Аквапорин 4 рассеянный склероз

Антитела к аквапорину 4 – это аутоантитела, которые направлены против белков водопроводящих каналов, регулирующих водно-электролитный баланс в центральной нервной системе и расположенных в ножках астроцитов, образующих гематоэнцефалический барьер. Они являются серологическим маркером оптикомиелита (болезни Девика).

Aquaporin-4Receptor Antibody;anti-AQP4; NMO(Neuromyelitis Optica) IgG.

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Оптикомиелит (болезнь Девика) – редкое аутоиммунное демиелинизирующее неврологическое заболевание, которое приводит к повреждениям зрительных нервов (неврит) и спинного мозга (миелит). Ранее считалось, что оптикомиелит является формой рассеянного склероза, однако недавно было выяснено, что патогенетические механизмы повреждения нервов и особенности течения при данных заболеваниях отличаются.

Случаи оптикомиелита чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Чаще всего заболевание начинает проявляться к 40 годам, то есть примерно на 10 лет позже, чем типичный рассеянный склероз. Зрительные нервы и спинной мозг повреждаются одновременно или с интервалом в несколько лет. Оптический неврит может быть одно- или чаще двусторонним. Клинически оптикомиелит проявляется нарушением зрения (вплоть до его полной потери), мышечной слабостью, снижением периферической чувствительности, грубым нарушением функции сфинктеров (непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией). Поражение спинного мозга распространяется более чем на три сегмента. Заболевание имеет рецидивирующий характер течения без полной ремиссии между обострениями. Оно быстро прогрессирует и приводит к необратимым неврологическим нарушениям. Летальный исход возможен при острой дыхательной недостаточности вследствие нарушения центральной регуляции дыхания.

Диагностика проводится в соответствии с международными критериями (Miller D. H. и соавт, 2008).

"Большие" критерии (требуется наличие всех основных критериев, но они могут присутствовать в разные периоды):

1) неврит зрительного нерва с поражением одного или обоих глаз;

2) поперечный миелит, ассоциированный с наличием подтвержденного по данным МРТ очага поражения спинного мозга, который распространяется по длиннику более чем на 3 позвоночных сегмента;

3) отсутствие данных по саркоидозу, васкулитам, системной красной волчанке, синдрому Шегрена или другого объяснения имеющимся проявлениям.

"Малые" критерии (присутствовать должен по крайней мере один):

1) наиболее свежая МРТ головного мозга должна быть без патологии либо выявлять:

очаги в дорзальных отделах продолговатого мозга, или смежные, или не смежные с очагами в спинном мозге;
очаги в гипоталамусе и/или стволе мозга;
"линейные" очаги, расположенные перивентрикулярно или в мозолистом теле, но не овоидной формы и не распространяющиеся в паренхиму гемисфер головного мозга в форме пальцев Даусона;

2) позитивный тест сыворотки крови или цереброспинальной жидкости на NMO-IgG/антитела к аквапорину 4.

На МРТ очаги поражения соответствуют местам наибольшей локализации аквапорина-4: гипоталамусу, стволу мозга, перивентрикулярным зонам.

Аквапорин 4 – трансмембранный белок водопроводящих каналов клеточных стенок, который регулирует транспорт воды между кровеносными сосудами и астроцитами головного мозга, входящими в структуру гематоэнцефалического барьера.

Впервые антитела к аквапорину 4 были обнаружены в 2004 году как специфические и патогенетически значимые для оптикомиелита иммуноглобулины. Иммунопатологический механизм развития данного заболевания окончательно не выяснен. Предполагается, что повреждение и демиелинизация нервных волокон, вероятнее всего, происходит вторично, как результат нарушения водно-электролитного обмена в местах патологического процесса.

Антитела к аквапорину 4 выявляются у 60-90 % больных оптикомиелитом, что позволяет дифференцировать его с болезнью Девика и рассеянным склерозом, для которых данный вид антител нехарактерен.

Они выявляются также при ряде схожих заболеваний, которые рассматриваются в качестве начальных проявлений оптикомиелита: продольном обширном поперечном миелите и изолированном неврите зрительного нерва. Чувствительность исследования для диагностики оптикомиелита составляет в среднем 75 %, специфичность при распространенных формах – 90 %, а при изолированном рецидивирующем неврите зрительного нерва – 30-50 %.

Уровень антител пропорционален активности заболевания, что позволяет использовать данный анализ для мониторинга течения оптикомиелита и оценки эффективности терапии.

Для чего используется исследование?

Для диагностики оптикомиелита, рецидивирующего поперечного миелита и рецидивирующего неврита зрительного нерва;
для дифференциальной диагностики оптикомиелита и рассеянного склероза;
для мониторинга течения болезни;
для оценки эффективности терапии.

Когда назначается исследование?

При клинических признаках неврита зрительного нерва и повреждения спинного мозга;
при выявлении поперечного миелита по данным магнитно-резонансной томографии;
при дифференциальной диагностике демиелинизирующих заболеваний с невритом и миелитом;
при наблюдении за пациентами с оптикомиелитоподобными расстройствами и болезнью Девика;
во время лечения пациента с оптикомиелитом.

Что означают результаты?

Титр: Причины повышения уровня антител к аквапорину 4:

оптикомиелит (болезнь Девика) в 75 % случаев;
оптикомиелитоподобные расстройства (синдромы с высоким риском перехода в болезнь Девика);
двусторонний неврит зрительных нервов / изолированный рецидивирующий неврит зрительного нерва (14-20 %);
обширный поперечный миелит (38-50 %).

Что может влиять на результат?

На фоне проводимой иммуносупрессивной терапии может быть получен отрицательный результат.

Диагностика должна проводиться с учетом неврологического статуса, данных МРТ и исключения других аутоиммунных и неврологических заболеваний.
Отрицательный результат исследования не исключает диагноза "оптикомиелит" (серонегативный вариант в 25 % случаев).
Диагноз "оптикомиелит" может быть поставлен только при наличии всех трех больших и хотя бы одного малого критериев.

Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке)
Диагностика паранеопластических энцефалитов (антитела к антигенам белого и серого вещества мозга (Yo-1, Hu, Ri) и мембранному антигену (Ma))
Диагностика воспалительных полирадикулоневритов (антитела к ганглиозидам асиало-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1a, GQ1b, GT1a классов IgG/IgM)
Основной белок миелина в ликворе (цереброспинальной жидкости)
Антитела к скелетным мышцам
Диагностика миастении (антитела к ацетилхолиновому рецептору (АхР))
Свободные каппа- и лямбда-цепи иммуноглобулинов в ликворе
Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP/Sm, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, dsDNA, CENT-B, Jo-1, к гистонам, к нуклеосомам, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот
Белок общий в ликворе

Кто назначает исследование?

Литература

ШаховБ. Е., БеловаА. Н., Шаленков И. В., Шакурова Д. Н.Оптикомиелит Девика: вопросы диагностики и описание случая из практики. Медицинский Альманах. № 1 (20), 2012. – С. 165-170.
Graber D., Levy M.,Kerr D. and Wade W. Neuromye litis optica pathogenesis and aquaporin 4. JournalofNeuroin flammation 2008, 5:22.
Maruta K, Sonoda Y, Uchida Y, Takahashi T, Fukunaga H. A case of neuromyelitis optica associated with anti-aquaporin 4 antibody and other autoantibodies. Nihon Ronen Igakkai Zasshi. 2012;49(4):491-5.
Sellner J., Boggild M., et al. EFNS guidelines on diagnosis and management of neuromyelitis optica. EuropeanJournalofNeurology 2010, 17: 1019-1032.

Антитела к аквапорину 4 – аутоагрессивные белковые комплексы, воздействующие на водопроводящие каналы центральной нервной системы и экспрессированные на плазматической мембране астроцитов. Анализ применяется в неврологической практике для диагностики оптикомиелита, рецидивирующих форм поперечного миелита и неврита зрительного нерва, а также для контроля течения и эффективности лечебных мероприятий при этих заболеваниях. Исследуемым материалом является сыворотка венозной крови. Определение anti-AQP4 выполняется при помощи реакции непрямой иммунофлуоресценции. При отсутствии патологий титр не превышает 1:10. Подготовка результатов теста может занимать до 11 дней.

Аквапорин 4 – интегральный белок, образующий водные каналы на клеточной мембране отростков астроцитов, стенок сосудов. Обеспечивает водный обмен между кровеносной и нервной системой, является частью гематоэнцефалического барьера. Наибольшие скопления определяются в спинном мозге, в области гипоталамуса. Антитела к аквапорину 4 (NMO-IgG, anti-AQP4) вырабатываются иммунной системой, циркулируют в цереброспинальной жидкости и крови, нарушают водно-электролитные обменные процессы. В результате повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, воздействие иммунных комплексов приводит к воспалению. Нервные волокна повреждаются и демиелинизируются, развивается оптикомиелит (ОМ, болезнь Девика). Исследование NMO-IgG – высокоспецифический маркер данной патологии. Ограничением являются длительные сроки подготовки результата.

Показания

Anti-AQP4 определяются у 60-90% пациентов с нейрооптикомиелитом. Как начальные стадии болезни рассматриваются продольный, обширный и частичный поперечный миелит, изолированный неврит зрительного нерва, при которых АТ выявляются в 30-50% случаев. Высокая чувствительность и специфичность теста определяют следующие показания:

Диагностика оптикомиелита, дифференциация с рассеянным склерозом. Исследование назначается при характерных симптомах: снижении остроты зрения, появлении скотом, боли в орбитах, развитии нижнего парапареза, тетрапареза, спастической мышечной гипертонии, нарушения чувствительности части тела, расположенной ниже уровня поражения спинного мозга.
Дифференциальная диагностика миелита. Основание для назначения исследования – жалобы на боль в области позвоночника и ее иррадиацию, парез, снижение/отсутствие чувствительности в ногах и выше, нарушение тазовых функций. Проводится дифференцировка аутоиммунного миелита с инфекционным, интоксикационным, травматическим.
Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва. Характерные признаки – снижение остроты зрения, появление слепых участков, боли в области глазницы. Наличие АТ определяет аутоиммунное происхождение патологии.
Мониторинг течения болезни Девика, контроль эффективности терапии. Количество NMO-IgG коррелирует с активностью заболевания, по изменению показателя теста оценивается прогресс и регресс патологических процессов.

Подготовка к анализу

При определении АТ в крови забор биоматериала выполняется из вены. Правила подготовки к процедуре:

После приема пищи должно пройти 4-8 часов. Пить воду разрешено в любое время.
Не употреблять алкоголь, отказаться от тяжелой физической нагрузки за день до исследования.
Не сдавать кровь после физиотерапевтических процедур и инструментальных обследований.
Избегать эмоционального стресса в течение предшествующих суток.
Сообщить врачу о принимаемых лекарствах за 1-2 недели до анализа.
Не курить за 30-60 минут до процедуры.

Забор крови выполняется методом пункции. Биоматериал помещается в пустую пробирку или в пробирку с разделительным гелем. Доставляется в лабораторию в специальных боксах. Перед анализом кровь центрифугируют, из полученной плазмы удаляют факторы свертывания. Уровень NMO-IgG определяют в сыворотке. Метод исследования – реакция непрямой иммунофлуоресценции. Сроки подготовки результатов составляют 11 рабочих дней.

Нормальные значения

В норме титр антител к аквапорину 4 не превышает 1:10. Показатель одинаков для всех пациентов вне зависимости от пола и возраста. Важные замечания относительно результатов:

Концентрация anti-AQP4 не подвержена влиянию физиологических факторов.
Нормальный результат не исключает наличия оптикомиелита, 40-10% пациентов с этим заболеванием не имеют АТ.
Положительный результат не является достаточным критерием ОМ, необходимо наличие характерных клинических признаков, положительных результатов магнитно-резонансной томографии, отсутствие данных в пользу других аутоиммунных патологий со схожей симптоматикой.

Повышение значения

Причиной повышения концентрации антител к аквапорину 4 могут стать следующие заболевания:

Болезнь Девика. АТ приводят к воспалению зрительного нерва, поражению спинного мозга. Увеличение концентрации anti-AQP4 при мониторинге заболевания свидетельствует о прогрессивном течении, неэффективности терапии.
Продольный/поперечный миелит. Предшествует развитию ОМ в 20% случаев.
Оптический неврит аутоиммунного происхождения. Патология в 80% случаев является начальной стадией оптического нейромиелита. NMO-IgG провоцируют воспаление одного или обоих зрительных нервов.
Заболевания, переходящие в оптический нейромиелит. Описаны случаи, когда развитию ОМ предшествовали аутоиммунные заболевания и инфекции.
Рассеянный склероз. Повышение уровня АТ определяется в 1-2% случаев.

Снижение значения

Снижение концентрации anti-AQP4 имеет прогностическое значение при мониторинге оптикомиелита, отслеживании эффективности лечения. Количество NMO-IgG сокращается на фоне применения иммуносупрессоров.

Лечение отклонений от нормы

Показания

Диагностика оптикомиелита, дифференциация с рассеянным склерозом. Исследование назначается при характерных симптомах: снижении остроты зрения, появлении скотом, боли в орбитах, развитии нижнего парапареза, тетрапареза, спастической мышечной гипертонии, нарушения чувствительности части тела, расположенной ниже уровня поражения спинного мозга.
Дифференциальная диагностика миелита. Основание для назначения исследования – жалобы на боль в области позвоночника и ее иррадиацию, парез, снижение/отсутствие чувствительности в ногах и выше, нарушение тазовых функций. Проводится дифференцировка аутоиммунного миелита с инфекционным, интоксикационным, травматическим.
Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва. Характерные признаки – снижение остроты зрения, появление слепых участков, боли в области глазницы. Наличие АТ определяет аутоиммунное происхождение патологии.
Мониторинг течения болезни Девика, контроль эффективности терапии. Количество NMO-IgG коррелирует с активностью заболевания, по изменению показателя теста оценивается прогресс и регресс патологических процессов.

Подготовка к анализу

При определении АТ в крови забор биоматериала выполняется из вены. Правила подготовки к процедуре:

После приема пищи должно пройти 4-8 часов. Пить воду разрешено в любое время.
Не употреблять алкоголь, отказаться от тяжелой физической нагрузки за день до исследования.
Не сдавать кровь после физиотерапевтических процедур и инструментальных обследований.
Избегать эмоционального стресса в течение предшествующих суток.
Сообщить врачу о принимаемых лекарствах за 1-2 недели до анализа.
Не курить за 30-60 минут до процедуры.

Нормальные значения

Концентрация anti-AQP4 не подвержена влиянию физиологических факторов.
Нормальный результат не исключает наличия оптикомиелита, 40-10% пациентов с этим заболеванием не имеют АТ.
Положительный результат не является достаточным критерием ОМ, необходимо наличие характерных клинических признаков, положительных результатов магнитно-резонансной томографии, отсутствие данных в пользу других аутоиммунных патологий со схожей симптоматикой.

Повышение значения

Причиной повышения концентрации антител к аквапорину 4 могут стать следующие заболевания:

Болезнь Девика. АТ приводят к воспалению зрительного нерва, поражению спинного мозга. Увеличение концентрации anti-AQP4 при мониторинге заболевания свидетельствует о прогрессивном течении, неэффективности терапии.
Продольный/поперечный миелит. Предшествует развитию ОМ в 20% случаев.
Оптический неврит аутоиммунного происхождения. Патология в 80% случаев является начальной стадией оптического нейромиелита. NMO-IgG провоцируют воспаление одного или обоих зрительных нервов.
Заболевания, переходящие в оптический нейромиелит. Описаны случаи, когда развитию ОМ предшествовали аутоиммунные заболевания и инфекции.
Рассеянный склероз. Повышение уровня АТ определяется в 1-2% случаев.

Снижение значения

Лечение отклонений от нормы

Оптиконевромиелит, также известный как болезнь Девика, является заболеванием центральной нервной системы, которое негативным образом влияет на глазные нервы (неврит зрительного нерва) и спинной мозг (миелит). В настоящее время данное заболевание более известно как расстройство оптиконевромиелитического спектра.

Болезнь Девика возникает, когда иммунная система организма реагирует против собственных клеток центральной нервной системы, в основном, клеток зрительных нервов и тканей спинного мозга, а иногда и головного мозга.

Что такое болезнь Девика (оптиконевромиелит)

Причина оптиконевромиелита не установлена, но в некоторых случаях импульсом к развитию заболевания могут выступать аутоиммунные процессы и состояния. Часто болезнь Девика диагностируется как рассеянный склероз или трактуется как его подтип, однако это состояние представляет отдельное заболевание, не относящееся к рассеянному склерозу.

Оптиконевромиелит может привести к слепоте на одном или обоих глазах, а также к слабости, болезненным спазмам и другим различным неприятным симптомам. Процесс деградации нервов и ткани спинного мозга можно обратить вспять, однако повреждения, вызванные заболеванием, могут оказаться необратимыми.

Рисунок 1. Оптиконевромиелит

стандартная болезнь Девика, соответствующая базовым диагностическим критериям медицинской литературы;
ограниченная форма, выражающаяся в одном или нескольких проявлениях миелита, а также одностороннем или двустороннем рецидивирующем неврите зрительного нерва;
оптико-спинальная форма заболевания, во многом сходна с рассеянным склерозом;
продольно-обширный миелит или неврит зрительного нерва, спровоцированный системным аутоиммунным заболеванием;
неврит зрительного нерва или миелит, связанный с повреждениями определенных участков мозга, например, гипоталамуса, перивентрикулярного ядра и ствола мозга;
NMO-IgG отрицательный оптиконевромиелит. Может быть связан с наличием антимиелиновых олигодендроцитов и специфических антител.

Причины и диагностика оптиконевромиелита (болезни Девика)

Точная причина оптиконевромиелита не установлена. По распространенной версии, заболевание относится к аутоиммунным, то есть, иммунная система больного атакует собственные глазные нервы и спинной мозг, разрушая миелиновую оболочку, расположенную поверх нервных волокон. Нервные волокна становятся неустойчивыми, нарушается или прекращается передача импульсов, следовательно, возникают симптомы, схожие с симптомами рассеянного склероза.

При оптиконевромиелите иммунная система атакует белок аквапорин-4, который в больших количествах входит в состав миелиновой оболочки. Миелиновая оболочка — это защитный слой, окружающий нервные волокна и нейроны спинного и головного мозга, этот слой помогает передавать нервные импульсы мышцам и органам. Разрушение миелина приводит к тому, что нервные волокна быстро разрушаются, а функция нервной системы и зрительная функция нарушаются, вызывая неприятные симптомы, порой необратимые даже при качественном лечении.

Диагностика

МРТ (выявляет воспаление спинного мозга);
тест на олигоклональные клетки;
анализ крови — тест NMO-IgG. Используется также для выявления пациентов с рассеянным склерозом. Применяется как важный диагностический маркер оптиконевромиелита.

Симптомы оптиконевромиелита (болезни Девика)

Основные симптомы оптиконевромиелита (болезни Девика) следующие:

слабость мышц либо снижение силы одной или нескольких мышц, которые важны для обеспечения нормального передвижения (мышцы ног, спины и т.д.);
нарушение зрения (снижение остроты зрения, двоение изображения, мутная картинка перед глазами, частичная слепота или низкий процент видения);
неврологическая боль. Боли могут иметь различный характер, например, чувство жжения, стреляющая боль, онемение, острая боль;
спазмы мышц;
повышение мышечного тонуса;
нарушение работы кишечника;
нарушение процесса мочеиспускания (недержание, задержка вывода мочи);
нарушение потенции у мужчин;
снижение либидо у женщин;
неврит зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва является опасным заболеванием, которое поражает нервные волокна, пролегающие от глаза непосредственно к мозгу. Неврит вызывает снижение остроты зрения или (без лечения) полную его потерю. Может распространяться на оба глаза. При неврите пациент ощущает боль во время попытки сделать движение глазами, причем боль может сохраняться даже в состоянии покоя с закрытыми глазами, цвета кажутся менее яркими или размываются, так как ухудшается цветовое восприятие в целом.

Еще один серьезный симптом оптиконевромиелита — это поперечный миелит. Он сопровождается слабостью конечностей, рук и ног, и может привести к полному или частичному параличу.

Кроме того, для поперечного миелита характерны такие симптомы:

болезненные сокращения мышц;
покалывание в мышцах;
чувство жжения;
тонические мышечные спазмы;
судороги;
острая боль при попытке развести спазмированные конечности, пальцы.

При длительном сроке заболевания не исключены рецидивы. Они проявляются в виде интенсивного проявления симптомов, причем каждый последующий рецидив может быть более мучительным, чем предыдущий. Конечности становятся более чувствительными как к холоду, так и к жаре. Могут появиться такие симптомы:

тошнота;
рвота;
необъяснимый зуд кожи стоп и ладоней, а также поверхности кожи по всему телу.

Если лечение не начать вовремя и не придерживаться схемы, не исключено появление рецидивов и, как следствие, развитие разной степени инвалидности. Такие процессы связаны с растущей нагрузкой на нервную систему, вызванную болью и другими симптомами, и одновременной невозможностью нервной системы справляться с таким количеством симптомов.

Поражение при миелите и неврите зрительного нерва могут быть односторонними и двухсторонними. Не исключено развитие продромального инфекционного поражения верхних дыхательных путей.

Воспаление спинного мозга — это состояние, известное как поперечный миелит. Данное состояние является одним из самых серьезных и разрушительных, поскольку спинной мозг отвечает не только за движение и координацию, но и за сенсорные и вегетативные функции, в том числе и дыхание, чихание, а также ряд других функций, безусловно контролируемых телом здорового человека в здоровом состоянии.

Воспаление спинного мозга вызывает такие нарушения:

нарушение нормальной функции кишечника (запоры, поносы, нарушение пищеварительной функции);
парапарез;
параплегия;
снижение глубоких сухожильных рефлексов;
ригидность затылочных мышц;
боль в спине;
боли в ногах и руках.

На начальных стадиях развития оптиконевромиелита может быть сложно установить различия между собственно оптиконевромиелитом и рассеянным склерозом, поскольку оба заболевания могут вызвать неврит зрительного нерва и миелит — как основные симптомы. Тем не менее, неврит зрительного нерва и миелит имеют тенденцию быть более серьезными при оптиконевромиелите.

В большинстве случаев начальные симптомы болезни Девика можно уменьшить при помощи стандартного лечения высокими дозами кортикостероидов. Эта терапия помогает добиться частичного восстановления зрения, а также улучшает контроль двигательной, сенсорной функций и функции мочевого пузыря. Тем не менее, при повторяющихся случаях (рецидивах) оптиконевромиелит вызывает постоянные нарушения зрения и функции спинного мозга, приводящие к слепоте или нарушенной подвижности без возможности восстановления.

Лечение оптиконевромиелита (болезни Девика), профилактика, прогноз

В настоящее время не существует универсального способа лечения болезни Девика, но симптомы подлежат коррекции и контролю. Некоторые пациенты после терапии выздоравливают, но у многих сохраняются нарушения зрения и нарушается подвижность конечностей, вплоть до паралитического поражения.

При рецидивах показаны короткие курсы внутривенных кортикостероидов, таких как метилпреднизолон IV.

Плазмаферез может быть эффективным способом лечения в том случае, если неврологические атаки появляются чаще или не поддаются лечению кортикостероидами. Клинические испытания этого метода лечения показали, что количество пациентов, эффективно справляющихся с симптомами после плазмафереза, составляет примерно 80%.

Вторичная профилактика

Многие специалисты полагают, что пациентам необходима долгосрочная иммуносупрессия, чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов, в то время как другие утверждают прямо противоположное.

Самые распространенные методы лечения — это иммунодепрессанты:

азатиоприн (Imuran) плюс преднизолон;
микофенолятмофетил плюс преднизолон;
ритуксимаб;
митоксантрон;
внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ);
циклофосфамид.

В 2007 году было установлено, что симптомы болезни Девика эффективно уменьшались при терапии глатирамера ацетатом в сочетании с малыми дозами кортикостероидов.

Прогноз

Улучшение наступает спустя несколько недель лечения, однако остаточные признаки заболевания сохраняются, причем не всегда без последствий. Как было указано выше, неврит зрительного нерва приводит к нарушению остроты зрения, восстановить которую полностью не всегда представляется возможным.

Примерно у 20% пациентов с болезнью Девика происходит постоянная потеря зрения, а у 30% — развивается постоянный паралич одной или обеих ног. Среди пациентов с рецидивирующей формой примерно у 50% появляется паралич и слепота (прогноз на 5 лет).

В жару эксперты рекомендуют употреблять соль и острую пищу

Читайте также: