Гриппоподобный синдром при рассеянном склерозе

Главная
Препараты ПИТРС
ПИТРС-общая информация

Препараты Изменяющие Течение Рассеянного Склероза

В лечении РС сохраняется много проблем, связанных с нерешёнными вопросами этиологии и патогенеза. В тоже время, в последнее время в терапии был сделан значительный прорыв. Современная терапия направлена на два основных момента, это терапия клинических атак и терапия направленная на изменение течения рассеянного склероза, т.е снижающая количество рецидивов во времени или уменьшающая нарастание неврологического дефицита.

Основные требования, предъявляемые к ПИТРС (препарат, изменяющий течение рассеянного склероза):

Клинический эффект ПИТРС развивается от 1 месяца до 6 от начала приёма препарата. Для оценки эффективности препарата требуется приём его не менее ½ года. При таком длительном приёме необходимое требование к данным препаратам это безопасность для пациента.

В настоящее время в России зарегистрированы четыре препарата иммуномодулирующего действия первой линии (препараты, с которых начинается терапия рассеянного склероза), они также являются наиболее изученными ПИТРС:

Интерфероны-бета-1б (β-ИНФ-1b) 8 ММЕ, 9,6 ММЕ (Бетаферон, Инфибета, Экставия, Ронбетал) путь введения: подкожно, вводится через день.

Действие: уменьшает частоту обострений на 31%, тяжесть обострений и длительность госпитализаций, число курсов кортикостероидной терапии, назначаемые в периоды обострений, изменяет скорость нарастания инвалидизации по шкале EDSS. По данным МРТ уменьшает частоту активных очагов, накапливающих контраст, объём очагов на Т2 и Т1 режимах. Препарат менее активно влияет на диффузную атрофию головного мозга.

Побочные действия: гриппоподобный синдром, с возможным усугублением неврологической симптоматики в виде нарастание слабости, спастичности. Данное нежелательное явление от приёма препарата достаточно хорошо купируется нестероидными противовоспалительными средствами и в последующем как правило купируется полностью Возможно колебание трансамина, лимфопения в большинстве случаев за счёт нейтропении.

Мониторинг: уровни трансаминаз, билирубина, лейкоформулы.

Действие: уменьшает частоту обострений до 30%, также их тяжесть, длительность. Снижает длительность госпитализаций, число курсов кортикостероидной терапии, замедляет прогрессирование инвалидизации. По данным МРТ уменьшает число активных очагов, накапливающих контраст, объём очагов на Т2 и Т1 режимах. Менее выражено влияние на диффузную атрофию. Эффект терапии также как и у бетаферона проявляется через месяц от начала лечении.

Побочные действия: гриппоподобный синдром, местные реакции от инъекций, колебания трансаминаз, появление лейкопении, нейтропении. Очень редко – депрессия.

Мониторинг безопасности: контроль трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы 1 раз в 3 месяца.

Интерфероны-бета-1а (β-ИНФ-1а) для внутримышечного введения (Авонекс, Синновекс) 30 мкг. 1 раз в неделю внутримышечно.

Действие (приведенные данные касаются Авонекса): уменьшает частоту обострений до 31%, замедляет скорость прогрессирования инвалидности при ремитирующем РС. По данным МРТ уменьшает число активных очагов, накапливающих контраст, объём очагов на Т2 и Т1 режимах, также мене выражено действие на диффузную атрофию.

Побочные действия: достаточно редко гриппоподобный синдром, местные реакции, колебания ферментов печени, лейкопения, нейтропения.

Мониторинг безопасности: ферменты печени, лейкоформула 1 раз в 3 месяца. В начале терапии первый месяц раз в неделю.

Глатирамера ацетат: (Аксоглатиран® ФС, Копаксон) 20 мг вводится подкожно ежедневно. Исследуемая доза препарата в 40 мг не доказала увеличения эффективности по сравнению с ранее использующейся дозой в 20 мг.

Действие: уменьшение частоты обострений на 29%, замедление скорости прогрессирования инвалидизации. По данным МРТ уменьшал число активных очагов, накапливающих контраст, в меньшей степени объём очагов на Т1 и Т2. Эффект от терапии наступает через 6 месяцев от начала терапии.

Побочное действие: местные реакции, постинъекционная вегетативно-сосудистая реакция, очень редко анафилактическая реакция.

Мониторинг безопасности: специфического лабораторного наблюдения не требует.

Патогенетическое лечение рассеянного склероза позволяет изменить естественное течение заболевания на более благоприятное путем снижения среднегодовой частоты обострений, задержки изменения типа течения рассеянного склероза на более злокачественное и замедления прогрессирования инвалидизации (см. рисунок).

Рисунок. График естественного (А) и модифицированного (Б) течения рассеянного склероза. Линия демонстрирует тяжесть инвалидизации больного, в начале заболевания характерно развитие обострений с увеличением инвалидизации и ремиссий (показаны столбиками), в последующем присоединяется неуклонное прогрессирование инвалидизации (показаны возрастающей по диагонали линией). ПИТРС снижают частоту обострений, их тяжесть и могут замедлять скорость прогрессирования.

Все препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС) принято группировать в 3 группы — I, II, III линии. Как правило, безопасность терапии уменьшается от I линии к III, а эффективность — в обратном направлении.

Доступные в РФ препараты I линии включают интерфероны бета-1а и b, глатирамера ацетат, терифлуномид, диметилфумарат, II линии — натализумаб и финголимод, третьей линии — алемтезумаб и митоксантрон.

30 мкг внутримышечная инъекция 1 раз в неделю.

Супрессия лимфоцитов Т-хелперов I типа (Th1), стимуляция регуляторных Т-лимфоцитов (Treg) стабилизация гематоэнцефалического барьера.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 18%.

Гриппоподобный синдром, местные реакции, аномалии в функциональных пробах печени (повышение активности АСТ, АЛТ, ГГТ, повышение концентрации общего и прямого билирубина), цитопения.

Контроль общего анализа крови, функциональных проб печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин) частотой 1 раз в 3 месяца.

22 мкг подкожная инъекция 3 раза в неделю

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 29%.

44 мкг подкожная инъекция 3 раза в неделю

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 33%.

Интерферон бета-1b®, Инфибета®

8 млн ME (0,25 мкг) подкожная инъекция через день

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 34%.

125 мкг подкожная инъекция 1 раз в 2 недели.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 36%.

Аксоглатиран®, Копаксон®, Глатират®

20 мг подкожная инъекция 1 раз в день ежедневно.

Смещение иммунного ответа с Т-хелперов I типа (Th1) на Т-хелперы II типа (Th2).

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 29%.

Местные реакции, вазомоторные реакции, липоатрофия.

40 мг подкожная инъекция 3 раза в неделю.

Смещение иммунного ответа с Т-хелперов I типа (Th1) на Т-хелперы II типа (Th2).

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 34%.

Местные реакции, вазомоторные реакции, липоатрофия.

14 мг перорально по 1 таблетке 1 раз в день.

Угнетение пролиферации аутореакцивных B- и Т-лимфоцитов.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 36%.

Аномалии функциональных проб печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин), реактивация туберкулеза, истончение волос, диарея.

Функциональные пробы печени до начала лечения, затем через 1 и 6 месяцев от начала лечения, затем периодически; Общий анализ крови перед началом лечения и затем периодически.

240 мг пеорально по 1 таблетке 2 раза в день.

Повышение устойчивости к оксидативному стрессу за счет активации пути Nrf2 фактора.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 44%.

Функциональные пробы печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин) до начала лечения, затем периодически; Общий анализ крови перед началом лечения, затем каждые 6 месяцев.

300 мг внутривенно 1 раз в 4 недели.

Моноклональное тело к молекуле адгезии альфа-4/бета-1 интегрину, блокирует проникновение лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 68%.

Риск развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии у пациентов с выявленными антителами против JC-вируса, аллергические реакции на препарат.

Титр сывороточных против JC-вирусов каждые 6 мес, периодический контроль функциональных проб печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин) и общего анализа крови.

0,5 мг перорально по 1 таблетке 1 раз в день.

Связывается с S1P-рецептором и блокирует выход лимфоцитов из лимфатических узлов.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 54%.

Брадикардия после первой дозы, отёк макулы, тяжелое течение вируса герпеса человека III типа (опоясывающий лишай), базальноклеточная карцинома (?). прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (?).

ЭКГ перед лечением, кардиомониторинг 6 ч после первой дозы, осмотр офтальмолога перед лечением, через 3–4 мес, вакцинация против вируса герпеса человека III типа (при серонегативности к вирусу), осмотры дерматолога, мониторинг количества лимфоцитов в общем анализе крови.

12 мг внутривенно 1 раз в день 5 дней в первый год, затем по 12 мг внутривенно 1 раз в день 3 дня второй год, дополнительные курсы по необходимости.

Лизис CD52+ клеток (зрелых лимфоцитов).

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 69% по сравнению c интерфероном бета-1а 44 мкг.

Инфузионные реакции, вторичная аутоиммунная патология, инфекционные осложнения.

Базовый и регулярный (6 мес) контроль функции щитовидной железы, количества тромбоцитов, функции почек.

12 мг/м2 каждые 3 мес до 2 лет.

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 40%.

Кардиотоксичность, вторичная лейкемия, миелосупрессия.

Эхокардиография перед лечением и после каждой дозы, контроль функциональных проб печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин) и общего анализа крови.

Основные факторы, которые следует учитывать при назначении ПИТРС следующие:

- тип течения рассеянного склероза (как правило, ремиттирующе-рецидивирующий, исключение составляют высокодозные интерфероны бета, которые можно назначать при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе; единственный препарат, показавший эффективность при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе — окрелезумаб, в РФ пока недоступен);

- активность заболевания (количество и тяжесть обострений, очаговая МРТ нагрузка и её динамика);

- степень инвалидизации (большинство ПИТРС не показаны при EDSS более 5–6,5 баллов);

- возраст пациента и сопутствующую патология;

индивидуальную переносимость, эффективность и приверженность к терапии.

В РФ получение ПИТРС возможно в рамках Федеральной целевой программы только после включения пациента в Федеральный регистр больных рассеянным склерозом.

Энциклопедия по рассеянному склерозу нуждается в вашей посильной поддержке. Помогая данному проекту, вы вносите свой вклад в борьбу с рассеянным склерозом!

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Высоцкая Л. М., Студеникин В. М., Быкова О. В., Шелковский В. И.

ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 -го ТИПА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ В НИЖЕГОРОДСКОМ РЕГИОНЕ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОГО АНКЕТИРОВАНИЯ

Воробьева В.А., Азова Е.А., Колбасина Е.В., Скочилова Т.В., Крюкова Н.Е., Бахтиярова М.Р.

Из всех эндокринных заболеваний у детей сахарный диабет типа 1 является самой острейшей медико-социальной проблемой. Развитие тяжелых осложнений обусловили приоритет проблем обусловленных сахарным диабетом в национальных программах здравоохранения абсолютного большинства стран мира.

На протяжении 2003-2004 годов проводилось анкетирование 458 детей, больных сахарным диабетом 1типа, проживающих в Н.Новгороде и области, в возрасте от 2 до 18 лет с различным стажем заболевания на момент анкетирования.

На основании полученных данных выявлены следующие особенности, характерные для Нижегородского региона:

2. Факторами внешней среды, влияющими на развитие и течение СД 1 типа у детей и подростков являются: вирусные инфекции, факторы питания, психоэмоциональный и социальный факторы. Не исключена роль экологического фактора в развитии заболевания.

3. На течение заболевания в большой степени влияет низкая диабетическая настороженность медицинских работников, поздняя диагностика и несвоевременное в связи с этим оказание квалифицированной медицинской помощи.

4. Не смотря на обучение детей в школах сахарного диабета, соблюдения ими режима питания, инсу-линотерапии, самоконтроля, отмечается преобладание хронической декомпенсации СД у детей и подростков в нашем регионе.

5. Выявленные особенности течения СД 1 типа у детей и Нижегородской области требуют дальнейшего изучения для разработки методов первичной и вторичной профилактики заболевания, предупреждения ранних и поздних осложнений.

ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ У НЕДОНОШЕННЫХ ПРИ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЯХ И МЕТОДЫ ИХ КОРРЕКЦИИ

Воробьева В.А., Новопольцева Е.Г., Красильникова Н.Е., Овсянникова О.Б.

Для изучения особенностей поражения ЖКТ при перинатальных инфекциях проведен анализ показателей местного иммунитета ЖКТ у 105 недоношенных детей, которые были разделены на 3 группы: 1-я группа — дети с манифестными ВУИ (п=35), 2-я группа — дети, с высоким риском реализации инфекции (п=40), 3-я группа — условно здоровые недоношенные.

Исследование факторов местного иммунитета проводилось параллельно в молоке матери, желудочном содержимом и копрофильтрате недоношенного новорожденного. При сопоставлении полученных данных в различных группах недоношенных выявлено, что уровень сдвигов в показателях местного иммунитета был специфичен: наиболее высокие показатели секреторного 1$>А в молоке были у матерей детей с ВУИ по сравнению с показателями 2-й и 3-й групп (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ПУРПУРА ШАМБЕРГА У ДЕТЕЙ: ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ И ТЕРАПИИ

ВоронинаЕ.В., Харчев A.B., Абрамзон М.И., Соколова Н.Е., Жукова Л.Ю.

Санкт-Петербургская Государственная Педиатрическая Медицинская Академия;

Детская городская больница Nb 1, Санкт-Петербург

Цель работы. Изучить эффективность внутрисосудистого лазерного облучения крови (BJIOK) в комплексе терапии пурпуры Шамберга (ПШ) у детей.

Материалы и методы исследования. На отделении общей гематологии ДГБ № 1 наблюдались 60 детей, больных пурпурой Шамберга, в возрасте от 4 до 16 лет. Диагноз верифицирован на основании: клинических, лабораторных и морфологических данных. В результате исследования было выделено 2 основных варианта течения ПШ у детей: острое циклическое течение и хроническое рецидивирующее течение.

Острое циклическое течение заболевания характеризуется одномоментным появлением сыпи, регрессией сыпи на фоне проводимой терапии, К заболеванию с рецидивирующим течением относятся случаи болезни с периодическим появлением и исчезновением сыпи. У обследованных детей острое течение заболевания отмечено у 20 больных (33,3%), а хроническое — у 40 (66,6%).

Оценка эффективности терапии: сыпь полностью исчезла у 36 человек (60%); без динамики сыпь осталась у 10 человек (16,7%); обострение (рецидивирование) наблюдалось у 14 человек (23,3%).

В ходе исследования была установлена связь исхода ПШ с вариантом ее лечения. У получивших ВЛОК в качестве монотерапии (9 человек (15%)): у 5 человек — ремиссия; у 1-го — без динамики; рецидивирование — у Зх человек из группы с хроническим течением. У детей, получивших ВЛОК в сочетании с УФО (15 человек (25%)): в исходе отмечена ремиссия у 8 человек; без динамики — 2 человека. Ремиссия достигнута у 13 человек (21,7%), получивших ВЛОК в качестве монотерапии или в сочетании с УФО местно.

Заключение. Использование ВЛОК в качестве монотерапии или в сочетании с УФО пораженных участков кожи, наряду с санацией очагов хронической инфекции, эффективно в терапии пурпуры Шамберга у детей.

ИТОГИ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ОСТРЫМ ЛИМФОБЛАСТНЫМ ЛЕЙКОЗОМ ПО ПРОГРАММЕ BFM-90

Воротилина М.С., Иванова H.H., Сурьянинова О.В., Малинина О.В., Есипенко А.П., Ометова Ю.Е.

Ярославская государственная медицинская академия;

Детская клиническая больница №1, Ярославль

Цель. Оценить эффективность проводимой полихимиотерапии, анализ частоты и тяжести возникающих осложнений в различные периоды лечебного процесса.

Методы. Проанализированы результаты клинического наблюдения и обследования детей, лечившихся в гематологическом отделении с января 1991 по декабрь 2004 года.

Выводы. По программе BFM-90 ремиссия достигнута у 85,9% пациентов с ОЛЛ. Безрецидивная выживаемость 5 лет и более сохраняется у 59% больных, что соответствует европейским стандартам. Применение комплексной сопроводительной терапии позволило снизить частоту осложнений и смертности в индукции ремиссии.

ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 -го ТИПА

Вотякова О.И., Рыбкин А.И., Прусова K.M.

Ивановская государственная медицинская академия

Одним из факторов риска развития сосудистых осложнений, определяющих качество жизни и прогноз у больных СД, является дислипидемия, С целью изучения особенностей липидного обмена у детей с СД I типа у 121 ребенка в возрасте от 4 до 17 лет исследован липидный спектр сыворотки крови, в том числе у 69 человек 2-4 раза в динамике. Изменения в липидограмме обнаружены у 56,8% обследованных. У 52,9% из них имела место гиперхолестеринемия, у 48,8% — увеличение уровня ЛПНП, у 21,5% — снижение концентрации ЛПВП, у 26,4% — сочетание последних. В 56,2% случаев отклонения в липидном спектре не сопровождались увеличением коэффициента атерогенности (КА) сыворотки крови, в 43,8% — он превышал 3. Сопоставление липидограмм у пациентов с нормальным и повышенным КА выявило одинаковую частоту встречаемости у них гиперхолестеринемии, в 54,4% и 50,9% случаев соответственно. Вместе с тем отмечено, что у больных с КА менее трех изменения в липидном пейзаже характеризовались наличием отклонений со стороны одной из фракций, определяющих атерогенные свойства сыворотки кро-

ви, чаще, в 66,2% случаев, повышением уровня ЛПНП. В группе же детей с КА более трех в 54,7% случаев увеличению концентрации ЛПНП сопутствовало снижение уровня ЛПВП. Среди пациентов с нормальным КА аналогичные липидограммы обнаружены лишь у 7,3% больных. В группе детей с компенсацией углеводного обмена дислипопротеинемия диагностирована у каждого второго ребенка, с декомпенсацией — у 67,2% больных. У 59,5% детей с дислипопротеидемией на фоне компенсации углеводного обмена обнаружено снижение ЛПВП, считающееся непатогномоничным для СД 1 типа, при этом у 61,1% из них имелись родственники с СД 2 типа, для которого характерны генетически обусловленные нарушения липидного обмена и снижение ЛПВП. Среди пациентов без нарушений липидного обмена и с дислипопротеи-немией, характеризующейся повышением ЛПНП, доля таких больных была в 2 раза меньше. Полученные данные отражают высокую частоту встречаемости у детей с СД 1 типа нарушений липидного обмена, возможность их генетической детерминированности, особенно при сохранении на фоне компенсации углеводного обмена, и наиболее высокий риск возрастания атерогенных свойств сыворотки крови при повышении уровня ЛПНП в сочетании со снижением концентрации ЛПВП.

СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ

Варначева Л.Н., Волкова Е.А., Дмитриева Г.В., Лаврова А.Е., Галова Е.А.

ННИИДГ Росздрава, Нижний Новгород

Цель. Повышение точности дифференциальной диагностики аллергии желудочно-кишечного тракта путем исследования липидного обмена.

У 162 детей в возрасте 3 мес.- 6 лет (55 с гастроинтестинальной аллергией — 1группа, 57 с атопическим дерматитом 2 гр., 50 без пищевой аллергии-3 гр.) определяли липидную триаду: холестерин (ХС), а-ХС и триглицериды. Методом электрофореза у 68 детей изучен спектр липопротеидов (ЛП) — хиломикронов, пре-Р-ЛП, (3-ЛП, а-ЛП.

Результаты исследования липидной триады выявили лишь более высокий уровень ХС во 2 гр. по сравнению с 1 гр. (5,2±0,13 и 4,1±0,20 мМ/л, р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

ГРИППОПОДОБНЫЙ СИНДРОМ У ДЕТЕЙ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ, ПОЛУЧАЮЩИХ ПРЕПАРАТЫ ИНТЕРФЕРОНА-БЕТА: ТЕРМОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КОРРЕКЦИЯ

Высоцкая Л.М., Студеникин В.М., Быкова О.В., Шелковский В.И.

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Выходцева Г.И., Дорофеева И.В., Данилов А.Н., Лобанов Ю.Ф.

Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул

При комплексном клинико-лабораторном обследовании детей с патологией верхнего отдела пищеварительного тракта (ВОПТ), находившихся на лечении в Городской детской клинической больницы №1 г. Барнаула, в мочевом осадке были выявлены изменения в виде оксалатно-кальциевой, уратной, фосфатной кристаллурии.

Под наблюдением находилось 487 детей. Средний возраст 11+2,0 года. Выделено 4 группы: 1-я группа — с эрозивными гастродуоденитами (77 детей), 2-я группа — с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (33 ребенка), 3-я группа — больные с хроническими гастродуоденитами с хеликобактери-озом (69 детей), 4-я группа — дети с хроническим гастродуоденитом (308 детей).

Кристаллурия была выявлена у 24,7% детей 1-й группы, 24,2% детей 2-й группы, у 33,3% детей 3-й группы и у 21,4% детей 4-ой группы. Анализ частоты и характера кристаллурии у детей с патологией ВОПТ

позволил установить, что чаще регистрируется оксалатно-кальциевая кристаллурия (ОКК) (18,2, 21,2, 27,5 и 16,9% соответственно). Значительно реже у детей с патологией ВОПТ во всех группах регистрировалась уратная (5,2, 3,0,4,3 и 2,6% соответственно) и фосфатная кристаллурия (1,3,0, 1,4 и 1,9% соответственно). У детей с патологией ВОПТ выявлена не только кристаллурия, но и проявления мочевого синдрома, свидетельствовавшего о манифестации нефропатии в виде микрогематурии, патологической лейкоцитурии. Микрогематурия с одинаковой частотой регистрировалась во всех модельных группах (18,2, 21,2, 11,6 и15,9% соответственно). Значительно реже регистрировалась лейкоцитурия (14,3, 3,0, 5,8 и 6,8% соответственно). Течение изолированной оксалатно-кальциевой кристаллурии и дисметаболической нефропатии в обследуемых группах характеризовалось латентным течением (р

Многие заболевания, к сожалению, до сих пор относятся к неизлечимым. Одной из таких является рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Что его вызывает, как оно проявляется и диагностируется — об этом в нашей статье.

Рассеянный склероз — что это?

При аутоиммунном заболевании организм человека вместо того, чтобы бороться с инфекциями и вредоносными бактериями, начинает атаковать собственные здоровые клетки, что приводит к разрушениям органов, инвалидизации и даже к смерти. Рассеянный склероз (РС) входит в группу самых распространенных аутоиммунных заболеваний.

РС не имеет общего со старческим склерозом — термин появился из-за рубцов, очагов болезни, которые рассеяны по всей ЦНС. Рубцы представляют собой соединительную ткань, которая заменяет нормальную, вызывая таким образом значительные нарушения в работе организма.

Рассеянный склероз возникает в возрасте 10–50 лет, но чаще всего — в районе 30. Риску заболеть больше подвержены женщины, однако у них РС прогрессирует медленнее.

Более современная классификация РС — по типам в зависимости от течения болезни. Выделяют следующие разновидности патологии:

клинически изолированный синдром — первое проявление рассеянного склероза. Его выделяют в отдельный вид, так как на этой стадии непонятно, по какому типу будет развиваться патология;
ремитирующий рассеянный склероз — наиболее распространенный тип, характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов (обострений). В периоды ремиссии отмечается частичное или полное восстановление нарушенных функций;
вторично-прогрессирующий РС — тип течения, при котором происходит неуклонное нарастание неврологических нарушений. Четкого разделения на периоды обострений и ремиссий не наблюдается;
ремитирующее-прогрессирующий — характерны выраженные обострения, после их затихания продолжается постепенное нарастание нарушений;
первично-прогрессирующий рассеянный склероз — тип течения, когда с самого начала заболевание неуклонно прогрессирует без явных обострений и ремиссий. Этим типом рассеянного склероза страдает около 10% больных.

Невозможно сразу определить, как будет протекать болезнь у конкретного пациента. В целом самый распространенный — ремитирующий — рассеянный склероз часто имеет наиболее благоприятное течение среди других типов заболевания. Однако продолжительность жизни и степень инвалидизации пациента зависит от того, насколько сильно восстанавливается организм после каждого рецидива, насколько быстро болезнь перейдет в прогрессирующую форму. Некоторые исследователи даже выделяют такие типы рассеянного склероза, как доброкачественный (в течение 15 лет при отсутствии лечения у больного не наблюдается серьезных ухудшений функций) и злокачественный (заболевание прогрессирует очень быстро и приводит к тяжелой инвалидизации в течение двух–трех лет).

Несмотря на все проводимые медицинские исследования, врачи до сих пор не могут дать ответа на вопрос, почему возникает рассеянный склероз. Специалисты говорят о трех группах причин, которые часто приводят к этому заболеванию:

генетические — РС не является наследственным заболеванием, однако риск болезни повышается при определенном сочетании генов;
внешние — плохая экология, географическое положение (чаще патология встречается в северных регионах), повышенный радиационный фон, воздействие токсинов, перенесенные травмы и операции, инфекции и вирусы;
поведенческие — курение, стрессы, особенности питания, значительные умственные нагрузки.

Проявления РС очень многообразны и зависят от того, в каком участке мозга возникают бляшки. Более того, симптомы могут возникать и исчезать, что существенно осложняет диагностику.

Чаще всего симптомами начальной стадии рассеянного склероза у мужчин и женщин являются слабость, утомляемость, периодически возникающие проблемы со зрением, онемение конечностей, нарушение координации движения, головокружение. Реже в качестве первичных проявлений встречаются боли, нарушения мочеиспускания, импотенция, эпилепсия.

С течением болезни первые признаки рассеянного склероза становятся все более выраженными, к ним добавляются новые симптомы, состояние функциональных систем в целом значительно ухудшается. Возможны, но далеко не обязательны, следующие проявления:

зрение может снижаться до 0,1 и менее, часто один глаз видит лучше другого;
речевая функция постепенно нарушается — от легкой путанности и затрудненности речи до невозможности разговаривать и глотать;
мышечная сила постепенно снижается вплоть до полной неподвижности;
первичные незначительные нарушения координации могут перейти в полную невозможность нормальных направленных движений;
чувствительность тела может исчезнуть на всем теле, кроме головы;
интеллектуальные способности снижаются, в крайних стадиях возникает деменция;
при сильном поражении тазовых органов наблюдается недержание мочи и кала.

Конечно, перечисленные крайние степени нарушений возникают при очень длительном течении болезни либо при отсутствии или низком качестве лечения. Своевременная диагностика рассеянного склероза на ранней стадии и правильная терапия помогают пациентам прожить всю жизнь без значительной степени инвалидизации.

Определить рассеянный склероз обычно довольно сложно: эта патология имеет много общего с другими заболеваниями ЦНС. Первым делом врач осматривает больного и опрашивает его о наличии симптомов РС. Для постановки предварительного диагноза достаточным является наличие двух и более обострений, длительностью сутки и более, с интервалом не меньше месяца.

Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография : на снимках видны очаги, являющиеся характерным признаком заболевания. Тем не менее МРТ не дает точного ответа о наличии патологии (при отсутствии других исследований).

Достаточно информативным является исследование вызванных потенциалов : оно позволяет подтвердить наличие рассеянного склероза на основании измерения сигналов, которые мозг подает телу под воздействием импульсов.

Дополнительно часто назначают исследование спинномозговой жидкости : для РС характерно повышение уровня олигоклональных иммуноглобулинов. Анализ крови позволит исключить заболевания, схожие по признакам с рассеянным склерозом.

Для оценки тяжести патологии и общего состояния больного рассеянным склерозом существует расширенная шкала оценки инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale). По этой шкале пациентов можно разделить на несколько подгрупп:

0–3,5 балла — нарушения, обусловленные рассеянным склерозом. Позволяют полноценно работать, пациенты в посторонней помощи не нуждаются;
4–5,5 балла — имеются различные степени ограничения двигательной активности. Пациент может испытывать затруднения при выполнении определенных видов деятельности, ограничено расстояние, которое пациент может преодолеть самостоятельно (не более 50–100 м);
6–6,5 балла — пациент может ходить только с односторонним или двусторонним упором;
7 и более баллов — пациент не может самостоятельно передвигаться, передвижение возможно в инвалидном кресле.

Также широко применяется шкала функциональных систем: она позволяет оценить степень поражения зрительного нерва, нарушения черепных нервов, координации, чувствительности, функций тазовых органов, симптомы поражения пирамидного пути и изменения интеллекта. При исследовании применяют балльную систему от одного до пяти–шести баллов, где единица — незначительные нарушения, а пятерка или шестерка свидетельствует о серьезных повреждениях.

Безусловно, рассеянный склероз — это тяжелое заболевание, которое доставляет массу неудобств как самому больному, так и его родным и близким. Несмотря на то, что полностью данную болезнь вылечить нельзя, профильная терапия помогает замедлить ее течение и купировать симптомы. Начинать лечение лучше на ранних стадиях рассеянного склероза, однако в специализированных гериатрических центрах могут оказать помощь пациентам и с более тяжелой формой заболевания.

Читайте также: