Токсоплазмоз домашних плотоядных равилов
По мере развития иммунитета большинство токсоплазм погибает, но некоторые инцистируются и остаются в организме, защищенные от действия антител и химиотерапевтических препаратов плотной оболочкой. В гистологических срезах такие цисты обнаруживаются на фоне нормальной ткани. Воспалительные изменения вокруг них обычно отсутствуют. В цистах токсоплазмы могут сохраняться живыми и вирулентными в течение нескольких лет. Чаще всего цисты образуются в мозге и сетчатке глаза, реже в мышце сердца, скелетных мышцах и во внутренних органах.
Только в 1970 г., благодаря исследованиям, проведенным в разных странах, стало известно, что основным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих. В клетках кишечного эпителия кошачьих происходит половое размножение токсоплазм: образование макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и микрогамет, которые после процесса оплодотворения образуют ооцисты.
Ооцисты токсоплазм выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В них происходит развитие спороцист и спорозоитов. Такие зрелые ооцисты в течение длительного времени остаются жизнеспособными во внешней среде и могут быть источником заражения людей и животных. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся и т.п., всего около 350 видов животных.
Токсоплазмы поражают не только протоплазму, но и ядро клетки хозяина. Их пока не удалось культивировать на искусственных питательных средах. Но они, подобно вирусам, хорошо растут и размножаются в культурах клеток и тканей различного происхождения. В этих условиях удается проследить их проникновение в клетки, размножение, патогенное действие на клетки и т.д.
У лабораторных животных заболевание протекает по-разному. Лабораторные мыши погибают через 3–5 дней после заражения вирулентным штаммом токсоплазм. Взрослые крысы болеют, но не погибают, причем цисты токсоплазм в их мозге сохраняются в течение многих месяцев и остаются вирулентными, т.е. способными заражать других животных, например свиней, которые могут поедать погибших крыс. Молодые крысы и свиньи тяжело переносят токсоплазмоз и в большинстве случаев погибают.
Тяжесть болезни зависит не только от вида и возраста животного, но и от вирулентности штамма и дозы. Выделенные от различных животных и людей штаммы токсоплазм ведут себя при заражении лабораторных животных, например мышей, не одинаково: некоторые из них вызывают быструю гибель мышей, другие только болезнь. Цисты токсоплазм длительное время сохраняются в мозге и других органах уже здорового животного, не вызывая внешних проявлений.
Нередко у человека или животного происходит одновременное заражение двумя или более возбудителями различных заболеваний. Изучение смешанных инфекций и инвазий проводилось ранее на уровне целого организма. Сейчас для этого используется метод культур клеток, открывший широкие возможности для изучения смешанных инфекций на уровне клетки (например, клетка может быть поражена токсоплазмой и одним или двумя вирусами одновременно).
Клинические формы токсоплазмоза человека принято разделять на две большие группы в зависимости от того, произошло заражение до или после рождения ребенка.
Врожденный токсоплазмоз – это заболевание, возникшее в результате заражения во время внутриутробного развития. Но рождение больного токсоплазмозом ребенка – это лишь один из возможных исходов заражения токсоплазмозом во внутриутробном периоде. Токсоплазмоз относится к так называемым антенатальным инфекциям, нарушающим развитие плода. В ряде случаев плод погибает (самопроизвольный аборт, мертворождение).
Для токсоплазмоза внутриутробного периода характерно образование множественных очажков некроза в различных органах. В момент рождения ребенка заболевание может быть в стадии генерализации (когда инфекция распространяется по всему организму) и протекать остро. Если же между моментом заражения плода и родами проходит более длительный период, то стадия генерализации может закончиться внутриутробно, а у родившегося ребенка наблюдается так называемый остаточный энцефалит (поражение мозга).
Благодаря действию защитных механизмов организма процесс во внутренних органах постепенно затухает, и функции пораженных органов восстанавливаются. Но наряду с этим в мозге процесс может прогрессировать и привести к необратимым изменениям. У переболевших детей иногда отмечаются тяжелые остаточные явления в центральной нервной системе и органах зрения: умственное недоразвитие, гидроцефалия (водянка мозга), микрофтальмия, хориоретинит (поражение сетчатой оболочки глаза) и др. По некоторым данным, врожденный токсоплазмоз наблюдается довольно часто: показатель заболеваемости составляет 5–7 случаев на 1 тыс. новорожденных.
Приобретенный токсоплазмоз может протекать по-разному, чаще всего в виде малосимптомных или бессимптомных латентных и хронических форм, что свойственно и многим другим инфекционным и инвазионным заболеваниям. Из клинически выраженных форм токсоплазмоза чаще всего встречаются лимфоаденопатии (воспаление лимфатических узлов), при которых отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов различных групп: шейных, подмышечных, затылочных, мезентериальных и др. Относительно редко приобретенный токсоплазмоз может протекать в виде энцефалита или тифоподобного заболевания. Как при многих других заболеваниях, у больных токсоплазмозом развивается иммунитет.
Широкое распространение токсоплазм среди практически здорового населения, латентное течение заболевания, сходство по клинической картине с некоторыми другими заболеваниями и разнообразие в клиническом течении, поражение различных систем и органов – все это делает диагностику сложной и трудной. К этому присоединяются нередко другие инфекции больного (бруцеллез, ревматизм, цитомегалия, туберкулез и др.) и многие другие факторы, вызывающие врожденные патологии.
Диагноз токсоплазмоза должен ставиться врачом по совокупности данных (лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.). При врожденном токсоплазмозе должно быть проведено тщательное и разностороннее обследование как ребенка, так и матери, а желательно и других членов семьи.
Точных данных о количестве заболеваний и смертности от токсоплазмоза в нашей стране нет. Однако около 10% людей являются носителями этого паразита.
Токсоплазмоз относится к антропозоонозным инфекциям, т.е. к заболеваниям, общим для человека и животных. В настоящее время известно свыше 200 видов млекопитающих (все домашние и сельскохозяйственные животные, зайцы, суслики, песчанки, сурки, различные мышевидные грызуны и др.), которые болеют токсоплазмозом в естественных условиях. Токсоплазмоз у них может протекать либо в латентной форме, либо в виде бессимптомного носительства паразитов, либо в виде остро протекающего заболевания. Описаны эпизоотии – массовые заболевания животных токсоплазмозом (например, у зайцев, мышевидных грызунов в Англии).
Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.
Эпизоотии токсоплазмоза среди сельскохозяйственных и промысловых животных причиняют значительный ущерб. Так, например, при вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20% заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на одной ферме около 50% заболевших уток. Разнообразные методы диагностики, в частности серологические исследования, проведенные с целью выявления распространенности токсоплазмозной инфекции среди животных, показали, что эта инфекция распространена повсеместно.
Зараженность крупного рогатого скота в разных районах нашей страны колеблется в пределах 4–52%, овец – 7–27%, свиней – 4–40%. У овец токсоплазмоз является причиной мертворождений, абортов и рождения неполноценного потомства. В Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно погибают от врожденного токсоплазмоза.
Токсоплазмоз относится к болезням с природной очаговостью. Возбудитель этого заболевания циркулирует в природе, в основном среди диких животных. Немаловажное значение имеют синантропные (домовые) животные – мыши, крысы и др., заразившиеся от диких животных и представляющие собой один из главных источников этой инфекции и для человека.
Как заражается человек этим паразитом? Пути передачи инфекции от животных к человеку изучены еще не полностью, но по имеющимся данным можно считать, что наиболее важны следующие.
Человек может заражаться токсоплазмами, употребляя в пищу мясо диких и сельскохозяйственных животных, содержащее цисты токсоплазм, если оно недостаточно хорошо проварено или прожарено. Нередко домашние хозяйки, готовя котлеты, голубцы, пельмени и т.п., пробуют сырой фарш на вкус. В некоторых районах нашей страны сырой фарш или недостаточно проваренное мясо употребляется в разных видах в пищу. Все это может служить источником заражения токсоплазмами. Особенно опасно употребление таких продуктов для беременных женщин.
Заражение человека может происходить и через ооцисты токсоплазм, которые выделяют с фекалиями кошки. Поскольку кошки имеются во многих семьях и контакт их с людьми, особенно с детьми, весьма тесен, ооцисты токсоплазм могут попадать в пищеварительный тракт через загрязненные руки. Заражение возможно и при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод (клубника, салат и другие овощи на грядках, посещаемых кошками). Ооцисты токсоплазм имеют прочную оболочку и длительное время могут сохраняться в почве, на грязных овощах и фруктах, на шерсти кошек, под ногтями рук и т.п., – примерно так же, как и яйца гельминтов (глистов).
Токсоплазмы могут проникать в организм человека через царапины и ссадины кожи или через неповрежденные слизистые оболочки. Токсоплазмами могут заразиться люди, работающие на бойнях, животноводческих фермах и т.п., где они по роду своей деятельности могут соприкасаться с животными (особенно свиньями, овцами, норками). Необходимо применять соответствующие профилактические мероприятия (работа в перчатках, ношение спецодежды и т.п.).
Лица, убирающие послеоперационный материал, например в родильных домах, также могут заразиться токсоплазмами при несоблюдении надлежащих условий.
Toxoplasma Gondii
Токсоплазмоз распространён Повсеместно.
Дефинитифным хозяином T. Gondii является Кошка и остальные представители семейства Felidae. Кроме человека к этой инвазии восприимчивы большинство гомойотермных (теплокровных) животных, то есть тех, у которых поддерживается постоянная температура тела. На данный момент токсоплазмоз был обнаружен более чем у 200 видов млекопитающих и птиц.
Морфология и цикл развития токсоплазмоза
Только у кошек и диких кошачьих как у дефинитивных хозяев проходит кишечная фаза, завершающаяся выделением ооцист. В тонком кишечнике, в первую очередь в подвздошной кишке, проходит неполовое размножение (Шизогония) и половое размножение (Гаметогония). С калом выделяются крупные овальные ооцисты с тонкой оболочкой изоспорового типа, размером 10 – 13 х 9 – 11 μм. Промежуточными хозяевами могут быть любые гомойотермные животные, включая сельскохозяйственных животных, собак и человека. В их организме происходит размножение паразита, который внедряется во все клетки, кроме эритроцитов млекопитающих, имеет сродство особенно с ЦНС и глазами. Образует Тканевые цисты. Как уже было указано, T. Gondii – факультативно гетероксенная кокцидия, а также что тканевые цисты могут образовываться у кошек, инвазированных ооцистами (см. рис. 17).
Токсоплазмоз проявляется в двух формах:
1.
Острое заболевание характеризуется образованием Псевдоцист. Они содержат быстро размножающиеся банановидные Тахизоиты размером 6 – 8 х 1 – 2 μм. Тонкая оболочка псевдоцисты легко лопается, и тахизоиты внедряются в следующие клетки.
2.
Хроническая инвазия характеризуется образованием Истинных цист. Они достигают размеров 30 – 150 μм, имеют толстую оболочку и заполнены медленно размножающимися Брадизоитами. Зоиты размножаются Эндодиогонией, то есть внутреклеточным делением, при котором внутри клетки возникают 2 новых зоита. Препатентный период у кошек различен в зависимости от способа заражения. После инвазии кошек зрелыми ооцистами, с фекалиями ооцисты начинают выделяться через 20 – 24 дня, при поедании промежуточного хозяина с псевдоцистами – через 7 – 10 дней, а при поедании истинных цист можно обнаружить ооцисты в кале кошек через 3 – 5 дней. Выделение ооцист длится от нескольких дней до 3 недель. В окружающей среде ооцисты созревают (Спорулируют) за 2 – 5 дней в зависимости от температуры и влажности. Довольно редко можно столкнуться у молодых животных с Внутриутробным заражением. Основные схемы специфики цикла развития T. Gondii приведены на рис. 18.
У инвазии нет специфической симптомологии и клинические признаки развиваются в зависимости от поражённого органа. Очень часто заболевание протекает асимптоматически, что очень зависит от общей устойчивости организма. Для взрослого и довольно устойчивого организма токсоплазмоз представляет собой довольно малую опасность. Напротив, у особей в эмбриональной стадии развития или у иммунно ослабленых особей заболевание может проявляться серьёзными клиническими признаками, вплоть до летального исхода. Так же, как и в случае криптоспоридиоза токсоплазмоз представляет собой серьёзное осложнение у людей, больных СПИДом, и может проявляться у собак с сильными нарушениями в иммунной системе, как типичная Оппортунистическая инвазия. Особенно токсоплазмоз известен как осложнение чумы с очень аналогичной симптомологией. Подобной аналогии можно ожидать также у кошек, инвазированных вирусом лейкоза или иммунодефицита.
В Острой стадии наблюдают повышенную Температуру, увеличение лимфатических узлов, истечения Из носа и глаз, тонзилит, одышку, поносы, а также прогрессивное исхудание. Самым частым клиническим признаком при остром токсоплазмозе кошек является пневмония. Генерализованниый токсоплазмоз в зависимости от доминантного поражения проявляется Гепатитом, миокардитом Или пневмонией. При поражении ЦНС наблюдают летаргию, тремор, атаксию, гемипарез, при переходе к хронической форме потом (незначительный) Парез, доходящий до прогрессивного паралича. В зависимости от поражений органов размножения описывается эмбриональная смертность, аборты, перинатальная смертность, мальформация плодов, а также стерильность. Часто случается Латентное течение заболевания. Известно, что до 90% случаев инвазирования кошек токсоплазмозом проходит Асимптоматически и единственным диагностическим признаком является массивное выделение ооцист T. Gondii с калом.
При исследовании кала кошек можно обнаружить типичные ооцисты T. Gondii. У промежуточных хозяев (собак) диагноз подтверждается методами KFR, НРФ, ELISA, а также используемую в некоторых местах очень чувствительную реакцию Сабин-Фельманда (SFR). Непрямые диагностические методы можно использовать и у кошек, поскольку клинические признаки не всегда сопровождаются выделением ооцист.
Определённую проблему представляет собой правильная интерпретация результатов серологических исследований. Также не всегда легко отличить отдельные группы иммуноглобулинов (IgM, IgG) и при помощи этого определить инвазию. По этой причине необходимо провести повторное исследование с интервалом 10 – 14 дней и проследить Динамику титра антител.
Посмертная диагностика основывается на Гистологическом нахождении тканевых цист. При помощи дифференциальной диагностики необходимо прежде всего отличить Неоспороз, при котором тканевые цисты находятся только в нервной ткани и их оболочка по сравнению с цистами T. Gondii в несколько раз толще и достигает толщины до 4 μм. (см. главу 2.1.9.4. – Неоспороз).
При дифференциальной диагностике рассматривают целый ряд заболеваний, причём особое внимание уделяют в тех случаях, когда наблюдается Повышенная температура, катаральные признаки и отёчное Уплотнение лимфатических узлов.
Лечение
Лечение клинических проявлений токсоплазмоза можно попробовать у ценных животных в тех случаях, когда удастся вовремя подтвердить диагноз. Как и в гуманной медицине для лечения клинических проявлений токсоплазмоза собак и кошачьих можно использовать антибиотики с антипротозойным эффектом, например, Спирамицин (Suanovil или Rovamycine) в дозе 75000 мЕ спирамицина на кг живой массы. (то есть 1 мл раствора для инъекций на 2 кг живой массы раз в день подкожно, внутримышечно или внутрибрюшинно). Потом можно продолжать перорально в дозе 65000 мЕ на кг живой массы. Длительность дачи антибиотика зависит от успешности лечения. Если речь идёт о смешанной инвазии с бактериальным заболеванием, можно комбинировать спирамицин например с колистином.
У собак помимо этого можно применить с лечебной целью Потенциированные сульфаниламиды (Biseptol, Borgal, Tribrissen, Trisulvet и т. д.), причём либо в обычных дозах, либо в комбинации с Антималярийными средствами.
Для быстрого подавления выделения ооцист с калом у кошек в последнее время очень обнадеживает применение антипротозойного Толтразурила (Baycox) в дозе 10 мг/кг живой массы в течение 4 дней. Дальнейшей возможностью является дача толтразурила в той же дозе через день до повторно отрицательных результатов на исследование на наличие паразита.
При нахождении небольшого количества ооцист без клинических признаков заболевания можно рекомендовать во время патентного периода изолировать животное. Во время карантина каждый день исследуют кал на наличие ооцист.
У кошек, содержащихся только в помещениях (Комнатные кошки) и принципиально не получающих сырого мяса, а также внутренних органов опасность заболевания минимальна и в целях профилактики кал достаточно исследовать 2 раза в год. Кошки, имеющие свободу передвижения (Кошки, живущие вне дома), могут легко инвазироваться при ловле грызунов и т. п. И таких животных исследуют до возраста 2 лет по крайней мере 1 раз в месяц, а потом – через каждые 3 месяца.
Как уже было замечено, токсоплазмоз в большинстве случаев протекает асимптоматически. Значительная часть выраженных клинически больных животных также имеет благоприятный прогноз. У мелких животных прогноз может быть от сомнительного до неблагоприятного только в тех случаях, когда происходит необратимое поражение ЦНС, а также при сопутствующей инвазии серьёзными заболеваниями.
Предупреждение.
Зооноз. Токсоплазмоз относится к наиболее проблемным зоонозам. Его опасность связана с разведением кошек человеком, однако она часто преувеличена. Понятно, что на всеобщее сознание людей очень воздейтсвует то, что в результате инвазии матерей в первой трети беременности могут родиться заражённые дети. Чтобы объективно оценить риск, связанный с разведением кошек, необходимо хорошо знать цикл развития, пути инвазирования (см. рис. 19) и вытекающую из этого профилактику. Для сведения приводим следующие данные:
1. Источником инвазии для человека и плотоядных является сырое или недостаточно обработанное мясо и внутренние ограны. Если кошки едят только сырое мясо, надёжной дезактивации тканевых цист Т. Gondii можно достичь заморозкой его до температуры – 18°C – 20°C в течение не менее 3 дней.
2. Выспорулированные ооцисты, контаминировавшие воду, продукты питания и окружающую среду жизнеспособны более одного года.
3. Для человеческой популяции опасность заключается и в трансплацентарном заражении. При остром токсоплазмозе происходит разрушение T. gondii клеток развивающегося плода, в связи с чем могут быть аборты, рождение морфологически или ментально поражённых детей. У овец происходят трансплацентарное заражение и аборты при хроническом токсоплазмозе.
Роль кошки и её опасность для заболевания человека токсоплазмозом
Только у представителей семейства Felidae имеется кишечная стадия с последующим выделением ооцист в окружающую среду. Во время патентного периода, который длится примерно 3 недели, при массивной инвазии может быть выделено в 1 г кала до 1 миллиона ооцист. Однако в общем ооцисты выделяются всего лишь у примерно 1% животных, чаще всего у животных не старше 2 лет. Максимальная зараженность (превалентность) кошек отмечается в возрасте 3 – 6 месяцев. После завершившегося выделения в большинстве случаев повторного заболевания не происходит, такая кошка практически безопасна для окружающих. Только при значительном ослаблении устойчивости и при сильной инвазии зооспорами, может произойти повторное выделение ооцист (примерно в 10 – 12% случаев). Кошек, не имеющих возможности заразиться при охоте на мышевидных грызунов (кошки, живущие исключительно дома) можно при соблюдении обычных требований гигиены содержания (регулярное удаление кала и дезинфекция кошачьих туалетов) довольно легко защитить исключением из их рациона сырого мяса. Можно рекомендовать коммерческие диеты, а также мясо, тщательно проваренное или промороженное (см. выше).
Будущим матерям рекомендуется во время беременности помимо тщательной личной гигиены устраниться от кормления, чистки и ухода за кошкой, содержащейся в том же помещении и предоставить это своим партнёрам. Изоляция кошек обоснована в тех случаях, когда кошки проявляют клинические признаки заболевания. Усыпление здоровой кошки только по той причине, что женщина, живущая с этой кошкой, беременна, считается просто неадекватной мерой.
Кошек с неконтролируемым передвижением, а также у тех кошек, которые питаются за счёт ловли мелких грызунов и птиц невозможно надёжно предупредить от выделения ооцист Т. Gondii в окружающую среду. В обоснованных случаях можно просто порекомендовать своевременное пресечение контактов такой кошки и беременной женщины (или маленькими детьми) даже в том случае, если кошка не проявляет признаков заболевания. Однако, и в данном случае лучшей профилактикой является тщательная личная гигиена. Этим простым средсвом можно довольно легко защититься от попадения выделяемых ооцист Т. Gondii прямо или с продуктами питания в пищеварительный тракт человека.
Ооцисты Т. Gondii довольно часто встречаются в детских песочницах и почве, что связано с привычкой кошек закапывать кал в сыпучие субстраты. Поэтому рекомендуется песочницы на ночь закрывать и при работе в саду использовать перчатки. Само сабой разумеющимся должо быть соблюдение основных принципов гигиены при работе с сыпучими материалами и продуктами.
Роль собаки и её опасность для заболевания человека токсоплазмозом
В отличие от кошачьих, собаки не являются дефинитивными хозяевами Т. Gondii. Они просто промежуточные хозяева и они никогда Не выделяют ооцисты Т. Gondii С калом. Даже особь с клиническими проявлениями токсоплазмоза не представляет для владельца и ветеринарного врача никакой опасности. У собак просто излишне требовать проводить профилактические серологические исследования, направленные на нахождение специфицеских антител в зависимости от беременности женщины, у которой они живут. Единственную реальную опасность инвазирования токсоплазмозом представляет собой обычай скармливания и потребления собачьего мяса, которое может быть недостаточно обработано. Однако, такое явление противоправно в соответствии с законом о защите животных.
Довольно опасная зооантропонозная, природно-очаговая болезнь практически всех млекопитающих и птиц, характеризуется патологией беременности, нервными нарушениями, поражением эндокринной и лимфатической систем. Ее вызывает одноклеточный организм Toxoplasma gondii, при надлежащим подсемейству Isosporinae семейства Eimeriidae.
Морфология возбудителя и его цикл развития такие же, как и при токсоплазмозе жвачных животных.
Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в мире, в том числе в Украине и Беларуси. Основным источником возбудителя токсоплазмоза являются кошки, которые вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду ооцисты. Заражение животных происходит при поедании мышевидных грызунов или при скармливании им сырого мяса и других органов (печени, легких) животных, инвазированных эндозоитами или псевдоцистами токсоплазм. Подсчитано, что в 1 г фекалий кошек может находиться до 1 млн ооцист, а их выделение длится в течение 2 недель. Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде и при комнатной температуре могут сохраняться 1 — 1,5 года.
Следует помнить, что кошки могут быть также промежуточными хозяевами и в острый период болезни выделять эндозоиты со слюной, мочой, фекалиями, околоплодными водами во время родов. Заражение возбудителем токсоплазмоза возможно также в случае попадания его на слизистые оболочки и поврежденную кожу других животных или человека.
Собаки — промежуточные хозяева. Их заражение происходит при заглатывании спорулированных ооцист и при поедании инвазированного сырого мяса и субпродуктов животных. В случае интенсивного размножения паразитов во внутренних органах эндозоиты выделяются с естественными выделениями и являются источником инвазии для других животных и человека.
Патогенез и иммунитет. У промежуточных хозяев токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, морфологические и функциональные нарушения в паренхиматозных органах, нервной и половой системах.
У дефинитивных хозяев эндогенные стадии развития (мерогония и гаметогония) приводят к воспалительным процессам в тонких кишках, разрушению эпителиальных клеток слизистой оболочки, нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ, усилению перистальтики кишок.
Иммунитет изучен недостаточно. Считают, что он нестерильный. По некоторым данным, 90 % кошек после переболевания становятся невосприимчивыми к повторному заражению.
Симптомы болезни. У собак течение токсоплазмоза острое и хроническое. Острое чаще бывает у молодых животных. При экспериментальном заражении инкубационный период длится 2 — 4 суток. Отмечаются лихорадка, отказ от корма, угнетение, диарея, рвота. Фекалии жидкие, с примесью крови. Повреждается кожа в области головы и конечностей. Возникают асцит, пневмония, отеки, нервные расстройства: судорожные подергивания мышц тела, эпилептические приступы, нарушение координации движений, парезы, параличи. Часто повреждаются глаза (конъюнктивиты, кератиты). Смерть наступает через 7-45 суток после заражения.
Хроническое течение преимущественно у собак старшего возраста, может длиться несколько лет. Клинические признаки выражены менее ярко. Щенные суки абортируют или рождают уродов, нежизнеспособное потомство. У кошек клинические признаки подобны тем, что и у собак. Течение болезни острое и хроническое.
Патологоанатомические изменения. У собак наблюдают асцит, гидроторакс, воспалительные процессы в почках, поджелудочной железе, слизистой оболочке кишок. В головном и спинном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах выявляют некротические очаги.
У кошек во время развития эндогенных стадий отмечают отеки, гиперемию и воспаление слизистой оболочки тонких кишок. В отдельных местах могут наблюдаться очаги некроза эпителия ворсинок и крипт.
Диагностика сложная. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями. Окончательно болезнь диагностируют по результатам серологических исследований (РСК, РДСК, ELISA), проведению биопробы или выявлению эндозоитов в мазках-отпечатках.
Исследуют фекалии кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Тем не менее следует иметь в виду, что ооцисты выделяются с фекалиями не постоянно, поэтому исследование нужно проводить несколько раз с интервалом 2-3 дня. Ооцисты токсоплазм необходимо дифференцировать от ооцист цистоизоспор, саркоцист, эймерий.
Лечение слабоэффективное. Химиотерапии поддаются только животные в первые две недели заболевания. Применяют комбинации сульфаниламидов с триметопримом в дозах, увеличенных вдвое по сравнению с терапевтическими, в течение 3- 4 дней, а затем в обычных – 4 — 6 недель. Одновременно рекомендуют химкокцид в дозе 24 мг/кг на протяжении 3 дней, а затем по 12 мг/кг — 25 дней. Проводить симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от течения болезни.
Профилактика и меры борьбы. Нельзя скармливать собакам, кошкам, пушным зверям сырое мясо, субпродукты, боенские отходы, допускать на территории животноводческих ферм и особенно в помещения для сохранения кормов бродячих кошек. Нужно своевременно утилизировать трупы и отходы бойни; проводить дератизации на фермах; домашних кошек и собак содержать в надлежащих санитарно-гигиенических условиях, кормить и поить их из отдельной индивидуальной посуды; периодически доставлять животных в клиники ветеринарной медицины для профилактических осмотров и проведения лабораторных исследований. Владельцам кошек и собак следует быть осторожными в проявлении своих чувств (облизывание, кормление ложкой из своей тарелки и т. п.).
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Дата публикации: 06.04.2016 2016-04-06
Статья просмотрена: 310 раз
Ключевые слова: токсоплазмоз, кошки, собаки, иммуноферментный анализ, копрологический метод, серологический метод.
Введение: Токсоплазмоз домашних плотоядных (кошек и собак) широко распространенное инвазионное заболевание, которое вызывает широкий спектр клинических проявлений болезни, таких как: пневмонии, энтериты, конъюнктивиты, уретриты, энцефалиты, аборты, врожденные аномалии и мертворождение плода. Возбудитель поражает практически все системы организма. У животных чаще протекает хронически бессимптомно или латентно, реже остро и представляет серьезную угрозу для здоровья человека [1,4,5,6].
Кошке среди других представителей семейства кошачьих принадлежит основная роль в распространении этой инвазии [4]. Серологический скрининг поголовья кошек и собак в Казани выявил 15,8 % серопозитивных [4]. По данным сероэпизоотологического исследования в Перми установлено 35,1 % положительно реагирующих на токсоплазмоз собак [5], в Вологде — 32 %, в Москве, по результатам РФА-33,8 % и РСК-23,4 %, при копрологической проверке выявлено 7,3 % кошек, выделяющих ооцисты токсоплазм [6].
В Воронеже и Воронежской области, к сожалению, этот вопрос изучен недостаточно. Имеются отдельные публикации в этом направлении. Так Гапонов С. П., Меняйлова И. С. (2011) указывают на высокую зараженность кошек токсоплазмозом в осенне-зимний период (67,88 %) [7]. Аналогичные данные получила И. С. Волгина(2009), которая методом ИФА установила 67,5 % больных животных [8].
Для подтверждения диагноза, формирования стратегии этиотропной терапии, оценки эффективности лечения применяют разные лабораторные методы. В настоящее время не существует лабораторного метода, позволяющего избежать как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. При диагностике токсоплазмоза необходима комплексная лабораторная диагностика (РНИФ, ПЦР, ИХА, выявление титров антител к антигенам возбудителя в ИФА и РСК), позволяющая выявить возбудителя и определить стадию заболевания и обосновать необходимость назначения специфических средств. Как правило, для этого требуются большие помещения, специально подготовленный персонал, дорогостоящее оборудование.
Целью нашей работы было сопоставление разных современных методов диагностики токсоплазмоза и определение наиболее эффективного с экономической и диагностической точки зрения.
Материалы иметоды исследований. Исследования проводили в ветеринарных клиниках города Воронежа и Воронежской областной ветеринарной лаборатории. Обследовано 300 кошек и 120 собак разных пород и возрастов, содержащихся в квартирах и частных домах. Для исследований брали венозную кровь по 1,5–2 мл от животного в вакуумные пробирки. Для получения сыворотки кровь центрифугировали на 1500 оборотах в минуту в течение 15 минут. Сыворотку крови от каждого животного исследовали параллельно методами ИФА, РСК и иммунохроматографическим (ИХА) с помощью тест системы VetExpert. Иммуноферментный анализ выполняли с помощью бесприборной тест системы Immunocomb Biogal (Израиль) для определения иммуноглобулинов класса G к Toxoplasma gondii, согласно инструкции. Для оценки количества антител использовали прибор CombScale, предоставляющийся в наборе, регистрировали визуально по интенсивности окрашивания цветной реакции метки (от S0 до S6). Положительными считали образцы интенсивность окрашивания которых отличалась от контрольной точки (S3- точка положительного контроля, которая должна дать четко выраженный пурпурно-серый цвет. Это тот же самый тон, что дает существенно положительный результат при титре антител к Toxoplasma Gondii 1:32).
Так же применяли другой способ чтения результатов с помощью прибора CombScan с использованием компьютера и TWAIN совместимого сканера. Гребень помещается в сканер, программа считывает цветовой результат и переводит в числовое значение. CombScan позволяет также сохранять полученные данные.
Результаты исследований. В результате диагностики методом ИФА с помощью иммуноферментной тест системы Immunocomb Biogal нами было установлено, что 70 из 300 обследованных кошек (23,3 %) имели высокий уровень специфических антител (1:128). Эту группу составляли животные с различными клиническими признаками (коньюнктивиты, энтериты, риниты, уретриты, маститы, нарушение репродуктивной функции, уродства плода) (рис.1,2). У 140 кошек (46,7 %) антитела были в диагностических титрах (1:64), у 20 (6,7 %) — реакция иммуноферментной тест-системы располагалась в пограничной зоне (1:32) — эту группу составили котята 1,5–2-х месячного возраста. Таким образом, 66,7 % кошек имели положительную реакцию, 70 животных (23,3 %) имели отрицательный результат.
Среди обследованных 120 собак-20 (16,7 %) имели высокий уровень антител (1:128). У 100 животных (83,3 %) результат был отрицательный. В этой группе также отмечались заболевания органов зрения, пищеварения, половой системы.
При копрологическом исследовании ни в одном случае ооцист токсоплазм обнаружено не было.
Заключение. При сопоставлении современных методов диагностики токсоплазмоза плотоядных было установлено, что тест система Immunocomb Biogal имеет большую диагностическую ценность, является доступной для практикующих ветеринарных врачей, компактной, высокочувствительной, специфичной, не требующей специального оборудования, высокой трудоемкости и специальных навыков лаборанта.
- Вершинин И. И. Токсоплазмоз кошек и собак / И. И. Вершинин, Н. В. Телятникова, В. И. Петренко // Ветеринарная клиника.– 2003.–№ 1.– С.12.
- Митин В. Н. Как избежать токсоплазмоза / В. Н. Митин // Наука и жизнь.–1995.–№ 3.–С. 145–147.
- Петренко В. И. Паразитозы кошек и собак / В. И. Петренко, И. И. Вершинин, Н. В. Телятникова // Veterinaar meditsiin.– Тарту.– 1995. –С.53–67.
- Равилов Р. Х. Токсоплазмоз домашних плотоядных / Р. Х. Равилов, В. В. Герасимов, М. Н. Воробьева: Казань, 2008–98с.
- Сивкова Т. И. Сероэпизоотологические исследования при токсоплазмозе собак г. Перми / Т. И. Сивкова, Н. Н. Катаева//Российский паразитологический журнал. — 2008. — № 3. — С. 60–62.
- Олейников С. Н. Токсоплазмоз кошек в условиях мегаполиса (эпизоотология, диагностика, терапия и профилактика): Автореф. дис. канд. вет. наук. – М., 2006. – 24 с.
- Гапонов С. П. Значение кошек в циркуляции антропозоонозов на территории г.Воронежа (на примере токсоплазмоза) / С. П. Гапонов, И. С. Меняйлова// Вестник Воронежского государственного университета: Воронеж.–2011.– № 2 –С. 134–137.
- Волгина И. С. Проблема токсоплазмоза в Воронеже/ И. С. Волгина//Вестник Мордовского университета.-2009.– № 1.– С.79–80.
Читайте также: