Смерть туриста от малярии
Россияне за границей
Тело 28-летнего российского матроса Андрея Марышева во вторник, 10 апреля, вернут в Россию. Молодой человек скончался от малярии за границей. Он заболел вскоре после того, как его судно прибыло к берегам Африки в январе этого года. На обратном пути у границ Швеции состояние Марышева стало критическим, его доставили вертолётом на сушу и положили в клинику Гётеборга, однако медики оказались бессильны. Татьяна, вдова матроса, и его мать Светлана обвиняют в смерти Андрея судовладельца и командирский состав судна. По их словам, руководство до последнего отказывало Марышеву в помощи. RT разбирался в подробностях трагической истории.
- Судно POLA INDIAN
В поисках заработка
POLA INDIAN — крупный балкер (судно для перевозки сыпучих грузов) длиной 180 м и шириной 30 м. Оно принадлежит бельгийской компании INOK NV, однако ходит под мальтийскими флагами.
В конце октября балкер с командой, состоящей из 17 человек, под руководством капитана Олега Котова отправился из Калининграда в сторону Южной Америки. POLA INDIAN заходил в порты Мексики, а затем взял курс на США. У берегов Северной Америки экипаж уведомили, что дальше судно пойдёт в Нигерию.
Поскольку Нигерия считается зоной боевых действий (о чём на корабль по рации пришла сводка от Международной ассоциации грузоперевозчиков ITF. — RT), капитан судна был обязан уведомить об этом экипаж. У членов экипажа есть право отказаться от дальнейшего выполнения рейса, в этом случае судовладелец обеспечивает репатриацию моряка на родину за свой счёт.
Если же моряк соглашается плыть в опасную зону, то получает за это денежную компенсацию в размере удвоенной оплаты труда.
У представителей судовладельца и у близких Андрея Марышева разные версии того, как проводилось уведомление экипажа.
Капитан судна Олег Котов в беседе с RT настаивал, что заранее предупредил экипаж о заходе судна в Нигерию.
Мать Андрея Светлана Марышева, ранее общавшаяся с инспектором ITF и коллегами сына, в беседе с RT выдвинула совершенно иную версию.
«Никто им поменяться не дал — это же для компании дорого. Уведомили в устной форме без права отказа, — утверждает она.
Коллега Андрея, бывший с ним в рейсе, на условиях анонимности поделился с RT деталями разговора судовладельца с экипажем.
Укус пчелы
2 февраля судно зашло в нигерийский порт Лагоса. До этого POLA INDIAN стоял на рейде на расстоянии от берега в безопасной зоне: в водах Нигерии много пиратов, грабящих и угоняющих суда. Капитан корабля и его помощники частично разобрали старый металлический трап и обменяли его на продукты у местных торговцев. Продукты отдали повару судна.
По словам жены, именно после обеда, приготовленного поварами, Андрею стало плохо.
Однако Олег Котов не освободил матроса от несения службы, несмотря на состояние его здоровья.
13 февраля Андрея доставили в местную клинику в Лагосе, где врачи его осмотрели и взяли кровь на анализы. Ничего особенного они не заметили и выписали матросу таблетки. По словам Котова, диарея — обычное явление во время рейсов в Африку.
19 февраля Андрей прислал жене Татьяне смс-сообщение, в котором рассказал, что его укусила в висок пчела. Мужчина переживал, что, если он станет жаловаться капитану, тот снова упрекнёт его в симуляции. Жало Андрею из виска вытащили и просто приложили лёд — никаких дополнительных мер для профилактики возможного заражения принято не было.
Отметим, что Африка является зоной повышенной эпидемиологической опасности — там высок риск заразиться малярией и тропической лихорадкой через укусы насекомых. Прививки от малярии не существует, поэтому члены экипажа судна обязаны были принимать антималярийные таблетки. Препараты должны были выдаваться экипажу под роспись.
Экипаж начал принимать препараты с 15 января. Андрей также это делал, однако, по словам Татьяны Марышевой, диарея могла снизить эффективность принимаемых препаратов.
Роковой шторм
2 марта судно отчалило от берегов Африки и направилось в сторону Петербурга. У Татьяны временно пропала связь с Андреем.
12 марта Андрей стал чувствовать недомогание: у него появились сильные головные боли, ломота в конечностях, жар до 40°, озноб и слабость. С 13 марта он перестал работать и лежал в своей каюте.
17 марта состояние моряка стало резко ухудшаться — его кожа сильно пожелтела, моча приобрела коричневый оттенок, он чувствовал постоянную тошноту и головные боли, из-за которых не мог уснуть.
Мужчина сильно похудел. По словам коллеги, Андрей попросил у капитана вызвать вертолёт с суши, чтобы его забрали в госпиталь, на что получил отказ.
В 9 утра 19 марта корабль встал на якорь недалеко от берегов Швеции.
Только после полудня капитан вызвал катер с суши, однако вскоре стало ясно, что катером доставить Андрея в больницу не получится, и вызвали вертолёт.
По воздуху Андрея доставили в клинику шведского города Гётеборга. Врачи до последнего боролись за жизнь матроса — Андрею делали искусственную вентиляцию лёгких, переливали кровь. Однако в 21:00 по шведскому времени Андрей умер — внутренние органы мужчины отказали. При этом в его крови было найдено повышенное содержание плазмодиев — малярийных паразитов.
Тело Андрея будет доставлено родственникам во вторник, 10 апреля.
Добиться правосудия
- Андрей и Татьяна Марышевы
Глава Российского профсоюза моряков Игорь Ковальчук в беседе с RT выразил сомнение в возможности привлечь командира и судовладельца к ответственности.
«Не стоит верить всему, что написано в интернете. Я понимаю состояние родственников Андрея, однако не надо сгущать краски, — говорит Кондратьев. — По поводу Андрея были консультации капитана и его помощников с врачами с суши, они делали всё возможное.
На кораблях типа POLA INDIAN не предусмотрены врачи, а у помощника командира знания в медицине на уровне фельдшера, поэтому не стоит упрекать руководящий состав корабля в том, что они не смогли поставить вовремя диагноз.
Татьяна Марышева отправила множество писем в различные инстанции с требованием расследовать обстоятельства смерти её мужа. Женщину возмущает тот факт, что на современном судне, находящемся в водах развитых европейских стран, человеку не смогли оказать помощь.
Светлана и Татьяна Марышевы ждут ответа от компетентных органов, куда они отправили письма с просьбой организовать проверку обстоятельств смерти Андрея.
Анализ вспышки Все расширяющиеся культурные и экономические связи с государствами Африканского континента обусловливают завоз малярии, преимущественно тропической, в нашу страну. Завоз осуществляется как иностранными гражданами, так и россиянами
 |
Все расширяющиеся культурные и экономические связи с государствами Африканского континента обусловливают завоз малярии, преимущественно тропической, в нашу страну. Завоз осуществляется как иностранными гражданами, так и россиянами. Среди заболевших из года в год возрастает число туристов, неиммунных в отношении малярии, в связи с чем болезнь притекает тяжело и нередко имеет летальный исход. В январе — феврале 1998 года в Москве зарегистрирован 21 больной тропической малярией. 20 человек заразились во время туристической поездки в Кению. Заражение одного (медсестра) произошло при случайном уколе инъекционной иглой, загрязненной кровью больной тропической малярией из кенийской группы. Двое больных умерли от тяжелых осложнений в других стационарах. Под нашим наблюдением в клинике инфекционных болезней на базе ИКБ № 2 находилось 15 больных — шесть мужчин и восемь женщин в возрасте от 21 до 59 лет и одна девочка 9 лет. Все — граждане России, москвичи. Никто в прошлом малярией не болел, все считали себя практически здоровыми людьми. Химиопрофилактику малярии проводили лишь три человека, но бессистемно. Болезнь начала развиваться в Москве, через 1–12 дней после возвращения из поездки.
Начиналась болезнь типично для тропической малярии: без продромы, остро, с озноба, с повышением температуры до 38-40ОС; все пациенты отмечали сильную головную боль, чувство жара, потливость при снижении температуры. Девять человек в первые три-четыре дня болезни беспокоили тошнота и повторная рвота, у трех имел место жидкий стул два-три раза в сутки без патологических примесей. Несмотря на плохое самочувствие, повторяющиеся ознобы и высокую температуру, в первые два-три дня болезни к врачу обратились только пять человек, остальные полагали, что больны простудой и занимались самолечением. Первое обращение к врачу относилось к четвертому — восьмому дням болезни, а в одном случае к тридцать второму (в период рецидива).
При первом обращении в поликлинику диагноз малярии был заподозрен или установлен в четырех случаях; в остальных фигурировали такие диагнозы, как грипп, лихорадка неясного генеза, энтеровирусная инфекция, дискинезия желчевыводящих путей. К чести врачей поликлиник и СМП, большинство (12) больных госпитализировались при первом обращении. Течение болезни у десяти человек расценивалось как среднетяжелое, у четырех — как тяжелое. Тяжесть течения определяли по выраженности симптомов интоксикации, наличию и характеру осложнений.
Большинство больных (12) поступали в стационар с высокой температурой. Жаловались на головную боль (8), тошноту и рвоту (8), жидкий стул (3). Одна пациентка госпитализирована в состоянии мозговой комы. По данным анамнеза и наблюдения в стационаре, характерная для малярии перемежающаяся лихорадка наблюдалась лишь у одного больного; у остальных лихорадка имела неправильный, временами ремитирующий характер с максимальным подъемом температуры до 40-40,5ОС. Снижение температуры до нормальной на короткое (3-5 часов) время отмечали шесть больных; у семи в первые три-четыре дня болезни температура колебалась лишь в пределах 1-1,5ОС. Продолжительность лихорадки зависела от начала специфической терапии и колебалась от 5 до 16 дней. У всех наблюдавшихся больных, независимо от возраста, в остром периоде болезни отмечалась гипотония (АД колебалось в пределах 70-100/50-80 мм рт. ст.) и тахикардия. При ЭКГ-исследовании у одного больного выявлены диффузные изменения миокарда, которые исчезли через 25 дней. В стационаре в трех случаях выявлена легкая желтуха, которая у двух человек носила паренхиматозный характер и у одного — гемолитический. Гепатомегалия выявлена у 11 больных, без выраженных признаков поражения паренхимы при УЗИ.
Увеличение селезенки пальпаторно определяли у восьми больных, но при УЗИ спленомегалия выявлена у 12, причем у всех отмечены диффузные изменения ее паренхимы. Отсутствие спленомегалии имело место лишь у двух пациентов, болезнь у которых протекала легче, чем у остальных. Каких-либо симптомов поражения дыхательного тракта при поступлении в стационар не отмечали, однако в дальнейшем у шести больных в период с пятый по девятый дни болезни при рентгенологическом исследовании были выявлены воспалительные инфильтраты в легких; у пяти человек с одной стороны, у одного — с двух сторон, и еще в одном случае наряду с пневмонией имел место двусторонний экссудативный плеврит. Пневмония развивалась при очень низком уровне (4) или полном отсутствии (2) паразитов в крови. Следует отметить, что признаков дыхательной недостаточности не отмечалось, и лишь в одном случае выслушивались сухие и разнокалиберные влажные хрипы и беспокоил продуктивный кашель. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводилось из-за немотивированной лихорадки либо вследствие повышенного содержания лейкоцитов в крови. На фоне лечения цефазолином (2,0 г в сутки) воспалительные инфильтраты исчезали через пять-шесть дней бесследно.
| Несмотря на большие достижения в области профилактики и борьбы с малярией, до настоящего времени она остается одной из самых распространенных инфекционных болезней на земном шаре. Наиболее крупным и стойким очагом ее является Африка |
Следует отметить, что мы наблюдаем больных тропической малярией, заражение которых также произошло в Африке, с 1965 года, подобного рода осложнений еще не встречали. В доступной нам литературе сообщения о подобном осложнении малярии также отсутствовали. Кроме уже указанной пневмонии, имели место и другие осложнения: различные формы поражения ЦНС, миокардит, ДВС-синдром. У больных из кенийской группы, наблюдавшихся в других стационарах, имели место ОПН, отек легких, острая надпочечниковая недостаточность. Из группы в 21 человек не имели явных осложнений лишь 10.
Приводим пример одного из редких осложнений малярии.
Больная Т., 46 лет, домохозяйка. В период с 7 по 23 января 1998 г. находилась в Кении, считала себя практически здоровой. Заболела на следующий день по возвращении в Москву 24 января: озноб, температура 40ОС, ломота в мышцах, сильная головная боль, тошнота, рвота. Принимала жаропонижающие средства. При снижении температуры сильно потела. 25 января на фоне продолжающейся лихорадки появился жидкий стул 2-3 раза без патологических примесей. К врачу обратилась 27 января. В тот же день в мазке крови в поликлинике обнаружили Pl. falciparulm (1200 паразитов в 1 мкл). Произведена рентгеноскопия грудной клетки — патологий не выявлено. Госпитализирована на четвертый день болезни с диагнозом малярия. При поступлении температура 38,8ОС. Лицо гиперемировано, субиктеричность склер и кожи. АД — 110/90 мм. рт. ст., пульс — 100, ЧД — 16 в/мин. Кашель. На следующий день (28 января) — температура в пределах 38ОС. Паразитемия уменьшилась до 200 паразитов в 1 мкл. В легких слева появились разнокалиберные влажные хрипы, продуктивный кашель, боль в грудной клетке, АД — 70/40 мм. рт. ст., ПС — 90 уд./мин, диарея, анорексия, рвота. На рентгенограмме от 29 января — левосторонняя нижнедолевая плевропневмония.
Лечение: фансидар 3 табл. однократно, доксициклин по 0,1х2 раза в день 7 дней, цефазолин по 1 г в сутки в/м 7 дней, а также детоксикационная терапия, препараты калия (в крови К+ 2,7 ммоль/л). Через неделю воспалительные изменения в легких при рентгеноскопии не выявлены. 2 февраля (10-й день болезни) паразиты в крови не обнаружены. В периферической крови: гемоглобин — 107, Эр. — 3,8, Тромб. — 34,2 (9О/оо), л. 11,7, п. — 26%, с. — 46%, л. — 17%, м. — 10%, э. — 1%, СОЭ — 10 мм/ч, билируб. связ. — 28,8 г/л, билируб. свободн. — 28,6 мкмоль/л, общ. белок — 51,1 г/л, холестерин — 2,3 моль/л, тимол. проба — 58 ед., протромбин. инд. — 54%. 4 февраля (12-й день болезни) на фоне нормальной температуры, при отсутствии паразитов в крови, возникла шаткость походки, дизартрия, девиация языка влево, промахивание при пальценосовой пробе. Диагноз невропатолога: острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. Проводимая детоксикационная и противовоспалительная терапия дополнена тренталом, реоглюманом. Указанные явления исчезли. Выписана на 17-й день болезни в удовлетворительном состоянии. Катамнез через две недели после выписки: состояние удовлетворительное, выполняет привычную работу.
В другом случае малярия осложнилась мозговой комой. В состоянии комы больная находилась семь дней.
Больная Б. 26 лет заболела 21 января 1998 г., через 10 дней после возвращения из Кении: температура 39,5ОС, повторные ознобы. Температура снижалась после приема жаропонижающих, сильно потела. С шестого дня болезни температура держалась в пределах 39-40ОС. На седьмой день болезни потеряла сознание, и лишь тогда родственники обратились к врачу и больная была госпитализирована врачом СМП с диагнозом: тропическая малярия, малярийная кома — в реанимационное отделение ИКБ № 2.
При поступлении была без сознания, но судорог и менингеальных симптомов не отмечено, АД — 135/80 мм. рт. ст., ПС — 130 уд./мин, ЧД — 18 в мин. Увеличены печень и селезенка. В мазке крови обнаружен Рl. falciparulm 120000 в 1 мкл, в стадии кольца. Диагноз: тропическая малярия, тяжелое течение, малярийная кома.
Лечение: хинина гидрохлорид 2 г в сутки в два приема в/в капельно, дезинтоксикация, дегидратация, преднизолон, витамины. Через сутки уровень паразитемии уменьшился до 32 000 в 1 мкл. Однако состояние больной не улучшилось. Она по-прежнему была без сознания, не реагировала на осмотр, но корнеальные и сухожильные рефлексы были живыми. Отмечалась судорожная готовность, судорог не было. Сохранялась тахикардия, появилась повторная рвота. Люмбальная пункция: ликвор ксантохромный, прозрачный, вытекает каплями. Цитоз — 4 клетки, эритроциты 3-5 в поле зрения, сахар и хлориды в норме, белок 0,8О/оо. 30/01 (10 д. б.) отмечена рвота кофейной гущей, кровоизлияния в склеры и на коже в местах инъекций. Моча темная, количество ее небольшое. Мочевина 18,9, креатинин — 0,86. В крови: билируб. прямой — 7,0 мкмоль/л, непрямой — 73 мкмоль/л, AЛТ — 200, АСТ — 101, протромбин. индекс — 54%, холест. — 2,3 ммоль/л; тромб. — 74 тыс., об. белок — 51,1 г/л; время начала сверт. — 5 с, конец — 20 с. На 12-й день болезни: Нв — 89, эритр. — 2,97 млн, тромб. — 121 тыс. (41О/оо), лейк. — 14,7 тыс., п. — 10%, с. — 70%, л. — 19%, м. — 1%, СОЭ — 33 мм/ч. Уровень сознания — кома I, гиперстезия, гипертонус нижних конечностей. АД 130/90 мм рт. ст., ЦВД — 70 мм вод. ст., УЗИ — увеличение правой доли печени, умеренные диффузные изменения и увеличение селезенки, токсические диффузные изменения в обеих почках. 19/02, 29-й день болезни, на УЗИ те же изменения. 28/01 — проводимая терапия дополнена введением фансидара 7,5 мл парентерально в связи с сохранением паразитемии (34 тыс. параз. в 1 мкл), одновременно вводились свежезамороженная плазма, альбумин, церебролизин, ноотропил, витамины, кавинтон. 31/01 (11-й день болезни, 5-й день лечения) паразиты не обнаружены. 2/02 (13-й день болезни) появились проблески сознания, одновременно отмечалась диффузная мышечная гипотония, симптом Бабинского с обеих сторон. Тогда же выявлен тетрапарез. 6/02 (18-й день болезни) температура нормализовалась, сознание стало ясным, адекватно отвечала на вопросы, ориентирована в месте и времени. Произведена ЭЭГ — выявлены значительные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга с выраженной дисфункцией стволовых структур, что соответствует энцефалиту. На фоне проводимого лечения состояние прогрессивно улучшалось. 9/02 — тетрапарез сменился гемипарезом справа. Отмечались слабость в мышцах рук и ног, промахивание при выполнении пальценосовой пробы, установочный горизонтальный нистагм. С 15/02 — состояние больной расценивалось как удовлетворительное. Выписана из стационара 30/03 (69 день болезни) без признаков поражения ЦНС, но с выраженной анемией (90 г/л).
Развитие истинной малярийной комы объясняют нарушением кровообращения мозга, являющимся следствием дисфункции эндотелия сосудов, которая вызвана активизацией гистамина, серотонина, кининов, катехоламинов и других биологически активных веществ. Указанные вещества вызывают повышение проницаемости капилляров и выход в межклеточное пространство белков крови. Развивающийся воспалительный застой обусловливает замедление или остановку кровотока. Кроме того, цитоадгезия инвазированных эритроцитов, снижение их эластичности приводит к развитию sladge эритроцитов в капиллярах мозга, формированию паразитарных тромбов с последующим нарушением микроциркуляции. Указанные изменения возникают при очень высокой паразитемии, когда в периферической крови появляются паразиты в разных стадиях развития. Учитывая в данном случае наличие паразитов лишь в стадии кольца, уровень паразитемии, который не мог обусловить развитие малярийной комы, сопровождающейся окклюзией, ксантохромный характер ликвора без повышения цитоза и развившийся в последующем тетрапарез, — можно предположить, что в данном случае имело место кровоизлияние в паренхиму мозга.
Наблюдения показали, что уровень паразитемии, безусловно, играл роль в развитии тяжелых форм малярии. Однако корреляция наблюдалась не всегда. Так, у больного Ф., 28 лет, уровень паразитемии на 6-й день болезни составлял 104700 в 1 мкл, но болезнь протекала в форме средней тяжести, без осложнений; был выписан на 12 день болезни в удовлетворительном состоянии. У описанной выше больной Б., 26 лет, при почти равном уровне паразитемии (120000 в 1 мкл) на седьмой день болезни развилась мозговая кома, тетрапараз, ДВС-синдром. Уровень паразитемии у больной З., 34 лет, был особенно высок: паразиты в стадии кольца покрывали все поле зрения, но опасных для жизни осложнений не выявлено. Выписана на 14-й день болезни. И наоборот: у больной Т., 46 лет, течение болезни было тяжелым, сопровождалось ДВС-синдромом, острым нарушением мозгового кровообращения, плевропневмонией, анемией, но максимальный уровень паразитемии составил всего 1200 в 1 мкл.
Проведенный анализ течения болезни у наблюдаемых больных показал, что в остром периоде у всех имели место: лейкопения или нормоцитоз (3,2 тыс. — 8,2 тыс.), чаще в пределах 4,0х109 г/л, выраженный палочкоядерный сдвиг, достигавший у отдельных больных 70% и выше. Выявлены снижение числа тромбоцитов до 16,0-70,0О/оо и другие симптомы, характерные для ДВС-синдрома: рвота кофейной гущей (1), кровоизлияния в склеры и места инъекций (4), удлинение времени кровотечения (3), носовое кровотечение (1). В неосложненных случаях болезни ускорения СОЭ не отмечено. При биохимическом исследовании крови обращало на себя внимание повышение тимоловой пробы у шести человек от 47 до 160 ЕД. и снижение содержания холестерина при тяжелом течении болезни до 2,3 ммоль/л. Анемия выявлялась со второй недели болезни и достигала максимума в течение третьей недели при длительном отсутствии паразитов. Изменения со стороны мочи характеризовались снижением относительной плотности до 1003 — 1010 у десяти человек, но повышение мочевины и креатинина отмечено только в одном случае. Кроме того, отмечались незначительная альбуминурия 0,04 — 0,08 г/л, скудный осадок.
Антипаразитарная терапия проводилась преимущественно фансидаром (у 12 человек), 3 таблетки однократно в комбинации с тетрациклином или доксициклином в обычной терапевтической дозе в течение семи дней. При этом уровень паразитемии постепенно снижался, и полностью паразиты исчезали на четвертый-шестой день от начала лечения.
Больная, поступившая в стационар в состоянии комы, и один больной с высокой паразитемией (134000 в 1 мкл) получали лечение хинином 2 г в сутки в течение одного дня, а затем переходили на лечение таблетированными препаратами — тетрациклин, фансидар. Уровень паразитемии у этих больных резко снижался на вторые сутки.
Следует отметить, что в одном случае (больная Б., 9 лет) лечение проводилось только делагилом с быстрым положительным эффектом. Паразиты полностью исчезли к четвертому дню лечения, что свидетельствует о чувствительности Рl. falciparulm, паразитирующих в Кении. Под наблюдением находился больной, не получавший специфического лечения в остром периоде. Наступило самоизлечение, но на 21-й день после исчезновения первичных проявлений малярии развился рецидив.
Больной Р., 31 год, заболел остро через десять дней после возвращения из Кении. 20/01: озноб, головная боль, температура 40ОС, нарушение сна. В последующие дни до 25/01 повторялись ознобы, температура держалась на высоких цифрах, периодически снижалась на 1,5-2ОС. Родственники отмечали временами бред. 26/01 появилась желтуха и потемнение мочи, с 27/01 температура нормализовалась, самочувствие стало удовлетворительным, приступил к работе. 17/02 вновь появился озноб, температура поднялась до 37,8ОС, а через несколько часов достигла 40ОС. Зная, что спутники по поездке в Кению болели малярией, принял 6 таблеток мефлохина за два дня. В связи с сохраняющейся лихорадкой 20/02 обратился к врачу, был госпитализирован с подозрением на малярию. При поступлении в стационар отмечались субиктеричность склер, увеличенная и болезненная при пальпации селезенка, увеличенная печень, гипотония 110/50 мм рт. ст. Жаловался на головную боль, головокружение, ломоту в теле. В мазках крови обнаружены Pl. falciparulm 320 в 1 мкл. На второй день пребывания в стационаре температура нормализовалась, самочувствие стало удовлетворительным, в крови выявлены лишь гамонты Рl. falciparulm.
В стационаре противомалярийных средств не получал. Выписан на пятый день пребывания в стационаре в удовлетворительном состоянии. Как видно, рано развивающийся рецидив по своему течению не отличался от первичных проявлений болезни. Ранний прием мефлокина обусловил быстрое выздоровление.
Литература
1. Кассирский И. А. Клиника и терапия малярии // М.: Медицина, 1948.
2. Покровский В. И., Астафьева Н. В. Клинические особенности завозных инфекционных болезней // Ж. Мед. паразитология. 1977. № 4. С. 397.
3. Лысенко А. Я. Руководство по тропическим болезням. 1983. С. 53-59.
4. Лобан К. М., Полозок Е. С. Малярия. 1998.
5. Шувалова Е. П. Тропические болезни. 1996. С. 265-293.
6. Maegraith B. Бюлл. ВОЗ, 1975, т. 50, № 3-4. С. 189-195.
7. Gilles H. M. Management of severe and complicated Malaria // ВОЗ, 1991.
Андрей Сапунов
В очередной раз решил почитать про малярию, и просто поражаюсь, как неправильно люди оценивают риски смерти при путешествии по разным странам. Люди боятся террористов - при том, что убивают они от силы 100-300 человек максимум в результате теракта, падения самолета - при том, что их очень мало, смерти от пули убийцы - но сколько людей убивают по миру, в целом совсем немного в мирное время, и шанс туристу попасть в неприятности с летальным исходом невелик. Но при этом многие забывают, и практически все (!) недооценивают малярию - вот это смертельно опасная адская машина. Если собрать вместе тела всех умерших от малярии людей за год, ими можно было бы устлать дорогу на сотни километров.
Вот ужасающие цифры из Википедии:
Ежегодно фиксируется 350—500 миллионов случаев заражения людей малярией, из них 1,3—3 миллиона заканчиваются смертью.
Миллионы (!) людей умирают в ужасных мучениях ежегодно, миллионы. Малярийный комар - это Гитлер с лагерями смерти, только действующий беспрерывно. До полумиллиарда людей болеет, это катастрофа. Если вспомнить, что всего на земле живет 7 миллиардов, и значительная их часть - в районах, где малярия не водится (как у нас), то на южные остальные полмира приходится все эти смерти и болезни, тяжкие мучения в невероятной концентрации.
В районах распространения малярии проживает 2,4 миллиарда человек, или 34 % населения мира.
Исходя из этой статистики выходит, что жить в тропической стране с малярией - это тоже самое, как жить в еврейском гетто во времена Гитлера, а ехать туда сознательно - всё равно что совершить путешествие в концлагерь "Освенцим" в качестве узника.
Миллионы людей умирают каждый год, полмиллиарда тяжко болеет, а люди боятся убийц, гопников, падающих самолетов, медведей и прочей чепухи. Статистика наглядно показывает, что все эти причины вместе взятые не сравнятся и близко с одной малярией. Но многие статистику не смотрят и это недооценивают.
А ведь в этих самых странах есть еще лихорадка Денге, переносимая теми же комарами - и опять тысячи и тысячи трупов.
В настоящее время более 2,5 миллиарда человек - более 40% населения мира - подвергаются риску заболевания денге. По последним оценкам ВОЗ, ежегодно в мире может происходить 50-100 миллионов случаев инфицирования денге.
Половина мира живет в камере смертников по сути. Каждый укус может стать смертельным. 50-100 миллионов заболевают. Ну представьте себе, что 100 миллионов людей были бы захвачены террористами. Абсолютно невозможно. 100 миллионов разбились в автомобилях и самолетах. Также полный бред. Даже в самых кровопролитных войнах столько людей не умирало и не получало ранения. И от знаменитого СПИДа столько не умирают, как от этих проклятых комаров.
Причем, с каждым годом несмотря на развитие науки, ситуация становится всё хуже:
Как свидетельствует международная практика, путешествия за границу становятся делом все более рискованным. По материалам лондонской печати, каждый пятый турист, выезжающий из стран Европы за границу, либо заболевает, либо оказывается в ситуации, из которой выходит не без ущерба для своего здоровья.
До 1970 г. эпидемии тяжелой денге происходили лишь в 9 странах. В настоящее время болезнь является эндемической более чем в 100 странах Африки, Америки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана. 2008 г. в Америке, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана было зарегистрировано более 1,2 миллиона случаев заболевания, а в 2010 году более 2,3 миллиона (по официальным данным, представленным ВОЗ государствами-членами). В последнее время число зарегистрированных случаев заболевания продолжает расти.
С малярией тоже самое, растет с каждым годом адскими темпами:
Ежегодно 300—500 миллионов человек заражается малярией, и, согласно ВОЗ, это число ежегодно возрастает на 16 %.
- Ежегодно 1,5—3 миллиона человек умирает от малярии (в 15 раз больше, чем от СПИДа).
- За последнее десятилетие с третьего места по числу смертельных случаев за год (после пневмонии и туберкулёза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний.
- На одну смерть от малярии приходится 65 $ на лечение и исследования в мире. Для сравнения, на одну смерть от СПИДа приходится 3400 $.
сделать анализы и попробовать вылечиться - а вдруг не умрешь. Иногда и везёт.
Вместо этого люди лечат несуществующую простуду, умирают, а потом родственники тратят все свои сбережения, чтобы привезти тело на родину. А беспечные туристы даже не пишут завещание, отправляясь в зону Денге и малярии. Хотя надо сразу заранее иметь деньги на погребение своё.
Еще важно. Таблетки от малярии профилактические не дают 100% гарантии, что не заболеешь, к тому же очень дороги и садят печень. И они хороши, если едешь на 15-20 дней, так как начинать пить надо за 10 дней до самолета туда. Если жить в зоне малярии месяцами, печень не выдержит, пить все время нельзя. в этом и засада
А против Денге нет таблеток, должно проходить само. А против малярии таблетки есть, но нет прививок. К тому же малярийные комары кусают ночью, а комары, что переносят Денге - днём. "Непрерывный суицид", как пел Егор Летов.
В общем, самый эффективный способ умереть досрочно - отправиться в страны, где много малярии и Денге. По сравнению с этим даже поездки в зоны этнических конфликтов, боевых действий, жизнь в Чернобыльской зоне, прыгание со скал и лазание по ледникам, путешествия на яхтах по океанам и ночные прогулки по негритянским гетто и бразильским фавелам - абсолютно безопасное занятие. Но многие этого не осознают. Хотя о миллионах умерших от гор, бандитов в криминальных районах ничего не слышно, люди боятся именно этого. А костлявой руки смерти, что уже стоит за твоим пологом в африканском гестхаусе, и не замечают.
Читайте также: