Токсоплазмоз современные научно-практические подходы

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген. Токсоплазмоз считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и, как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение. Развитие новых методов лабораторной диагностики (в частности, ПЦР) позволяет оценить большое количество пациентов (преимущественно в многоцентровых исследованиях, т.к. количество пациентов в каждом центре невелико). В связи с ростом интереса к проблеме токсоплазмоза, ESCMID была создана исследовательская группа по токсоплазмозу, основными направлениями деятельности которой являются:

предоставить информацию по эпидемиологии токсоплазмоза в Европе;
предоставить информацию о факторах риска токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных лиц;
предоставить информацию о диагностической ценности различных лабораторных тестов;
выработать единую европейскую политику по диагностике и лечению токсоплазмоза [1].

Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Представители семейства кошачьих являются окончательными хозяевами, в их организме происходит половой цикл развития возбудителя, приводящий к образованию ооцист, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняются. Стенки тканевых цист, попавших в организм кошки при употреблении сырого мяса, заражённых грызунов, разрушаются под действием протеолитических ферментов желудка и тонкого кишечника с высвобождением медленно делящейся стадии токсоплазм - брадизоитов. Последние проникают в эпителиальные клетки тонкой кишки и дают начало образованию большого количества мужских и женских гамет (гаметогония, асексуальная стадия развития). После слияния мужской и женской клеток образуется зигота, формируются неспорулированные ооцисты, которые и выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Дальнейшее развитие происходит при попадании в организм промежуточного хозяина, одним из которых является человек. Человек заражается либо при употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязненные руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы. Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа, появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов. Размножившиеся паразиты заполняют поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Поражённые клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.

При хроническом токсоплазмозе во внутренних органах могут образовываться истинные цисты. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что влечёт за собой рецидив заболевания. При заражении матери во время беременности возможна трансплацентарная передача инфекции плоду. Число случаев врождённого токсоплазмоза колеблется от 1 на 1000 до 1 на 10000 живорожденных. В то же время токсоплазмоз может передаваться через кровь и при трансплантации органов, чему способствует глубокая иммуносупрессия. Описаны случаи заражения через повреждённые кожные покровы [3].

Клинические проявления

В 70-90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультрасонографии, компьютерной томографии.

В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2,1 млн.$ ежегодно [3].

Инфекция, приобретённая после рождения, как правило, протекает бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня и в среднем составляет 7 дней. В небольшом проценте случаев возможно развитие активного процесса, проявляющегося такими неспецифичными симптомами как лихорадка, недомогание, миалгии, лимфааденопатия. Также у пациентов может наблюдаться мононуклеозоподобный синдром в сочетании с макулопапулезной сыпью и гепатоспленомегалией. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Редко возникают такие осложнения как миокардит, перикардит, пневмонит.

Окулярный токсоплазмоз часто развивается при врождённой форме заболевания, но так же наблюдается в небольшом проценте случаев при инфицировании в течение жизни. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза. Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции [2].

Диагностика

Основным методом диагностики является серологический. Иммуноглобулины G (определяемые с помощью реакции непрямой флюоресценции или иммуноферментный анализ) достигают пиковой концентрации через 1-2 месяца после инфекции и остаются позитивными неопределённо долго. У пациентов с сероконверсией или четырехкратным увеличением титра IgG следует определить специфические IgM для подтверждения острой инфекции. Наличие IgM подтверждает острую или недавно перенесённую инфекцию. Иммуноферментный анализ более чувствителен при определении IgM. IgM определяются через 2 недели после инфицирования, достигая пиковой концентрации через 1 месяц, и обычно исчезают через 6-9 месяцев, но могут персистировать в отдельных случаях более 2 лет, затрудняя дифференцировку острой и перенесённой ранее инфекции. Определение IgA и IgE, уровень которых растет быстрее, чем IgM, полезно при диагностике врождённого токсоплазмоза и обследовании пациентов, в частности беременных женщин, для которых информация о длительности и стадии инфекционного процесса чрезвычайно важна.

Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости [2].

Возможно выделение возбудителя при заражении лабораторных животных, но заключение, что в данном препарате обнаружены токсоплазмы, не несёт никакой положительной информации, за исключением той, что данный пациент был ими инфицирован. Также и отсутствие в препарате возбудителя не может служить основанием для исключения токсоплазмоза, поскольку в исследуемый материал он мог просто не попасть [3].

В 1948 году J. Frenkel предложил для диагностики токсоплазмоза использовать оценку реакции на внутрикожное введение токсоплазмина (комплекс структур клеточной стенки токсоплазм, в основном, SAG1). Принцип реакции и её учет аналогичны туберкулиновой пробе. Доказано, что проба высоко специфична, она не бывает положительной при других заболеваниях. В зарубежных странах этот метод не используется из-за сложности стандартизации препарата [3].

Лечение

Большинство случаев приобретённой инфекции у иммунокомпетентных лиц разрешаются без специфической терапии. При хореоретините или поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

При выраженной и бессимптомной врождённой инфекции в качестве начальной терапии рекомендуется комбинация пириметамина с сульфадиазином и фолиевой кислотой. Терапия, как правило, длительная, порой до 1 года. Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином [2].

Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т.gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk) [1].

В исследованиях на животных показано, что atovaquone в сочетании с pyrrolidin dithiocarbamate вызывают конверсию тахизоитов в стадию тканевых цист (O. Djurkovic-Djakovic, A. Nikolic, B. Bobic, I. Klun) [1].

Профилактика

Беременные женщины, чей серостатус не известен, или серонагативные должны избегать контакта с землёй и другими объектами, которые могут быть загрязнены фекалиями кошек, или работать в перчатках и мыть руки после работы. Домашние кошки, во избежание инфицирования, не должны питаться сырым мясом и пойманными грызунами. Необходимо проводить достаточную тепловую обработку мяса, мыть овощи и фрукты, мыть руки и кухонные поверхности после контакта с сырым мясом, овощами и фруктами [2].

Материалы по теме

Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии
под редакцией Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова
- Группа сульфаниламидов и ко-тримоксазол
- Группа макролидов
- Группа линкозамидов
- Выбор противопротозойных химиопрепаратов: Токсоплазмоз
Макролиды в современной клинической практике
Л.С. Страчунский, С.Н. Козлов
- Активность макролидных антибиотиков против T.gondii
- Клиническое применение макролидов. Токсоплазмоз

Статьи

Toxoplasma gondii и шизофрения
Целым рядом исследователей было высказано предположение об этиологической значимости инфицирования Toxoplasma gondii в развитии шизофрении.
Современные подходы к проведению серологического скрининга беременных для диагностики токсоплазмоза
Целью вторичной профилактики является снижение частоты трансплацентарной передачи возбудителя и уменьшение тяжести поражения плода, что достигается ранним выявлением и лечением токсоплазмоза у беременных женщин. Она включает серологический скрининг беременных женщин, обследование плода и проведение противопаразитарной терапии и/или прерывание беременности.
Лечение окулярного токсоплазмоза
Окулярный токсоплазмоз - инфекционное заболевание, которое может быть причиной слепоты из-за развития заднего увеита. Чаще всего токсоплазмоз возникает у детей и молодых людей в возрасте 25-45 лет и нередко принимает рецидивирующее течение. Лечение окулярного токсоплазмоза не всегда приводит к полному выздоровлению и не может предупредить развитие рецидивов заболевания.
Триклозан - новый противомалярийный препарат?
Американские и британские ученые получили похожие данные о действии триклозана на Plasmodium spp. Не исключено, что триклозан может быть эффективен в отношении Toxoplasma gondii - возбудителя токсоплазмоза.
Лечить или нет токсоплазмоз у беременных?
Токсоплазмоз является широко распространённым заболеванием и в большинстве случаев протекает бессимптомно. Однако если инфекция возникает у женщины во время беременности, то у ребёнка высок риск развития врождённых пороков, слепоты и умственной отсталости. Целью систематического обзора, проведенного Cochrane Pregnancy and Childbirth Group было оценить, уменьшает ли лечение во время беременности риск развития врождённого токсоплазмоза и улучшается ли прогноз у ребёнка.

Литература, использованная при подготовке выпуска:

13th ECCMID, Glasgow, UK, 10-13 May 2003. Vol.9, Supp.1, 2003 pp 193-420.
Red Book. 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26 edition, pp 631-635.
В.В. Васильев. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы.

токсоплазмоз Toxoplasma gondii Protozoa Sporozoa Coccidia тахизоиты брадизоиты спорозоиты ооцисты окулярный Т.gondii пириметамин сульфадиазин клиндамицин хореоретинит глюкокортикоиды телитромицин триклозан

Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение | Войти / Создать логин | 2 Комментарии

За коментарии ответственны только те, кто их поместил. Мы не несём ответственности за них.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1)
от aborina 12 октября 2017 г.
(Информация пользователя | Послать сообщение)

Сдала анализ на ТОРЧ-инфекции, показал очень высокий уровень IgG антител на токсоплазму. Врач поставила диагноз - хронический токсоплазмоз и выписала дорогущее лечение антибиотиками.

Re: Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение (Оценка: 1)
от aptekalereg 14 октября 2019 г.
(Информация пользователя | Послать сообщение)

Спасибо

Toxoplasma gondii - повсеместно распространённый патоген. Токсоплазмоз считается редкой оппортунистической инфекцией у лиц с дефектами иммунитета и, как правило, обусловлен реактивацией латентной инфекции. У человека беспрецедентную опасность представляют Т.gondii лишь для беременных женщин, так как в 40% случаев это означает вертикальную передачу возбудителя плоду с последующими тяжёлыми поражениями у большинства из них. Однако следует пересмотреть распространённость токсоплазмоза среди различных групп лиц с иммунодефицитами и её клиническое значение. Развитие новых методов лабораторной диагностики (в частности, ПЦР) позволяет оценить большое количество пациентов (преимущественно в многоцентровых исследованиях, т.к. количество пациентов в каждом центре невелико). В связи с ростом интереса к проблеме токсоплазмоза, ESCMID была создана исследовательская группа по токсоплазмозу, основными направлениями деятельности которой являются:

предоставить информацию по эпидемиологии токсоплазмоза в Европе;
предоставить информацию о факторах риска токсоплазмоза у иммуноскомпроментированных лиц;
предоставить информацию о диагностической ценности различных лабораторных тестов;
выработать единую европейскую политику по диагностике и лечению токсоплазмоза [1].

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших ( Protozoa), классу споровиков ( Sporozoa), отряду кокцидий ( Сосс?d?а). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Дальнейшее развитие происходит при попадании в организм промежуточного хозяина, одним из которых является человек. Человек заражается либо при употреблении плохо термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты, или при попадании ооцист в пищеварительный тракт через загрязнённые руки. В кишечнике ооцисты превращаются в активные спорозоиты, среди которых выделяют две формы. Тахизоиты представляют собой пролиферативную форму, встречающуюся в активный период инфекции и характеризующуюся быстрым размножением бесполым путем. С током крови они разносятся по всему организму. С развитием иммунного ответа, появляются тканевые цисты, наиболее часто образующиеся в поперечно-полосатых мышцах и головном мозге, состоящие из медленно делящихся брадизоитов. Размножившиеся паразиты заполняют поражённые ими клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Поражённые клетки разрушаются, освободившиеся паразиты проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты.

У пациентов с хроническими иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, реактивация хронической инфекции может приводить к энцефалиту, пневмониту, генерализованному токсоплазмозу. Новорожденные, родившиеся от матерей с ВИЧ-инфекцией или другим иммунодефицитным состоянием и с хронической инфекцией, вызванной Т.gondii, могут приобрести токсоплазмоз внутриутробно как результат реактивации материнской инфекции [2].

Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости (определение IgM и IgA, ДНК Т.gondii с использованием ПЦР). При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР. Трансплацентарно переданные IgG перестают определяться через 6-12 месяцев. У пациентов с ВИЧ-инфекцией возможна вариабельность титре IgG и отсутствие IgМ, поэтому при сероконверсии и увеличении титра IgG в 4 раза следует диагностировать активную инфекцию. У серопозитивных в отношении токсоплазмы лиц, инфицированных ВИЧ, диагноз энцефалита устанавливается клинически и только при неэффективности терапии в отношении Т.gondii следует произвести выделение антигенов или ДНК из биопсийного материала или спинномозговой жидкости [2].

Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т.gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk) [1].

В исследованиях на животных показано, что atovaquone в сочетании с pyrrolidin dithiocarbamate вызывают конверсию тахизоитов в стадию тканевых цист (O. Djurkovic-Djakovic, A. Nikolic, B. Bobic, I. Klun) [1].

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ТОКСОПЛАЗМОЗА

В последние годы проблема заболеваемости населения токсоплазмозом остается весьма актуальной. Число лиц, страдающих токсоплазмозом растет с каждым годом не только в нашей стране, но и во всем мире [1].

Возбудитель был впервые описан в 1909 году Nicolle et Manceaux при обнаружении его у североафриканских грызунов. В 1914 году на территории Шри-Ланки был впервые описан случай заболевания у человека. Жизненный цикл токсоплазм был расшифрован лишь в 1970 году.

Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii - облигатный внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, относится к типу простейших и имеет 5 сложный цикл развития. Заражение происходит через фекалии кошек и при употреблении сырого мяса. Инфекция нередко протекает бессимптомно, но может проявляться лихорадкой, спленомегалией, увеличением лимфоузлов. У больных с иммунодефицитами токсоплазмоз проявляется тяжелыми миокардитом, пневмонией, энцефалитом, менингитом или менингоэнцефалитом. Острая инфекция во время беременности может привести к врожденному токсоплазмозу. Диагноз токсоплазмоза обычно ставят по результатам серологического исследования. Чаще всего используются метод непрямой иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. Для выявления IgM к возбудителю применяются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции и твердофазный ИФА. Антитела к возбудителю появляются через 1—2 нед после начала заболевания, их титр возрастает в течение примерно 6 нед (до 1:600 и выше), затем снижается в течение 6—8 мес. IgG к токсоплазмам могут сохраняться на протяжении всей жизни [2].

Токсоплазмозная инвазия имеет широкое, практически повсеместное распространение: на земном шаре от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами. Возбудитель встречается повсеместно. Пораженность населения в разных странах зависит от санитарно- гигиенических условий, особенностей питания населения, влияния экологических факторов, частоты иммунодефицитных состояний и др. В развивающихся странах высока инфицированность детского населения. Распространенность токсоплазмоза в России в возрасте от 20 до 40 лет составляет по различным данным от 7-10% до 22%. Жители сельской местности заболевают гораздо чаще, чем городское население.

Метод непрямой иммунофлюоресценции — наиболее распространенный метод диагностики токсоплазмоза, который позволяет выявить IgG и IgM к Toxoplasma gondii. Титр антител, выявляемых с помощью этого метода, соответствует титру антител, выявляемых в реакции Сейбина—Фельдмана. Диагностически значимым считается титр 1:64 и выше.

Реакция Сейбина—Фельдмана. Суть метода заключается в следующем. Ядро и цитоплазма клеток Toxoplasma gondii, не покрытых антителами, в присутствии метиленового синего окрашиваются в темно-синий цвет. Клетки возбудителя, обработанные сывороткой, содержащей антитела к нему, не окрашиваются этим красителем. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. В период разгара инфекции титр антител, выявленных в реакции Сейбина—Фельдмана, обычно достигает 1:1000 и более. Эту реакцию в настоящее время почти не применяют, т.к. она проводится с живыми возбудителями [1].

Реакция непрямой гемагглютинации — точный и недорогой серологический метод, который часто применяется для выявления IgG к токсоплазмам. В большинстве лабораторий диагностически значимым считается титр 1:256 и более. Эта реакция может оставаться положительной в течение нескольких лет [4].

Реакция иммунофлюоресценции - позволяет обнаружить антигены токсоплазм в исследуемом материале: крови, спинномозговой жидкости, биоптате, пат. материале по наличию специфического свечения, выявляемого с помощью люминесцентного микроскопа. Чаще обнаруживаются эндозоиты, имеющие форму полумесяца с закругленным задним концом и размер 2-4 мкм на 4 мкм, что указывает на острую стадию токсоплазменного процесса [5].

Полимеразная цепная реакция обладает уникальной чувствительностью и специфичностью. С ее помощью можно анализировать различные клинические образцы. Суть полимеразной цепной реакции заключается в идентификации специфического участка молекулы ДНК с последующим копированием или амплификацией этого участка с целью получения достаточного количества копий, которые могут быть выявлены доступными методами детекции. Позволяет обнаружить ДНК токсоплазм в крови, ликворе и биоптатах; обладает более высокой чувствительностью и специфичностью. Метод полимеразной цепной реакции имеет высокое диагностическое значение, особенно при остром и врожденном токсоплазмозе. Ограничения связаны с кратковременной паразитемией. Полимеразно цепная реакция преимущественно используется для установления активности инфекционного процесса у лиц с позитивными серологическими реакциями, а также для диагностики приобретенного и врожденного токсоплазмоза. Использование его для скрининга беременных нецелесообразно. Иммуноферментный анализ - широко используется для эпид. исследований, при перинатальном скрининге и с диагностической целью. Имеет высокую чувствительность и специфичность. Иммуноферментный анализ является универсальным методом и позволяет выявлять в сыворотке и в спинномозговой жидкости специфические антитела различных классов. Для учета результатов требуется иммуноферментный анализ -анализатор. Определение суммарных антител при диагностике оппортунистических инфекций имеет низкую диагностическую ценность, дает лишь предварительную информацию о наличии инфекции и требует дальнейшего лабораторного уточнения [5].

Клиническая медицина: цветной атлас и учебник / Ч.Д. Форбс, У.Ф. Джексон ; пер. с англ. ; под ред. В.А. Кокорина, Е.Т. Разумовой. – Москва : Логосфера, 2009. – 544с. : ил. : 21,0 см. – Перевод изд. Color Atlas and Text of Clinical Medicine, 3 nd edition / Charles D. Forbes, William F. Jackson. – ISBN 978-5-98657-015-0.

Медицинская паразитология: учебное пособие для студентов медицинских вузов / Чебышев Н. В. и др. ; под ред. Н. В. Чебышева. - М. : Медицина, 2012. - 304 с. : ил. - (Учебная литература для студентов медицинских вузов)

Наглядная иммунология / Г.-Р. Бурместер, А. Пецутто; пер. с англ. – 3-е изд. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. – 320 с.: ил.- (Наглядная медицина).

Прозоровский С.В., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций – роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики. // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - № 2. – С. 24, 33 - 35.

Читайте также: