Токсоплазмозный увеит излечим или нет

Причины и источник заражения

Возбудитель токсоплазмоза – toxoplasma gondi. Токсоплазмы – облигатные внутриклеточные паразиты, проникающие в клетки хозяина с помощью коноида, выделяемых ферментов и стимулированного фагоцитоза. Источником заражения для человека являются кошки, собаки, сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, козы, овцы, свиньи), домашние птицы (куры, гуси, индейки). У 80-99% больных с врождённым токсоплазмозом наблюдается хориоретинит.

Симптомы токсоплазмозного хориоретинита

Симптомы токсоплазмоза следующие. Как правило, на обоих глазах в области жёлтого пятна, реже в других отделах глазного дна, располагаются одиночные или множественные очаги с атрофией сетчатки и сосудистой оболочки и отложением пигмента в форме розетки. Характерной особенностью является рецидивирующее течение, которое объясняется длительной персистенцией возбудителя в тканях глаза и периодическим освобождением токсоплазм из цист.

Клиническая классификация приобретённого токсоплазмоза

По классификации Y. Siim (1971) различают 5 форм приобретённого токсоплазмоза: лимфогландулярную, экзантемную, энцефалитическую, глазную и миокардитическую.

Патологические признаки глазной формы токсоплазмоза

При приобретённом токсоплазмозе наблюдается поражение всех оболочек глаза, зрительного нерва и наружных мышц глазного яблока, но наиболее типичным является поражение увеального тракта и сетчатки. Наблюдаются конъюнктивиты (катаральный, фолликулярный, язвенный), кератосклериты, кератоувеиты, кератосклероувеиты. Поражение сосудистого тракта при токсоплазмозе может быть в форме переднего, заднего и генерализованного увеита.

Особенности переднего и заднего увеита при приобретённом токсоплазмозе

При приобретенном токсоплазмозе симптомы увеита проявляются в виде умеренно выраженного воспаления радужки и цилиарного тела, экссудативнофибринозного характера с наличием преципатитов разной величины, формированием узелков и новообразованных сосудов в радужной оболочке. Течение заболевания рецидивирующее.

Задний увеит протекает в форме очагового рецидивирующего хориоретинита с образованием рубцово-атрофических очагов с отложением ретинального пигмента.

Для такого вида поражения характерно острое начало заболевания, смешанная инъекция глазного яблока, наличие крупных преципитатов на эндотелии роговицы, экссудата во влаге передней камеры, помутнения стекловидного тела, хориоретинальных очагов на глазном дне. Могут наблюдаться признаки нейроретинита, перифлебита. Исходом генерализованного увеита могут быть осложненная катаракта, вторичная глаукома, вторичная хориоретинальная дистрофия.

Диагностика

Различают методы клинической диагностики и лабораторные методы, которые в свою очередь разделяются на паразитологические и иммунологические. Клиническая диагностика трудна, так как клинические симптомы многообразны и не имеют чёткой специфичности. Паразитологические методы включают метод прямой микроскопии и биопроб. Производится микроскопия мазков различных жидкостей, клеток различных тканей, но положительные результаты получают редко. Материалом для биопроб является кровь, слюна, цереброспинальная жидкость, грудное молоко, пунктат лимфатических узлов, костного мозга и др. Этот метод диагностики токсоплазмоза является наиболее достоверным, но из-за сложности выполнения не получил широкого распространения. Иммунологические методы являются основными в диагностике токсоплазмоза. Наиболее эффективными из них и получившими широкое распространение явились РСК (реакция связывания комплемента), РНИФ (реакция непрямой иммунофлюорисценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации.)

Задайте их офтальмологу

Лечение токсоплазмоза глаза

Лечение токсоплазмоза глаза должно быть направлено на устранение возбудителя и воспалительных изменений в тканях глаза и стимуляцию зрительных функций. Для воздействия на возбудителя токсоплазмоза применяют сульфаниламиды, антипротозойные препараты и антибиотики.

Общие сведения

Токсоплазмозный увеит – это острое или хроническое заболевание сосудистой оболочки глаза воспалительного генеза, вызванное токсоплазмой. Впервые паразиты, имеющие сходное строение с возбудителями токсоплазмоза у животных, были выделены из оболочек глазного яблока в 1923 году. В 1952 году специалистам удалось идентифицировать T. gondii в тканях глазного яблока. В 90% случаев при врожденном токсоплазмозе в патологический процесс вовлечен орган зрения. Примерно у 75% пациентов поражение глаз бинокулярное. Распространенность среди общего числа врожденных патологий глазного яблока составляет 18-45%. Приобретённая форма токсоплазмозного увеита может развиваться в любом возрасте, в 30-50% случаев проявляется клиникой заднего увеита.

Причины токсоплазмозного увеита

Возбудителем токсоплазмозного увеита является Toxoplasma gondii, которая относится к типу простейших, классу споровиков. Жизненный цикл состоит из двух фаз развития – половой и бесполой. Процесс размножения токсоплазм происходит только в эпителиоцитах кишечника кошачьих. Фаза бесполого развития реализуется в клетках большинства органов и тканей человека, включая глазное яблоко. Данный этап жизненного цикла характеризуется склонностью к инвазии, что обуславливает не только функциональные, но и органические изменения органа зрения при токсоплазмозном увеите.

Врожденная форма заболевания наблюдается при вертикальном (трансплацентарном) пути передачи возбудителя от матери к ребенку. Причина приобретённого токсоплазмозного увеита – инфицирование от плотоядных, сельскохозяйственных животных или птиц. Чаще переносчиками выступают кошки, голуби. Возбудители проникают в системный кровоток через небольшие повреждения кожи или интактную слизистую оболочку. Менее распространённым путём заражения является алиментарный, который реализуется при употреблении мяса больных животных, а также овощей и фруктов, не прошедших полноценную обработку. Развитие токсоплазмозного увеита может быть связано с переливанием крови или трансплантацией инфицированных органов.

Проникновение возбудителей в лимфатические узлы приводит к регионарному лимфадениту. Очаги инфекции формируются при диссеминации токсоплазмы в кровеносном русле. Возникновение токсоплазмозного увеита возможно только при проникновении инфекционного агента через гематоофтальмический барьер. Реже зрительная дисфункция наблюдается при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера и поражении зрительной коры головного мозга.

Симптомы токсоплазмозного увеита

С клинической точки зрения специалисты в сфере офтальмологии различают врожденную и приобретённую формы заболевания. В большинстве случаев в патологический процесс вовлечена сосудистая оболочка, поэтому токсоплазмозный увеит проявляется симптоматикой хориоретинита. Реже развивается генерализованный увеит. При этом интактными остаются передние отделы глазного яблока. Орган зрения чаще поражается в хроническом периоде болезни. Приобретенная форма заболевания при отсутствии нарушений со стороны иммунной системы протекает латентно. При хроническом течении возбудитель может длительное время находиться в стадии персистенции и провоцировать периодическое развитие рецидивов.

Клинические проявления врожденной формы токсоплазмозного увеита зависят от того, в каком триместре беременности произошло инфицирование. Заражение в I триместре несовместимо с жизнью, при инфицировании во II и III триместрах отмечается подострое или хроническое течение токсоплазмозной инфекции. Очень редко токсоплазмозный увеит протекает латентно и является только причиной развития вторичного страбизма. Данный вариант патологии часто сочетается с олигофренией, гидроцефалией, микрофтальмом, злокачественным течением миопии.

При генерализованном увеите поражение передних отделов глазного яблока протекает в форме токсико-аллергической реакции, спровоцированной специфическим воспалением увеальной сосудистой оболочки глаза. Наиболее распространёнными сопутствующими патологиями, наблюдающимися при токсоплазмозном увеите, являются миопия, катаракта и колобома хориоидеи, птоз век. Об осложненном течении заболевания свидетельствует хориоидальная неоваскуляризация.

Диагностика токсоплазмозного увеита

Диагностика токсоплазмозного увеита основывается на проведении офтальмологом наружного осмотра, офтальмоскопии, биомикроскопии, визометрии, биопсии, гониоскопии, цитологического исследования, иммуноферментного анализа (ИФА). При наружном осмотре пациентов с врожденным токсоплазмозным увеитом выявляется гиперемия бульбарной конъюнктивы, птоз века, нистагм. Офтальмоскопически визуализируется поражение центральных отделов глазного дна. Очаг воспаления или хориоретинальная гранулема с бело-желтым или коричневым оттенком чаще всего имеют диаметр около ⅓ от диаметра диска зрительного нерва. Реже образуются крупные очаги, диаметр которых больше диаметра ДЗН.

Длительное течение токсоплазмозного увеита приводит к дегенерации зоны поражения с последующим развитием коагуляционного некроза. При проведении офтальмоскопии определяется округлый очаг белого цвета с четко очерченными фестончатыми краями. По периферии очага атрофии наблюдается скопление пигмента, интра- и субретинальное кровоизлияние. Для генерализованной формы токсоплазмозного увеита с вовлечением переднего отдела глазного яблока характерно появление преципитатов на роговой оболочке. При гониоскопии в передней камере выявляется клеточная взвесь.

При проведении биомикроскопии со щелевой лампой при остром течении токсоплазмозного увеита определяются участки кровоизлияния, скопления экссудата, помутнение стекловидного тела. Эндозоиты можно обнаружить в экссудате или внутри клеток структур увеального тракта в процессе цитологического исследования биоптата. В цистах располагаются цистозоиты. Подтвердить наличие токсоплазм можно при биопсии неповрежденных тканей по периферии зоны специфического воспаления или некроза. Биомикроскопия при приобретённом токсоплазмозном увеите позволяет выявить большое количество преципитатов в задних отделах глазного яблока, множественные задние синехии в сочетании с помутнением стекловидного тела. При проведении ИФА в острой фазе заболевания повышается титр антитоксических антител класса IgM. Изолированное выявление IgG указывает на хроническое течение токсоплазмозного увеита или фазу реактивации.

Лечение токсоплазмозного увеита

Тактика лечения токсоплазмозного увеита определяется формой и особенностями течения заболевания. Используются иммуномодуляторы, общеукрепляющие средства. Специфическая терапия показана только пациентам с риском снижения остроты зрения. Препаратами выбора являются лекарственные средства из группы синтетических антибактериальных препаратов в комплексе с сульфаниламидами. Курс лечения длится от 2 до 4 недель. В течение всего курса показано применение фолиевой кислоты и проведение общего анализа крови в динамике. Это обусловлено тем, что препараты указанных групп могут приводить к снижению уровня лейкоцитов и тромбоцитов. При изолированном развитии токсоплазмозного увеита рекомендовано парабульбарное введение глюкокортикоидов. В случае развития системных проявлений токсоплазмоза показана пульс-терапия глюкокортикоидами.

При необходимости хирургического вмешательства антитоксоплазмозную терапию необходимо проводить в пред- и послеоперационном периоде. Лазерная коагуляция выполняется с целью отграничения зоны воспаления, но не используется для удаления токсоплазмозных очагов, что связано с их глубоким расположением и высоким риском развития послеоперационных осложнений. При выявлении атрофического очага большого размера у пациента с врожденной формой токсоплазмозного увеита специфическое лечение рекомендовано только при возникновении рецидива заболевания.

Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика токсоплазмозного увеита направлена на укрепление иммунитета. При необходимости назначаются иммуномодуляторы. Также пациентам необходимо нормализовать режим сна и отдыха, избегать возникновения стрессовых ситуаций. Риск инфицирования снижается при соблюдении правил личной гигиены, уходе за домашними животными, правильной термической обработке продуктов питания.

Прогноз зависит от степени тяжести заболевания. При легких формах специальная терапия не требуется, поскольку для токсоплазмозного увеита характерно благоприятное течение. При увеите средней степени тяжести применение иммуномодуляторов и стимуляция защитных сил организма способствуют достижению длительной ремиссии. Инфицирование женщины в І триместре беременности ассоциировано с неблагоприятным прогнозом для плода.

Токсоплазмозный увеит. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Течение увеита у маленьких детей почти незаметное. Заболевание выявляют при профилактических осмотрах и чаще в связи с развитием вторичного косоглазия. Характерным офтальмоскопическим признаком хориоидита при врожденном токсоплазмозе является поражение центральной части собственно сосудистой оболочки, сочетающееся с изменениями в сетчатке. При этом в области желтого пятна отмечается светлый очаг размером в 1/4— 1/2 диаметра диска зрительного нерва, а иногда и более. В острой стадии цвет этого очага желтовато-белый или беловато-коричневый. Центр очага проминирует в стекловидное тело, контуры его расплывчаты. Диск зрительного нерва гиперемирован, ткань его мутновата и слегка отечна. Постепенно в очаге развивается атрофическии процесс и зона поражения приобретает белую окраску, границы ее четкие, она окружена пигментом, в центре видны отдельные сосуды и глыбки пигмента (рис. 114). При остром течении токсоплазмозного увеита могут наблюдаться помутнения и экссудат в стекловидном теле, в результате чего образуются пролиферирующие тяжи и возникают небольшие кровоизлияния.

Рецидивы кровоизлияний свидетельствуют об активности процесса.

Хориоретинит может протекать в экссудативной форме с отслойкой сетчатки, в связи с чем его необходимо дифференцировать от ретинита Коатса. Следует отметить, что наряду с изменениями на глазном дне при токсоплазмозе нередко отмечаются и такая врожденная патология, как олигофрения, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, микрофтальм, катаракта и лентиконус.

В связи со снижением остроты зрения рано возникают нистагм и косоглазие.

Приобретенный токсоплазмоз возникает у детей любого возраста, но чаще у дошкольников путем заражения их от больных домашних животных (кошки, собаки), а также голубей и др. Заражение может происходить алиментарным путем (мясо больных животных), а также передаваться больным человеком. Клиника приобретенного токсоплазмозного увеита в отличие от врожденного чаще характеризуется картиной панувеита, иногда даже с явлениями конъюнктивита и кератита.

Процесс, как правило, острый, односторонний, наблюдается повышение температуры тела. В некоторых случаях по типу приобретенного может протекать рецидив врожденного токсоплазмозного увеита.

Для диагностики врожденного и приобретенного токсоплаз-моза большое значение имеет правильно собранный анамнез, при этом обращают внимание на характер течения беременности и родов, наличие внеглазных заболеваний. С этой же целью применяют следующие лабораторные и лабораторно-клинические методы исследования: реакции связывания комплемента (РСК), флюоресцирующих антител (РФА), пассивной гемагглютинации (РПГА), микропреципитации в агаре, бласттрансформации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина.

Клинико-иммунологическими диагностическими реакциями являются кожно-аллергическая проба с токсоплазмином, а также очаговые пробы с внутрикожным и подконъюнктивальным введением токсоплазмина.

Лечение целесообразно проводить в три этапа. Вначале ликвидируют острый процесс, вызванный инвазией токсоплазм (хлоридин, сульфадимезин, фолиевая кислота, кортикостероиды), затем проводят специфическую гипосенсибилизацию (токсоплазминотерапия), после чего осуществляют стимулирующую и рассасывающую терапию (кислород, лидаза, дионин, витамины, папаин, лекозим, микродозы дексазона). Как правило, требуется проведение повторных курсов под контролем иммунологических реакций организма.

Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в лечении беременной женщины, у которой обнаружены положительные иммунологические реакции на токсоплазмоз.

Туберкулезные увеиты. Заболевание чаще встречаются у детей школьного возраста и у лиц более старшего возраста.

Туберкулезные иридоциклиты (передние туберкулезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным синдромом и незначительной смешанной инъекцией глазного яблока. Болевых ощущений у детей чаще нет. В радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемированной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, онк могут образовать конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению и заращению зрачка.

При вовлечении в процесс ресничного тела появляются преципитаты. Эта форма заболевания - узелковые (гранулематозные) увеиты.

На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела появляются нежные помутнения, грубеет его структура. На глазном дне обнаруживают слабовыраженные явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая стушеванность его контуров и расширение сосудов).

Туберкулезные хориоидиты (задние туберкулезные увеиты) протекают в виде конглобированного туберкула, милиар-ного хориоидита, рассеянного хориоидита.

Toxoplasma gondii — монотипный облигатный внутриклеточный паразит. Основными переносчиками (хозяевами) его являются кошки, а прочие млекопитающие (мыши, домашний скот, человек) — промежуточными звеньями.

Сегодня принято выделять 3 формы возбудителя:

• Спороциста, которая выделяется с фекалиями кошек.
• Брадизоидная, находящаяся в тканях.
• Тахизоидная, способная к пролиферации (разрастанию) с повреждением тканей.

Токсоплазма зачастую вызывает у людей, имеющих нормальный иммуногенез, развитие инфекционного ретинита. В большинстве случаев, инфекции вызываемые токсоплазмой развиваются при заражении в пренатальном периоде, однако и постнатальный токсоплазмозный ретинит, достаточно широко распространен. Особенно часты рецидивы в возрастной категории пациентов 10-35 лет. В это время происходит разрыв цист, с внедрением сотен тахизоидов в находящиеся по соседству здоровые клетки сетчатки. При этом, очаги инфекции, первично появляются в пренатальный период, но могут развиться и в последующем.

Как правило, острый ретинит сочетается с передним увеитом, гранулематозного или негранулематозного характера. Поэтому, всем пациентам с передним увеитом, необходимо проводить скрупулезное исследование глазного дна на предмет выявления токсоплазмоза.

Клинические особенности токсоплазмоза глаз

При данном заболевании часто встречаются атрофические хориоретинальные фокусы, имеющие пигментированные края. Как правило они бывают двухсторонними и обнаруживаются случайно. Детского возраста пациенты, могут жаловаться на ухудшение зрения, что происходит из-за вовлеченности в патологический процесс области макулы.

Еще одним признаком токсоплазмоза глаз является папиллит, характеризующийся воспалением головки зрительного нерва, который обычно носит вторичный характер.

У пациентов с вирусом иммунодефицита человека могут встречаться атипичные поражения, которые характеризуются выявлением двухсторонних, мультифокальных, отдельных либо сливающихся очагов. В дальнейшем зачастую возникают рецидивы, влекущие появление нового очага буквально на границе старого.

Диагностика токсоплазмоза глаз

Диагноз устанавливается специалистом-офтальмологом при обнаружении характерных изменений глазного дна и постановке специфических серологических проб на выявление антител к токсоплазме:

• Реакция непрямой иммунофлуоресценции, позволяющая определять наличие в сыворотке больного антител к токсоплазме. Сыворотку вносят к сорбированным, убитым токсоплазмам на покровное стекло, окрашивают античеловеческим глобулином, который мечен флуоресцеином.
• Реакция гемагглютинации. Ее основа - взаимодействие лизированных сенсибилизированных токсоплазм с эритроцитами больного. Сыворотка содержит антитела, вызывающе агглютинацию эритроцитов.
• Энзиммеченный иммуносорбентный анализ, который основан на образовании связи антиген-антитело, которая после внесения античеловеческих антител, меченных ферментом, меняет окраску. По интенсивности окраски, определяют количество антител в сыворотке пациента. Данный тест более специфичен при выявлении антител в жидкости передней камеры.

Показания к лечению

Очаги малого размера, локализованные на периферии, у пациентов с хорошим иммунитетом, как правило, проходят бесследно самостоятельно. Лечение необходимо при поражения макулярной области, большого числа сосудов крови, папилломакулярного пучка или головки зрительного нерва. Кроме того, подлежат лечению тяжелые витреиты с развитием тяжей к стекловидному телу, а также тракционной отслойкой сетчатки.

Пациентам с ВИЧ, терапию проводят вне зависимости от локализации или тяжести заболевания глаз.

Лечение токсоплазмоза

Стоит упомянуть, что универсальной схемы лечения данного заболевания не существует. Терапия, как правило, не влияет на длительность воспалительного процесса и частоту возникновений обострений, однако, она снижает риск появления новых очагов.

При возникновении осложнений, которые угрожают потерей зрения (тяжелый витеит), обычно назначают системные стероиды, исключение составляют ВИЧ-инфицированные, у которых применение стероидов недопустимо. Назначения при токсоплазмозе глаз обычно выглядит следующим образом:

• Клиндамицин внутрь в дозировке 300 мг, каждые 3 часа, в течение трех недель. Препарат может вызывать развитие псевдомембранозного колита. Предотвратить его можно назначением сульфадиазолина, подавляющего чрезмерный рост клостридий.
• Сульфадиазолин в поддерживающей дозе 2г после применения 4 г в день, разбитого на 4 приема. Длительностью до 4-х недель. Побочные эффекты: камни в почках, синдром Стивенса-Джонсона, аллергические реакции.
• Пиреметамин (дараприм) — мощный препарат против токсоплазм, который способен вызывать тромбоцитопению и лейкопению. Назначается только при проведении контрольных подсчетов клеток крови. Применяют с фолиевой кислотой, запивая апельсиновым соком, который предотвращает побочные действия. Поддерживающая доза - 50 мг в течение 4-х недель. Не назначается пациентам со СПИД.
• Ко-тримоксазол (септрин) в дозе 960 мг дважды в день, можно применять совместно с клиндамицином.
• Атоваквон в дозе 750 мг трижды в день, который назначают, главным образом, при токсоплазмозе и пневмоцистозе у ВИЧ-инфицированных пациентов. Также, он эффективен у пациентам с нормальным иммунитетом при токсоплазмозном увеите. Препарат не имеет побочных действий.
• Азитромицин в дозировке 500 мг в сутки. Назначается на 3 дня при непереносимости прочих средств.

Прогноз при токсоплазмозе глаз

Пациенты с нормальным иммунным статусом, вылечиваются от ретинита в течение нескольких месяцев (1-4). Помутнения, возникшие в стекловидном теле рассасываются постепенно, с небольшой остаточной конденсацией. Воспалительный фокус трансформируется в демаркационный атрофический рубец, имеющий границы гиперпигментации. При отсутствии признаков переднего увеита, можно говорить об излечении заднего сегмента глаза. Риск развития рецидива после первой атаки заболевания составляет 50% в течение первых трех лет. Среднее число рецидивов у одного пациента, составляет 2,7. Полная потеря зрения при токсоплазмозе, возможна в следующих случаях:

• При прямом поражении области макулы, папилломакулярного пучка, большого числа сосудов крови или головки зрительного нерва.
• При непрямом поражении, когда в зоне макулы образуется складчатость, вызывающая отслойку сетчатки (тракционную или регматогенную).

Записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Диагностика

Тяжелые в отношении зрительных функций исходы заболевания ставят диагностику и лечение токсоплазмоза глаза в число неотложных проблем современной офтальмологии.

Необходимо отметить, что достаточно совершенных лабораторных методов определения токсоплазмоза глаза нет. Наиболее доказательны исследование влаги передней камеры и обнаружение в ней возбудителя. Однако это сопряжено с большими трудностями при исследовании и в клинике широкого распространения не получило.

Часто диагностика базируется на данных, полученных такими методами как: реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител, реакция пассивной гемаглютинации, а также в реакции с красителями Сейбина - Фельдмана, и др.

Кроме изучения гуморального иммунитета, используются тесты определения клеточного иммунитета - кожно-аллергическая реакция и реакции, основанные на изучении аллергической перестройки организма in vitro (ингибиция миграции макрофагов и реакция бласттрансформации с токсоплазмином). Однако наиболее доказательными справедливо считаются очаговые реакции, развивающиеся в ответ на внутрикожное введение токсоплазмина.

А. Ф. Калибердина и Л. Е. Теплинская (1977) наблюдали очаговую реакцию в глазу в 23% случаев. Однако зависимости очаговых реакций от характера течения заболевания установить не удалось. Реакция была выражена как в период обострения, так и вне его. В таком же проценте случаев очаговую реакцию выявили Л. С. Письменная (1971), Н. И. Шпак (1976) и др.

Очаговая реакция выражается в: 1) снижении зрительных функций; 2) увеличении скотом и размеров слепого пятна при кампиметрии; 3) увеличении количества роговичных преципитатов; 4) расширении сосудов радужной оболочки; 5) усилении клеточной реакции в стекловидном теле; 6) усилении отека сетчатки; 7) увеличении размеров очага и появлении геморрагии как в очаге, так и около него, 8) возникновении свежих очагов.

Иногда, как и при туберкулезе, очаговая реакция положительно сказывается на течении процесса, приводя к клиническому улучшению и повышению зрительных функций.

Очаговая реакция определяется через 24-48 ч при помощи прямой офтальмоскопии, биомикроскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна, а также методов электрофизиологического исследования.

Такие способы диагностики офтальмотоксоплазмоза как реакция флюоресцирующих антител, реакция бласттрансформациии, иммуноферментный метод, внутрикожная проба определяют только общую инфицированность организма и могут быть положительными при отсутствии офтальмотоксоплазмоза или же при заболевании глаза иной этиологии.

С другой стороны, они могут быть отрицательными при наличии офтальмотоксоплазмоза из-за недостаточного антигенного воздействия или угнетения иммунного ответа. В такой же мере это относится и к другой относительно широко распространенной этиологии увеитов - туберкулезной.

А.Ф. Калибердиной, Л.А. Кацнельсоном с соавт. разработан способ быстрой диагностики офтальмотоксоплазмоза и его дифференциации от увеитов другой этиологии. По данным клинических исследований, этот метод, позволяющий осуществить экспресс-диагностику, оказался в равной мере ценным и для диагностики туберкулеза глаза.

В основу метода экспресс-диагностики положен принцип ранее примененного способа диагностики туберкулеза глаза при помощи подконъюнктивального введения раствора туберкулина (L. Szabo, 1964; А. Ф. Рыбакова, 1972) и аллергометрической внутрикожной пробы при офтальмотоксоплазмозе (Н. И. Шпак, 1976). Он заключается в одновременном введении токсоплазмина внутрикожно и под конъюнктиву. По разнице реакций, отражающих общую и местную (в тканях глаза) сенсибилизацию, определяли наличие офтальмотоксоплазмоза.

Диагностика проводится следующим образом.

Больному с подозрением на токсоплазмоз под конъюнктиву больного глаза на 12 часах в 5 мм от лимба вводят 0,1 мл токсоплазмина в концентрации 1:1000000 (6-е разведение) и одновременно внутрикожно в область предплечья с интервалами в 5 см инъецируют 0,1 мл токсоплазмина в разведениях 1:50 (1-е разведение), 1:100 (2-е разведение), 1:1000 (3-е разведение), 1:10000 (4-е разведение), 1:100000 (5-е разведение) и 1:1000000 (6-е разведение). Под конъюнктиву вводят обычно 6-е или в случае сомнительного результата 5-е разведение токсоплазмина.

Для контроля под конъюнктиву другого глаза и внутрикожно вводят 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Через 24 и 48 ч наблюдают локальную (на конъюнктиве), очаговую и кожную реакции. Реакция на конъюнктиве, отражает как общую, так и местную сенсибилизацию.

Реакция расценивается как слабоположительная (+) при нерезко выраженном локальном расширении сосудов конъюнктивы, как положительная (++) - при более выраженном расширении сосудов и отеке конъюнктивы с единичными петехиями и как резкоположительная (+++) - при распространенной локальной гиперемии на большой площади с вовлечением в процесс эписклеральных сосудов, появлением геморрагии и небольших кистоидных изменений (рис. 31). Необходимо отметить, что резкоположительная реакция встречалась редко.

Рис. 31. Экспресс-диагностика токсоплазмоза глаза. Локальная реакция (а - слабоположительная (+); б -положительная (++); в - резкоположительная (+++)

Кожную пробу оценивают также через 24-48 ч. При наличии зоны гиперемии диаметром более 20 мм реакцию считают резкоположительной (+++), 16-20 мм - положительной (++), 10-15 мм - слабоположительной (+), 5-9 мм - сомнительной (±) и менее 5 мм - отрицательной (-).

Поражение в глазу расценивают как токсоплазмозное в том случае, если между положительной локальной реакцией в глазу и на коже имеется разница в одно, два или более разведений.

При наличии отрицательной субконъюнктивальной пробы на 6-е разведение и положительной внутрикожной пробы на 1-е, 2-е и 3-е разведения через 4-5 дней токсоплазмин вводят повторно только под конъюнктиву в более высокой концентрации - 1:100000 (5-е разведение).

При положительной кожной и локальной пробе на одно и то же разведение вопрос об этиологии процесса решается с учетом клинической картины и комплекса других иммунологических реакций.

Также в диагностике токсоплазмозного поражения глаз помогают общие проявления заболевания.

Лечение

Наиболее распространенными этиотропными препаратами, применяемыми в офтальмологии, являются антималярийные средства, содержащие пириметамин и сульфаниламиды. Механизм их действия заключается в ингибиции синтеза нуклеиновых кислот, что препятствует размножению паразитов. К таким препаратам относятся дараприм, хлоридин.

По данным Е. Perkins (1961), L. O'Connor (1975) пириметамин (хлоридин, дараприм) проникает в сетчатку и является наиболее эффективным при остром поражении. Однако он слабо активен при хроническом процессе с наличием массивных некротических гранулем.

В стране широко используется хлоридин, который назначают тремя циклами по 5-7 дней, с перерывами 7-10 дней или непрерывным курсом в течение 21-30 дней в дозе 0,015 г 3 раза в день в сочетании с сульфаниламидами по 0,5 г 2-4 раза в день. В первые сутки лечения можно назначить удвоенную дозу хлоридина.

Дараприм назначают в течение 21-30 дней по 0,025 2 раза в день после еды в сочетании с сульфаниламидами (1-4 г/сут.). Суточная доза дараприма в первые 3 дня может быть увеличена до 0,1 г.

Препараты, содержащие пириметамин, угнетают функцию костного мозга, и приводят к развитию лейкопении, тромбоцитопении и анемии. В связи с этим необходимо исследование крови больных не реже одного раза в неделю. Пириметамин также усиливает действие ингибиторов синтеза фолиевой кислоты, что сопровождается дефицитом ее в организме.

Для предупреждения развития гематологических осложнений в процессе лечения пациентам рекомендуется назначать внутрь или парентерально витамины группы В: пиридоксин (В6), тиамин (B2), цианокобаламин (В12), фолиевую кислоту. Следует помнить, что не показано одновременное парентеральное ежедневное введение витаминов B1, В6 и B12.

Аминохинол - противопротозойный препарат, активен в отношении токсоплазм, назначается внутрь по 0,1-0,15 г 3 раза в день (через 30 минут после еды) в комбинации с сульфаниламидами. Лечение состоит из 3 курсов по 7 дней с перерывами 7-10 дней.

L. O'Connor (1975) сообщил об успешном применении хлортетрациклина по 250 мг 4 раза в день.

Из других антибиотиков положительный эффект при лечении токсоплазмоза оказывают линкозамины (клиндамицин, линкомицин), вводимые как субконъюнктивально, пара-, ретробульбарно, так и перорально или парентерально.

Линкомицин назначается внутрь по 500 мг 3-4 раза в сутки, внутримышечно - по 300-600 мг 2 раза в течение 7-10 дней. При тяжелом течении процесса препарат вводят внутривенно капельно по 600 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы 2-3 раза в сутки (продолжительность инфузии должна быть не менее 1 часа).

Клиндамицин (Далацин) назначают внутрь по 150-450 мг 4 раза в сутки, внутримышечно - 300-700 мг 4 раза в сутки. Продолжительность лечения составляет 10-14 дней.

Ровамицин (спирамицин) - антибиотик из группы макролидов. Для приема внутрь суточная доза составляет 6-9 млн. ME в 2-3 приема, внутривенно капельно вводят в дозе 1,5 млн. ME, длительность введения - 1 час, частота вливаний определяется индивидуально.

Эффективны при лечении заболевания комбинированные препараты, например, фансидар, бактрим.

Фансидар (содержит пириметамин и сульфадоксин) назначается внутрь по 1 таб. 2 раза в день через 2 дня на 3-й, в течение 15 дней или по 1 таб. 2 раза в день 2 дня в неделю 3-6 недель; внутримышечно - 5 мл 1-2 раза в день через 2 дня на 3-й, в течение 15 дней.

Бактрим (содержит сульфаметоксазол и триметоприм) назначается по 1-2 таб. 2 раза в течение 5-14 дней после еды.

Местное лечение зависит от локализации процесса. Так, при передних увеитах субконъюнктивально вводят линкомицин (150-200 мг) или клиндамицин. J. Colin, J. С. Нале (1989) назначают клиндамицин (далацин) субконъюнктивально (50 мг) 1 раз в день в течение 5 дней, затем - 2 раза в неделю на протяжении 3 недель. Необходимо отметить, что при субконъюнктивальном введении далацина в дозе 200 мг и выше, возникает воспаление конъюнктивы и изъязвление роговицы.

При генерализованном увейте линкомицин назначается не только субконъюнктивально, но и пара- или ретробульбарно (150-200 мг). При хориоретинитах антибиотики и кортикостероиды следует вводить пара- или ретробульбарно.

Специфическую противотоксоплазмозную терапию обычно сочетают с системным или местным введением кортикостероидов (инъекции, инсталляции), а также, при необходимости, местно назначают мидриатики короткого действия.

При токсоплазмозных васкулитах с геморрагической активностью вводится ретробульбарно (РДГ) (реополиглюкин 0,3 с дексаметазоном 0,2 и гепарином 750 ЕД) или милдронат 0,5.

В терапии токсоплазмозных поражений сетчатки и хориоидеи целесообразно использовать криокоагуляцию и лазерную коагуляцию (L'Esperаnсе, 1976; Little Н., 1977, и др.). Эти вмешательства направлены на разрушение цист в сетчатке, образование искусственного барьера вокруг очага, что может препятствовать его распространению, а также разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны, опасной из-за появления геморрагии, вплоть до образования гемофтальма. Кроме того, лазерная коагуляция показана при лечении ангиитов токсоплазмозной этиологии и их осложнений.

Нами лазерная коагуляция проводится больным с токсоплазмозным хориоретинитом при одновременном назначении специфической терапии. В большинстве случаев отмечено клиническое улучшение, выражавшееся в раннем рубцевании и отсутствии рецидивов процесса при наблюдении в течение 2 лет.

Лазерная коагуляция токсоплазмозного фокуса проводится следующим образом: первый этап - барьерная коагуляция вокруг очага, коагулятами 3-ей степени; второй этап - коагулируется сам очаг, при этом используются коагуляты 3-4 степени. Сложность заключается в том, что сама коагуляция может вызвать деструкцию мембраны Бруха и последующее развитие субретинальной неоваскулярной мембраны в зоне лазерного повреждения сетчатки.

Использование флюоресцентно-ангиографического исследования для диагностики и наблюдения за развитием токсоплазмозных поражений глазного дна, как известно, является обязательным в современной офтальмологии. В случаях, когда имеются показания к лазеркоагуляции, оно необходимо для точного определения границ очага, выявления подлежащих коагуляции ишемических зон, новообразованных сосудов.