Средства для лечения трипаносомоза
Хоменко А.И., Шадурская С.К., Антибиотики: химиотерапия инфекционных заболеваний., 2002
Трипаносоматозы - тяжелые инфекции, вызываемые простейшими рода Trypanosoma, приводящие к смертельному исходу, особенно у животных. К настоящему времени выделяют африканский и американский трипаносомоз.
Тело трипаносом продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Размножаются они исключительно бесполым путем, проходя несколько стадий развития у различных хозяев. В форме эпима- стигот трипаносомы существуют в кишечнике и слюнных железах насекомых-переносчиков — мухи це-це или клопа. Клетка простейшего в стадии эпимастиго- ты вытянутая, жгутик начинается в передней части тела, ундулирующая мембрана не выражена. Эпимас-
гиготы в организме переносчика превращаются в три- зомастиготы и при укусе насекомым они способны по- 1адать в циркулирующую кровь человека или животных. Трипомастигота имеет удлиненное тело, жгутик зачинается в задней части тела, а ундулирующая мембрана хорошо выражена. Кроме того, американский трипаносомоз в организме человека способен образовывать амастиготы (лейшманиальные формы), клетки небольших размеров, овальной формы, но жгутик отсутствует. После укуса насекомым у человека возникают лихорадочные состояния, болезненная лимфаде- нопатия, а при прогрессировании болезни отмечаются поражения центральной нервной системы, сердечнососудистой и эндокринной систем.
к Для лечения трипаносомоза без поражений ЦНС обычно назначают сурамин, нифуртимокс и пента- мидин, а при поражениях ЦНС применяют меларсоп- рол — соединение мышьяка, проникающее через гематоэнцефалический барьер.
Суратин является высокоактивным средством против африканского трипаносомоза. Получены хорошие клинические результаты при лечении ранних стадий болезни. Кроме того, в последние годы была обнаружено, что сурамин ингибирует обратную транскриптазу ретровирусов. Антитрипаносомозное действие препарат проявляет не сразу после его приема, необходим латентный период (около 6-ти часов). Механизм действия сурамина связывают с ингибированием многих ферментных систем трипаносомы. Среди них выделяют энергозависимые ферментные системы, глицерол- фосфатоксидазу. Сурамин нарушает состояние лизосо- мальной мембраны трипаносомы. Однако первичный механизм действия сурамина еще не установлен.
Сурамин вводится только внутривенно, но терапевтическое действие развивается медленно. Препарат
плохо проникает в ткани организма, а с белками крови прочно связывается. Применяется только для лечения ранней (гематолимфатической) стадии болезни. Из- за высокой токсичности препарат следует применять с осторожностью.
Нифуртимокс является тиазиндиоксидным производным нитрофурана. Препарат эффективен против трипомастигот и амастигот американского трипаносомоза. Механизм действия препарата связывают с его способностью автоокисляться с образованием нитрофурана и анионсупероксидрадикала. Это приводит к вовлечению фермента редуктазы трипаносомы, к блокаде восстановления дисульфидных связей у трипаносомы с образованием более активных дисульфидных форм. Реакция свободных радикалов с внутриклеточными макромолекулами приводит к повреждению клеточной стенки, к активации процессов липидной пероксида- ции, инактивированию ферментов, повреждению ДНК.
Избирательностью действия нифутримокс не обладает, препарат также повреждает ткани человека и животных.
Назначается нифутримокс через рот или парентерально.
Меларсопрол был получен в 1949 году путем комбинации меларсеноксида с димеркапролом, в результате образовалось относительно малотоксичное соединение, трехвалентное производное мышьяка, содержащее серу. Препарат эффективен против американского и африканского трипаносомоза, особенно для лечения поздних стадий заболевания.
Механизм антибактериальной активности мепросо- ла связывает со способностью блокировать ферментные системы, имеющие сульфгидрильные группы. Наиболее чувствительными к его действию оказались при- руваткиназа и редуктаза трипаносомы. Однако такой
неспецифический механизм действия обусловливает и то, что препарат оказывает токсическое действие на другие ткани.
Меларсопрол вводится только внутривенно в условиях стационара. Препарат быстро проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Большая его концентрация была обнаружена в спинномозговой жидкости, поэтому его рекомендуется применять для лечения менинго-энцефальных форм трипаносомоза.
Средства, применяемые в лечении лейшманиозов
Средства, применяемые в лечении токсоплазмоза и балантидиаза
Средства, применяемые в лечении трихомоноза
Возбудитель трихомоноза - Trichomonas vaginalis - проявляет свое действие вульвовагинитом, кольпитом, уретритом. Препаратом выбора является метронидазол. К группе метронидазола относится также тинидазол (фазижин), который эффективен при амебиазе и лямблиозе и действует продолжительнее, чем метронидазол. Из других препаратов используются трихомоноцид (производное аминохинолина), нитазол, фуразолидон и орнидазол (тиберал).
Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii - вызывает поражения лимфатических узлов кишечника, легких и других органов. Для лечения используются хлоридин (противомалярийный препарат) и сульфаниламидные препараты, а также антибиотики (клиндамицин и спирамицин).
Возбудитель балантидиаза (Balantidium coli) поражает толстую кишку. Для терапии используются антибиотик мономицин, а также антибиотики из группы тетрациклинов, противоамебиазные препараты хиниофон и йодохинол и метронидазол.
Существует кожная форма лейшманиоза, вызываемая Leishmania tropica, и висцеральная форма, вызываемая Leishmania donovani (кала-азар). Лечение висцеральной формы осуществляется препаратами пятивалентной сурьмы, которые вводятся парентерально и переносятся хорошо. Побочные эффекты: тошнота, головная боль, агранулоцитоз.
Кожная форма лейшманиоза также лечится препаратами сурьмы. Местно назначают акрихин, аминогликозиды (мономицин) и менее токсичные метронидазол и кетоконазол.
Возбудители инфекции - Tripanosoma gambiense, Triponosoma rhodesiense, которые вызывают сонную болезнь; Tripanosoma cruzi вызывает развитие болезни Чагаса. В терапии применяют меларсонол (соединение мышьяка, являющееся препаратом выбора), эфлорнитин, пентамидин и сурамин. Последние два препарата применяют на ранних стадиях болезни (они не проникают через гематоэнцефалический барьер). При болезни Чагаса используют примахин (противомалярийное средство), пуромицин, бензиндазол, нифуртимокс.
ЛЕКЦИЯ 31: ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА. ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
Противотуберкулёзные средства
Классификация по эффективности:
1. Лекарственные вещества с высокой эффективностью
| изониазид | · синтетическое лекарственное вещество · представляет из себя гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК) · действует на m. tuberculosis, m. leprae · механизм: ГИНК блокирует синтез миколовых кислот, входящих в клеточную стенку микобактерий · бактериостатически действует на покоящиеся клетки, бактерицидно на делящиеся · накапливается в клеточных популяциях, содержащих микобактерии · назначается внутрь, внутривенно · хорошо всасывается из ЖКТ · превращение: ацетилирование (люди делятся на быстрых и медленных ацетиляторов) · t1/2=1 час для быстрых и 3 часа для медленных ацетиляторов Отрицательные черты: · ингибиторы АТФ-зависимого превращения пиридоксаль-пиридоксальфосфат (связываются с пиридоксальфосфатом за счёт образования гидразоновых производных) · вызывают периферические нейропатии · аллергические реакции (кожная сыпь) · гепатотоксичны (возможно токсичен гидразон) Профилактика побочных эффектов: · введение больших доз витамина B6 |
| метазид фтивазид | · производные ГИНК |
| рифампицин | · а/б широкого спектра действия · бактерицидный эффект – блок ДНК-зависимой РНК-полимеразы, ингибирование синтеза РНК · эффективен в отношении внутриклеточных микобактерии · быстро развивается резистентность · назначается внутрь · проникает через ГЭБ (концентрация в спиномозговой жидкости составляет 10-15% от концентрации в крови) используется при туберкулёзных менингитах (как и ГИНК) · t1/2=5-6ч. Отрицательные черты: · аллергические реакции (до анафилактического шока) · гепатотоксичен · может вызвать суперинфекцию · может вызывать лихорадку (гриппоподобный синдром) из-за бактерицидности · индуцирует систему микросомального окисления в печени→снижение времени обезвреживания веществ→необходимость повышения концентрации ЛВ |
2. ЛВ со средней эффективностью
| аминогликозиды (стрептомицин, канамицин, амикацин) | · бактерицидное действие на m. tuberculosis · амикацин действует на атипичные формы микобактерий Отрицательные черты: · аллергия · нефротоксичность · суперинфекция, реакция обострения · ототоксичность (необратима) Профилактика ототоксичности · блокаторы ФДЭ I · блокаторы K-каналов Ø используют блокаторы K-каналов (винпоцетин=кавентон) Ø восстановление деятельности сосудистой полоски Ø снижение или предовращение скорости апоптоза волосковых клеток и их некротических изменений Ø стимуляция выделения возбуждающих аминокислот из внутрених волосковых клеток Ø не снижают антибактериального действия аминогликозидов |
| этамбутол | · действует только на микобатерий · механизм действия до конца не ясен, действует бактериостатически · назначается внутрь, максимальная концентрация в крови через 4 часа · проникает в эритроциты, спинномозговую жидкость→лечение туберкулезного менингита Отрицательные черты: · аллергические реакции · неврит зрительного нерва, первая манифестация – реакция лекарственного дальтонизма (недостаточное различение красного и зелёного)→ограничение полей зрения→снижение остроты зрения · головная боль, головокружение · боли в животе |
| пиразинамид | · эффективен в кислой среде (казеозные очаги) · проникает через ГЭБ в спинномозговую жидкость, хорошо всасывается в ЖКТ Отрицательные черты: · лекарственная подагра (повышается уровень мочевой кислоты в периферических сосудах) · гепатотоксичность |
| циклосерин | · антибиотик ШСД · механизм: блок синтеза клеточной стенки, препятствует образованию связей D-Ala-D-Ala→неполноценный пептидогликанназаначается внутрь, проникает через ГЭБ Отрицательные черты: · суперинфекция, реакция обострения · аллергические реакции · действие на ЦНС (психотическая реакция или депрессия) этионамид · действует только на m. tuberculosis · действие бактериостатическое, малая эффективность |
3. лекарственные вещества с малой эффективностью
| ПАСК | · Na-парааминосалицилат · назначается внутрь (разовая доза 10 г) · небольшая эффективность и активность · используется при туберкулёзной интоксикации |
| тиоацетазон | · бактериостатическое действие |
Эффективность провотуберкулёзных средств в отношении микобактерий различной локализации
| 1.быстро размножающиеся микобактерии на поверхности и в глубине каверны | · ГИНК · рифампицин · этамбутол · стрептомицин |
| 2.медленно размножающиеся фагоцитированные микобактерии (в макрофагах) | · ГИНК · рифампицин |
| 3.персистирующие микобактерии в солидных казеозных очагах | · рифампицин |
Принципы применения противотуберкулезных средств:
1. не используются как монотерапия (повышение процента устойчивых штамов)
· комбинированная терапия→снижение возможности образования устойчивых штамов
2. длительная химиотерапия (12-18 месяцев при первичном туберкулёзе, затем – противорецидивная терапия два раза в год)
· возможно 3-х месячное использование фторхинолонов
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Трипаносомоз — хроническое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma, протекающее в форме африканского (гамбийского и родезийского) трипаносомоза, а также болезни Чагаса.
✎ Этиология. Возбудитель гамбийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei, вариант gambiense. Возбудитель родезийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei, вариант rhodesiense. Возбудитель болезни Чагаса — Trypanosoma cruzi.
● Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов
● Переносчик родезийского трипаносомоза -муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании
● Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.
❐ Клиническая картина
● Инкубационный период -2-3 нед. У некоторых пациентов через 2-3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лим-фаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2-3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля ЦНС за сфинктерами
● Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3-6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6-9 мес.
● Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз)
● Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом
● Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.
❐ Методы исследования
● Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах
● При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2-3 сут в крови обнаруживают возбудителя
● Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех больных
● При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.
❐ Лечение:
● Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза
● Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе
● Меларсоп-рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1-5 сут, курс лечения -9
10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС
✎ Течение и прогноз: Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС. Профилактика
● Профилактика африканского трипаносомоза
● В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги
● Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности)
● Профилактика болезни Чагаса
● Избегать посещения ветхих домов и надворных построек
● Использование защитных сеток и инсектицидов
● Опрыскивание 5% р-ром у-бензолгексахлорида.
Причины развития трипаносомоза
Африканский трипаносомоз не появляется без причины. Длительному затяжному заболеванию с возможным летальным исходом предшествуют негативные изменения в организме человека. Сонную болезнь вызывают паразиты – трипаносомы. Различают всего два типа заболевания:
- гамбийский;
- родезийский.
Условное разделение формы заболевания исходит из географических особенностей распространения заболевания. Жизненный цикл трипаносомы начинается с проникновения паразита в кожу человека. Яйца паразитов находятся в подкожном слое несколько дней, а затем перемещаются непосредственно в кровоток. Оказавшись в благоприятных условиях, в лимфе или спинномозговой жидкости, паразит начинает делиться. За весь жизненный цикл трипаносома видоизменяются, переходя из одной стадии развития в другую. Находясь в полиморфном состоянии, паразит разносится по всему организму человека. Паразитарное заболевание относится к слюнным трипаносомозам, а его инкубационный период составляет два месяца. Трипаносомоз встречается в Африканских странах, но вместе с носителем может быть обнаружен в других географических точках. Различия между тремя основными возбудителями трипаносомоза незначительные. Опасные паразиты, заражений которыми следует опасаться:
- трипаносомы bruceibruce;
- паразит типа bruceirhodesiense;
- трипаносомы bruceigambiense.
Будьте осторожны
По статистике более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Вы даже можете не подозревать, что стали жертвой паразитов.
Определить наличие паразитов в организме легко по одному симптому — неприятному запаху изо рта. Спросите близких, пахнет ли у вас изо рта утром (до того, как почистите зубы). Если да, то с вероятностью 99% вы заражены паразитами.
Заражение паразитами приводит к неврозам, быстрой утомляемости, резкими перепадами настроениями, в дальнейшим начинаются и более серьезные заболевания.
У мужчин паразиты вызывают: простатит, импотенцию, аденому, цистит, песок, камни в почках и мочевом пузыре.
У женщин: боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек. А так же сердечные и раковые заболевания.
Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.
Что же делать? Для начала советуем почитать статью с главного института паразитологии Российской Федерации. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов без вреда для организма. Читать статью >>>
Разные виды паразитов поражают людей или животных. Для определения возбудителя используются специальные методы диагностики паразитарных заболеваний.
Сонная болезнь и ее распространение
Трипаносома проявляется в организме человека в первые две недели собственного жизненного цикла. Способ передачи заболевания обуславливает появление целых эпидемий, особенно в тех районах слаборазвитых стран, где отсутствует должное медицинское обслуживание. Заражается человек от мухи цеце, которая через укус передает паразита человеку. Насекомое – возбудитель заболевания, обитает возле рек и водоемов. Муха цеце отличается от подобных ей насекомых – передней формой тела в виде вытянутого хоботка, который способен проколоть кожу даже носорога, а эпителий человека подавно. Для паразитов крупного скота, человек становится только временным носителем, но с ярко выраженной симптоматикой.
Эпидемии, вызванные болезнью, происходят в основном в населенных районах Африки. Последняя вспышка опасного заболевания датирована 1970 годом. На сегодняшний день при должном лечении и своевременной помощи, трипаносомоз излечим. Международные организации здравоохранения предпринимают всевозможные меры по предотвращению распространения паразитарных болезней. Борьба с потенциально опасным заболеванием касается не только жителей африканских стран, а людей со всего мира.
Течение заболевания
Африканская паразитарная болезнь представляет опасность для каждого, кто решил посетить жаркие страны черного континента. Благодаря своему строению, муха цеце поглощает большое количество крови. За жизненный цикл насекомое способно заразить десятки людей. Предотвратить заражение трипаносомозом крайне сложно. Никакие специальные противомоскитные средства не могут защитить кожу человека. Большинство трипаносом, поглощенные насекомым, умирают, а оставшиеся паразиты размножаются в кишке мухи.
На начальных стадиях заболевания, паразит покрывается защитной мембраной и перемещается по организму вместе с кровью. В организме человека выделяют две стадии заболевания:
- гемолимфатическая;
- терминальная.
Гемолимфатическая стадия начинается со дня заражения и продолжается три недели. За это время трипаносомы разносятся по лимфатической и кровеносной системе. Первичное поражение кожного покрова, где остается рана от укуса мухи, проявляется только спустя две недели. Внешне место укуса напоминает узелок, схожий с фурункулом. Внутри эластичного красного воспаления собирается лимфа с трипаносомами. Узелок исчезает без лечения, но на его месте образуется характерный темный рубец. Сонная болезнь дает о себе знать через кожные нетипичные дерматиты. После появления первичного аффекта на конечностях больного появляются пятна, окруженные отеками. С первыми симптомами у больного начинается лихорадка, свидетельствующая о попадании паразита в кровоток. Периоды резких перепадов температуры тела чередуются с ослаблением симптоматики. Со временем отмечается увеличение лимфатических узлов.
Разновидность африканского трипаносомоза
Африканский трипаносомоз характеризуется двумя основными стадиями. Гемолимфатическая форма заболевания выражается слабостью в теле человека. К общему недомоганию присоединяется:
- потеря веса;
- резкое похудение;
- боли в суставах.
Неприятные симптомы списываются на общую апатию или заболевания желудочно-кишечного тракта. Переход трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию сопровождается нарушением в работе центральной нервной системы. На осложненной стадии заболевания происходит отек мозга и психологическими нарушениями. Больного постоянно клонит в сон, а ночью его мучает бессонница. Формы трипаносомоза проявляются в зависимости от особенностей организма человека и путей заражения паразитом.
Родезийская форма, которой характеризуется сонная болезнь, относится к зоонозным заболеваниям. Хозяином для паразитов вида становятся антилопы, козы или овцы. Переносчиком паразита является муха цеце, которая обитает в основном в саванне (любит свет и не переносит повышенную влажность). На людей насекомые, переносящие паразитов родезийского типа, нападают значительно реже. Человек становится случайным переносчиком опасного паразита. В зоне риска оказываются путешественники, рыбаки и люди, увлекающиеся охотой. Симптоматика родезийского заболевания более острая, а инкубационный период составляет всего две недели.
Наши читатели пишут
Последние несколько лет чувствовала себя очень плохо. Постоянная усталость, бессонница, какая-то апатия, лень, частые головные боли. С пищеварением тоже были проблемы, утром неприятный запах изо рта.
Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую что, мой организм не здоров.
Потом я пошла в одну дорогую клинику и сдала все анализы, так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. Это были не обычные глисты, а какой-то определенный вид, которым, по словам врачей, заражен практически каждый, в большей или меньшей степени. Вывести из организма их практически невозможно. Я пропила курс противопаразитных лекарств, которые назначили мне в той клиники, но результата почти не было.
Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. Эта статья буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней, я почувствовала, значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!
Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет!
Гамбийский трипаносомоз протекает значительно легче, чем родезийский. Лихорадка, поражение центральной нервной системы проявляются на более поздних стадиях заболеваниях. Проявление заражения происходит через несколько месяцев с момента заражения. Болезнь выражается в постоянной бессоннице и мигренях. На фоне остальных симптомов возникает тахикардия.
Симптомы и осложнения заболевания
Африканский трипаносомоз по мере развития проявляется в самых неожиданных симптомах. Связать негативные изменения в организме, человек без знаний в паразитологии, не может. Точный механизм влияния паразита на тело человека до конца не изучен. Известны основные, типичные стадии сонного заболевания. Шанкр остается первичным поражением при любых формах трипаносомоза. Место укуса периодически воспаляется, становится бугристым, а под кожей собирается лимфа с яйцами паразитов. Не заметить воспаленный узелок, который болит, крайне трудно.
После попадания паразита в кровоток появляются первые приступы тошноты и рвоты. Температура тела постоянно поднимается, вызывая лихорадку. На фоне симптомов интоксикации возникает слабость. Больному буквально всегда хочется спать. Как только сонная болезнь проявится, установить диагноз будет значительно легче, ведь разные формы болезней протекают совершенно иначе. Со временем к бессоннице добавляется головная боль, которую не могут снять обезболивающие препараты. Дальше симптомы распространяются на конечности. Болящие мышцы и постоянно появляющиеся пятнышка мешают человеку вести привычный образ жизни. Инфекция распространяется от матери к ребенку или передается через половые контакты с зараженным партнером, поэтому после появления первых симптомов необходимо следить за собственным поведением.
Диагностика трипаносомоза
Диагностирование заболевания происходит в несколько последовательных этапов. Первым делом проводится скрининг, который выявляет потенциальную инфекцию. Для выявления паразитов проводят серологические тесты и обследование шейных желез, которые опухают. Для выявления паразита (вторая стадия диагностирования) используются следующие методы:
- исследование шанкра (место укуса насекомым) и его содержимого, где собирается зараженная лимфа;
- исследование воспаленных лимфатических узлов;
- общий анализ крови;
- исследование взятого биоматериала (спинномозговая жидкость).
На завершающей стадии диагностирования определяется запущенность заболевания. Проводится люмбальная пункция. Только на основе всех полученных результатов определяется индивидуальный курс лечения, который в обязательном порядке проходит пациент. Диагностирование сонного заболевания происходит в сжатые сроки, до того, как вред от присутствия паразита не проявится неврологическими симптомами.
Эффективное лечение заболевания
Африканский трипаносомоз требует срочного лечения. Доводить опасное заболевание до серьезных осложнений не стоит. Для уничтожения используются сильнодействующие препараты:
Профилактика заболевания
В борьбе с сонной болезнью необходимо соблюдать все назначения лечащего врача. Заболевания, которые грозят летальным исходом, не должны оставаться без пристального внимания со стороны специалиста. Для предотвращения болезни так же необходимо предпринять все возможные действия. Своевременная профилактика станет залогом полноценной жизни без паразита.
Единственный возможный способ избежать трипаносомоза – это исключить контакты с носителем заболевания. Муха цеце водится в определенных районах Африки, поэтому не следует посещать места, где предположительно обитает насекомое. Специальная одежда не спасет от укуса мухи, но повысит шансы человека предотвратить заражение паразитом. К профилактике можно отнести внутримышечные вливания пентамидинового раствора (один раз в шесть месяцев).
Помощь пациенту
Если в Африке с медицинским обслуживанием дела совсем плохи, то в более развитых странах любые симптомы недомогания и интоксикации организма (воспалительные и гнойные процессы) должны послужить весомым поводом для обращения к специалисту. Кто поможет с возникшей проблемой? Первичный осмотр может провести терапевт или хирург, если место укуса мухи цеце воспалилось, и образовался узелок с бледной жидкостью внутри. Дальнейшим лечением пациента и назначением эффективной терапии занимается паразитолог (в случаях эпидемии, все медицинские назначения проходят через эпидемиолога).
Заболевания, которые могут перерасти в настоящую, опасную для сотен жизней эпидемию, изучаются компетентными международными организациями здравоохранения. Многолетние исследования позволит досконально рассмотреть все этапы жизни возбудителя трипаносомоза. Вспышки эпидемии в прошлом оставили неизгладимый след в истории Конго (эпидемия в начале девятнадцатого века). Беспомощные люди ощущали слабость, затем части их тела отказывали, наступал паралич и неминуемая, тяжелая смерть. В 1903 году причина трипаносомоза была установлена. Последующие исследования позволили установить точные периоды развития заболевания, связанные с жизненным циклом паразита. Спустя семь лет было найдено лекарство от трипаносомоза, которое, впрочем, не могло вернуть души измученных заболеванием людей обратно к жизни. Первые лекарства путь и убивали паразита, но вызывали немало побочных эффектов. Современные методы лечения трипаносомоза более безопасные и эффективные.
Читайте также: