20 суток совершается несколько таких циклов, после чего паразиты начинается половой процесс размножения, гамето- и спорогония, который завершается формированием ооцист. Во внешней среде в поверхностном слое почвы (ооцистах) формируются по две споры, каждая из которых содержит 2 спорозоита. Это совершается в течение 2-5 дней. Ооцисты устойчивы к факторам внешней среды. В почве они не теряют своей жизнеспособности от нескольких месяцев до года и более.

Токсоплазмоз — природно-очаговая болезнь. Человек заражается токсоплазмами от домашних кошек, рассеивающих ооцисты и при употреблении в пищу мяса мелкого и крупного рогатого скота, кроликов, зайцев, содержащего вегетативные формы токсоплазм.

Особенность токсоплазмоза заключается также и в том, что при заражении беременных самок — хозяев (в том числе и людей) мерозоиты способны преодолевать плацентарный барьер и проникать в околоплодную жидкость и тело плода. В результате новорожденные оказываются инвазированными паразитами. Болезнь часто приводит к абортам.

Строгой сезонности заболеваемости животных токсоплазмозом не наблюдается, однако, как и при других протозоозах, его вспышки чаще регистрируются в весенние и летние месяцы.

Распространен токсоплазмоз во всех странах различных континентов, кроме Арктики и Антарктики. Ландшафтная приуроченность его очагов не изучена.

Патология и клиника токсоплазмоза

У кошачьих, вне зависимости от их видовой принадлежности, паразитирование токсоплазм в эпителии кишечника не вызывает заметных патологических изменений и болезненного состояния. Что же касается животных и человека, выполняющих роль промежуточных хозяев, то у них токсоплазмоз вызывает серьезные заболевания с различными клиническими проявлениями. При этом наблюдаются характерные симптомы.

Расстройство желудочно-кишечного тракта, потеря аппетита, рвота, понос, нередко с кровью.

Вследствие поражения центральной нервной системы наблюдается быстрая возбудимость с упорными головными болями, чувством страха, депрессивным состоянием, нарушением работы двигательного аппарата, явлениями паралича, зуда, припадков, манящих движений.

Часто наблюдается кашель, истечения из носа и глаз при подъеме температуры до 40°С и сильном истощении.

При беременности наступают аборты.

При хронической форме токсоплазмоза признаки болезни проявляются в стертой форме.

Чаще применяют серологические методы. Они разработаны в Институте зоологии АН Казахской республики учениками Иллариона Григорьевича Галузо и доктором Михаилом Дмитриевичем Новаком (1994). Для этой цели разработаны методы культивирования токсоплазм in vitro и получения антигена с использованием экспериментальных животных.

Способы диагностики токсоплазмоза следующие.

Паразитологические — выявление паразитов в исследуемых тканях, жидкостях, на гистосрезах.

Биопроба — экспериментальное заражение лабораторных животных тканями подозреваемых на токсоплазмоз животных.

Биопсия — исследование проб жидкостей и тканей, отбираемых методом пункций от животных, подозреваемых на токсоплазмоз. Пунктанты изучают или посредством биопробы, или в мазках, окрашенных по Романовскому

Культивирование in vitro на специальных средах.

Серологические методы. К ним относятся такие:

1) Реакция с красителем Сейбина-Фельдмана. Этот метод один из наиболее специфичных при токсоплазмозе, позволяет выявить этиологию болезни животного (человека) и определить количественный показатель инвазии. Однако этот метод имеет ряд недостатков. Он небезопасен для исследователя, так как предусматривает использование высококонцентрированной культуры токсоплазм, взятой из перитониальной жидкости от искусственно инвазированных экспериментальных животных. Кроме того, здесь требуется использование высококачественных активаторов — сыворотки заведомо незараженного животного (или человека), а исследователю — обладать хорошими навыками работы.

2) РСК. В качестве антигена используется вытяжка из убитых токсоплазм.

3) Реакция непрямой гемагглютинации, флокуляции, агглютинации, преципитации, флюоресцирующих антител.

4) Аллергические реакции — кожная проба с использованием токсоплазмина по типу Манту для диагностики туберкулеза и других инфекций.

Вид возбудителя один — Toxoplasma gondii. Его вегетативные формы способны на стадии трофозоита паразитировать в организме разных видов теплокровных и холоднокровных животных. В связи с этим у них выработалась определенная специфичность по отношению к хозяевам, позволяющая выделить обособленные штаммы. К настоящему времени выделено большое число штаммов, обладающих достаточно высокой специфичностью.

В соответствии с инструкциями, предусмотренными Ветеринарным Законодательством, при выявлении животных, больных токсоплазмозом, в хозяйстве необходимо выполнить следующие мероприятия, связанные с предупреждением новых случаев заболевания.

2) Кошек, у которых обнаружен токсоплазмоз, уничтожают.

3) Шкуры забитых животных консервируют солением и сушкой и далее используют по назначению без ограничений.

4) Изоляция. Животных, подозреваемых на токсоплазмоз, изолируют и выпасают на отдельных пастбищах. Молоко используют только после пастеризации.

5) Беременных животных изолируют, организуют наблюдение за ними и содержат в помещениях, с соответствующими санитарно-гигиеническими условиями.

6) Мертворожденные животные подвергаются экспертизе на токсоплазмоз.

7) Клетки, где содержались кошачьи, подвергаются дезинфекции 3% раствором щелочи или 2% раствором формалина, или 2% формальдегидом, или хлорной известью с содержанием не менее 5% активного хлора.

В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве после убоя больных животных и изоляции подозреваемых разрешается продажа и вывоз оставшихся, а также использование их продуктов без ограничения. Однако один раз в месяц их обследуют серологически. Если у животных при двух повторностях обнаруживаются положительные реакции, то их переводят в группу подозреваемых и при повторных проявлениях, указывающих на токсоплазмоз (абортирование, мертворождение и т.д.), собирают материал для экспертизы, исследуют его и дают заключение.

Хозяйство, в котором ранее выявлялись случаи токсоплазмоза у животных, считается оздоровленным, если в течение года после последнего случая больные не выявлены, т.е. не было клинически подозрительных проявлений, патологий беременности и т.д. При этих условиях регистрация положительных реакций в титрах 1:5 и 1:10 у исследованных животных не является препятствием, чтобы считать такое хозяйство оздоровленным от токсоплазмоза.

ТОКСОПЛАЗМОЗ
ПЛАН:
1. Особенности биологии токсоплазмозы, систематика.
2. Пути заражения человека, цикл развития.
3. Патогенное действие токсоплазмоз на организм человека. Врожденный токсоплазмоз.
4. Лабораторная диагностика токсоплазмоза.
5. Личная и общественная профилактика токсоплазмоза.

1. Особенности биологии токсоплазмозы. Систематика

Токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) – облигатныйвнутриклеточный паразит, возбудитель токсоплазмоза животных и человека. Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого. В центре располагается крупное ядро. Длина паразита 4—7 мкм.
Паразит впервые был обнаружен у кролика и выделен в самостоятельный род Toxoplasma. S. Niccole (1866-1936) дал ему видовое название в 1908 году. Паразит развивается со сменой хозяев. Окончательнымихозяевами являются домашние кошки и некоторые дикие животные из семейства кошачьих (американская рысь, бенгальский тигр, оцелот). При отсутствии кошек инвазия не может длительно сохраняться в природе. Промежуточными хозяевами являются домовые и полевые мыши и крысы, овцы, свиньи, кролики, крупный рогатый скот, некоторые виды птиц, а также человек.
Локализация - клетки различных органов человека:головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки плода и др.

2Пути заражения человека

Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Токсоплазма может попасть непосредственно в кровь человека через поврежденную кожу или передаваться кровососущими насекомыми. Наблюдается и внутриутробное заражение.Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
Контакт с заражёнными животными
Использование в быту не мытых после уборки кошачьего туалета или любого другого контакта с кошачьими экскрементами рук.
Употребление в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно свинины, мяса ягнёнка или оленины.
Контакт с сырым илинепрожаренным (непроваренным) мясом.
Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
Наличие токсоплазмоза у родителей.

2ЦИКЛ РАЗВИТИЯ
Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить влюбом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах.
Жизненный цикл токсоплазмы включает в себя 4 основных этапа развития: шизогонию, эндодиогению (внутреннее почкование), гаметогонию, спорогонию. Эти этапы проходят в разной экологической среде: шизогония, гаметогония и начало спорогонии протекают только в кишечнике представителей семейства кошачьих (окончательные хозяеватоксоплазмы), спорогония завершается во внешней среде, в эндодиогения осуществляется в клетках тканей промежуточного хозяина (в том числе и человека) и в клетках основного хозяина - кошачьих.
Кишечная фаза развития токсоплазмы
Кишечная фаза развития токсоплазмы в организме окончательного хозяина. Кишечная стадия развития начинается при заражении (перорально) кошачьих - основных хозяев паразита какооцистами со спорозоитами, так и вегетативными формами - эндозоитами и цистозоитами, заглоченными с тканями промежуточных хозяев. Цистозоиты попадают в кишечник в тканевых цистах, оболочка которых под действием протеолитических ферментов быстро разрушается. Эндозоиты и освободившиеся от оболочки цистозоиты проникают в клетки слизистой кишечника и путем бесполого размножения (эндодиогении ишизогонии) интенсивно размножаются.
Примерно через 2 суток в результате многократно повторяющихся циклов бесполого размножения (шизогонии) образуется особый тип шизонтов - мерозоиты, которые дают начало следующей стадии развития паразита - гаметогонии.
При попадании в кишечник кошки зрелых ооцист токсоплазмы, освободившихся от оболочек, спорозоиты проникают в клетки.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

Введение

Токсоплазма (лат. Toxoplasma ) — монотипный род паразитических протозоев, включающий, видимо, один вид — Toxoplasma gondii. Основные хозяева токсоплазм — представители семейства кошачьих. В качестве промежуточных хозяев выступают различные виды теплокровных животных, в том числе и люди. Токсоплазмоз, болезнь, вызываемая токсоплазмой, обычно протекает у человека легко. Однако для плода, в случае если мать заразилась токсоплазмозом во время беременности, а также для человека или кошки с пониженным иммунитетом эта болезнь может иметь серьёзные последствия, вплоть до летального исхода. Toxoplasma gondii принадлежит к типу Apicomplexa и является единственным описанным видом рода Toxoplasma. Тем не менее, высказывалась гипотеза, что на самом деле может существовать несколько видов токсоплазм [1] .

1. Жизненный цикл

Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся первичным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например, в млекопитающих (и в кошках тоже) и в птицах.

В этих промежуточных хозяевах паразит вторгается в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита [2] . Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном, в мышцах и в мозге. Так как паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить эти цисты. Сопротивляемость к антибиотикам различна, но цисты очень трудно вывести из организма полностью. Внутри этих вакуолей T. gondii размножается последовательностью делений на две части до тех пор, как инфицированная клетка в конце концов не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, но при этом могут заразить клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

Тканевые цисты проглатываются кошкой (например, когда она съедает заражённую мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки тонкой кишки, где они приступают к половому размножению и формированию ооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями. Животные (в том числе, люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и т. д.) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по телу.

Заражение токсоплазмой в острой стадии может быть бессимптомным, но часто вызывает симптомы гриппа на раннеострых стадиях, и, как и грипп, может в редких случаях привести к смерти. Острая стадия спадает за период от нескольких дней до месяцев, переходя в хроническую стадию. Хроническая инфекция обычно бессимптомна, но в случае иммунноослабленных пациентов (а также пациентов, заражённых ВИЧ, или пациентов, проходящих иммунноподавляющую терапию после пересадки органов) токсоплазмоз может развиваться. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза у иммунноослабленных пациентов является токсоплазмозный энцефалит, который может привести к смерти. Если заражение T. gondii возникает впервые во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту, заразить плод, что может привести к гидроцефалии, внутричерепному обызвествлению или к хориоретиниту, а также к самопроизвольному аборту или внутриутробной смерти.

2. Изменение поведения хозяина

Было доказано, что паразит может влиять на поведение хозяина: заражённые крысы и мыши меньше боятся кошек; замечены факты того, что заражённые крысы сами ищут места, где мочилась кошка. Этот эффект благоприятен для паразита, который сможет размножаться половым способом, если его хозяин будет съеден кошкой [3] . Механизм этого изменения ещё до конца не изучен, но существуют доказательства того, что токсоплазмоз повышает уровень дофамина у заражённых мышей.

Проводя биологические параллели между мышами и людьми, можно предположить, что поведение человека тоже меняется в некоторых случаях. Фактически, наблюдаются взаимосвязи между скрытым заражением токсоплазмой и некоторыми из следующих характеристик: [4]

• Повышенная рискованность человека
• Более медленные реакции
• Бо́льшая вероятность попасть в аварию
• Чувство ненадёжности, тревоги и самосомнения
• Невротизм
• Среди мужчин наблюдался меньший интерес к новизне
• Среди женщин наблюдалась бо́льшая откровенность и чистосердечность

Существует несколько независимых наблюдений, подтверждающих роль заражения токсоплазмой в случаях проявления шизофрении и паранойи [5] :

• Острая инфекция токсоплазмы иногда ведёт к психотическим симптомам, не отличающимся от шизофрении.
• Некоторые антипсихотические медицинские препараты, используемые для лечения шизофрении (например, галоперидол), также останавливают развитие токсоплазмы в клеточных культурах.
• Несколько исследований нашли значительно повышенные уровни антител к токсоплазме у пациентов, больных шизофренией, по сравнению со всем остальным населением. [6]
• Заражение токсоплазмой ведёт к повреждению астроцитов в головном мозге, точно такие же повреждения астроцитов наблюдаются при шизофрении.

Активным исследователем роли токсоплазмы и других инфекций при шизофрении является американский психиатр Фуллер Тори.

3. Распространённость заболевания у людей

У 33,1 % жителей США старше 12 лет были найдены специфичные для токсоплазмы антитела IgG, указывающие на то, что они были когда-либо заражены токсоплазмой (цифры из исследований 1999—2000 годов). [7]

Предполагают, что во всём мире до 65 % всего человечества заражено паразитами Toxoplasma gondii. Но при этом процент заражения сильно различается в разных странах, от 22 % в Великобритании до более 88 % (или 45 % в зависимости от исследования) во Франции [8] , при этом в Южной Корее уровень заражения лишь 4,3 %, а в Бразилии — свыше 66,9 %. [4]