Рассеянный склероз центр препараты
Клинические исследования, проводимые в ГЦРС ставят целью изучения влияния новейших лекарственных препаратов на течение рассеянного склероза. В этом разделе вы можете ознакомиться с описанием препаратов, которые проходят испытания в ГЦРС.
Лекарственный препарат – селективный агонист сфингозин-1-фосфатных рецепторов (S1P) для перорального приема. Эффект от препарата связан с блокадой выхода лимфоцитов из лимфоузлов и накоплением их в лимфоузлах. Это приводит к снижению концентрации активированных лимфоцитов в крови и в головном мозге. В отличие от своего предшественника – финголимода – понесимод показал более высокую избирательность в отношении S1P рецепторов, таким образом, снижая риск нежелательных явлений, связанных с активацией SP-рецепторов другого типа. Также, как было показано в экспериментальных исследованиях, препараты этой группы укрепляют стенки гематоэнцефалического барьера – границы между сосудами и головным мозгом, через которую проникают активированные лимфоциты в очаги рассеянного склероза. В настоящий момент препарат проходит клинические испытания III фазы у пациентов с рассеянный склерозом и псориазом. В исследованиях II фазы в 2009-2011 годах показал уменьшение количества контрастных очагов по сравнению с плацебо у 464 пациентов с рассеянным склерозом. Показал эффективность в исследованиях при псориазе.
Нежелательные явления в клинических исследованиях были представлены в основном брадикардией (уменьшением сердечного ритма). Данное нежелательное явление происходило, обычно, в начале исследования. Кроме того, отмечались такие явления как одышка и подъем печеночных ферментов. В целом, препарат имеет удовлетворительную переносимость.
Иммуномодулятор, селективный агонист сфингозин-1-фосфатных рецепторов 1 и 5 подтипов (S1P1, S1P5), блокирующий выход активированных лимфоцитов (в основном субпопуляции Т-лимфоцитов) из лимфоузлов, снижая их концентрацию в крови. Препарат предназначен для перорального приема. Таким образом, снижается риск их проникновения в головной мозг в очаги демиелинизации и хронического воспаления.
В настоящий момент препарат проходит клинические испытания у пациентов с рассеянным склерозом, язвенным колитом. В исследовании II/III фазы RADIANCE (RPC01-301) озанимод значимо снижал количество контрастных очагов на МРТ головного мозга, а также количество обострений у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующей формой течения рассеянного склероза. Долгосрочное исследование SUNBEAM (RPC01-3001) имеет целью определить безопасность и эффективность долгосрочного приема озанимода при длительном приеме.
В исследованиях показано, что препарат снижает концентрации циркулирующих лимфоцитов примерно на 60-70%, что говорит о его высокой эффективности. Нежелательные явления на фоне приема озанимода отмечены в основном в виде назофарингита, головной боли, мочеполовых инфекций. Серьезных сердечно-сосудистых или инфекционных патологий зафиксировано не было. В отличие от своего предшественника, финголимода, для активации озанимода не требуется его фосфорилирование, что снижает риск значимого снижения сердечного ритма и печеночной токсичности.
Сипонимод – это исследовательский препарат, селективный модулятор специфических подтипов сфингозин-1-фосфатных рецепторов для перорального приема. Сипонимод связывается на S1P-рецепторах на поверхности лимфоцитов, что препятствует их выходу из лимфоузлов и проникновению в центральную нервную систему. Таким образом, сипонимод подавляет воспалительные реакции в очагах демиелинизации при рассеянном склерозе. Как показали исследования, сипонимод также связывается с 5 подтипом S1P (S1P5) на специальных клетках головного мозга – астроцитах и олигодендроцитах. Связываясь с ними, он модулирует их активность и препятствует их гибели, таким образом, предотвращая прогрессирование заболевания у пациентов со вторично-прогрессирующим типом течения рассеянного склероза.
В исследованиях у пациентов с рецидивирующе-ремиттирующе формой рассеянного склероза препарат показал достаточную эффективность и хорошую переносимость. Примечательно, что сипонимод показал эффективность у пациентов с вторично-прогрессирующим течением рассеянного склероза. В настоящее время возможности по лечению этой формы заболевания крайне ограничены. По результатам международного клинического исследования EXPAND сипонимод показал следующие результаты: 1) снижал риск потдвержденного прогрессирования инвалидизации на 26%; 2) замедлял темпы атрофии головного мозга на 23%; 3) снижал риск появления новых очагов демилеинизации на 80%; 4) снижал ежегодную частоту обострений на 55%; 5) показал хороший профиль безопасности.
Ублитуксимаб – это новый перспективный лекарственный препарат, направленный против молекулы CD20, расположенной на особой популяции клеток иммунной системы – В-клетках (или В-лимфоцитах). Многочисленные исследования показывают, что В-лимфоциты являются одной из важнейших популяций лимфоцитов, участвующих в воспалении при рассеянном склерозе. Снижение В-клеток в крови и головном мозге приводит значительному уменьшению активности рассеянного склероза. Препарат предназначен для внутривенного введения.
Особый профиль молекулы Ублитуксимаба снижает риск инфузионных реакций во время введения препарата, повышая безопасность введения.
Препарат проходит II-III фазы исследования при рассеянном склерозе. По данным предварительного анализа у 40 пациентов, препарат снижает концентрацию В-лимфоцитов в крови на 99%, а также на 100% снижает контрастных очагов. 97.5% пациентов не испытывали обострений через 6 месяцев приема препарата.
Офатумумаб – это экспериментальный лекарственный препарат для лечения рецидивирующе-ремиттирующего течения рассеянного склероза. Препарат для исследований вводится в двух формах: в виде внутривенных инфузий и в виде подкожных инъекций.
Офатумумаб снижает количество В-лимфоцитов. Как считается, эта субпопуляция лимфоцитов является одной из наиболее важных для развития и поддержания воспаления при рассеянном склерозе. Связываясь со специальным рецептором на поверхности В-лимфоцитов (CD20), офатумумаб разрушает их. В течение длительного времени эти клетки в крови не определяются или находятся в очень небольшой концентрации. Далее происходит и постепенное восстановление.
В исследованиях II фазы внутривенных инфузий офатумумаба 38 пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим течением получали 100, 300 или 700 мг препарата или плацебо. В течение года препарат продемонстрировал полное подавление контрастных очагов на МРТ.
В исследованиях II фазы исследовались разные режимы для подкожного введения: 3 мг, 30 мг или 60 мг подкожно каждые 3 месяца; 60 мг каждые 4 недели или плацебо с последующим переводом на 3 мг каждые 3 месяца. Предварительные результаты показывают, что при любом режиме дозирования происходило снижение количества новых активных очагов демиелинизации на МРТ на 65%. У тех пациентов, кто получил хотя бы 30 мг препарата, количество новых активных очагов на МРТ снижалось на 90%.
Сразу надо сказать, что рассеянный склероз, как любое другое хроническое заболевание (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и др.) требует постоянного лечения. Вылечить это заболевание не получится, но лечение, направленное на контроль заболевания, подавление его активности, препятствование нарастанию нарушений существует и должно проводиться постоянно. Правильно подобранная терапия позволит вам жить полноценной жизнью. С другой стороны, не верьте говорящим вам, что у них есть тайное средство от рассеянного склероза, уникальный метод лечения этого заболевания и что вас можно полностью вылечить. Не верьте ни единому слову.
В настоящее время есть так называемые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (аббревиатура ПИТРС), с помощью которых мы можем уменьшить частоту обострений, замедлить прогрессирование заболевания и накопление инвалидизации (совокупности нарушений работы нервной системы, приводящую к ограничениям жизнедеятельности). Цель терапии – обеспечить вам полноценную жизнь, чтобы вы оставались полностью независимым, учились, работали, завели семью.
Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, вмешиваются в сам механизм развития этого заболевания. Выбор ПИТРС обсуждается с пациентом, но прием их обязателен. Существует более 15 препаратов, так или иначе влияющих на рассеянный склероз. Имеется несколько типов условных их делений на подгруппы: первая, вторая, третья линии лечения или препараты иммуномодулирующие, иммуносупрессирующие, иммунной реконституции или препараты для ремиттирующего рассеянного склероза (РРС), для высоко активного рассеянного склероза (ВАРС).
Ниже мы приведем полный перечень препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза (указаны только оригинальные препараты):
- Ребиф (интерферон бета-1а)
- Бетаферон (интерферон бета-1b)
- Авонекс (интерферон бета-1а)
- Плегриди (пегинтерферон бета 1а)
В настоящее время назначение ПИТРС проводится совместно с пациентом. С вами обсуждают все плюсы и минусы препаратов, способы их введения, эффективность, возможные побочные эффекты. Только после такой беседы лечащий врач совместно с пациентом окончательно назначает лекарственное средство. С другой стороны, самостоятельно, без обсуждения с врачом принимать ПИТРС категорически нельзя, это кажется очевидным, но не менее важным становится и совестное с врачом решение об отмене ПИТРС и переходе на другой препарат. А вот отмена лечения или перерыв в лечении нередко делаются пациентом самостоятельно, без обсуждения с кем-либо.
Итак, постараемся кратко обсудить общие принципы работы ПИТРС и деление их на подгруппы. Для начала нужно вернуться к картинке развития рассеянного склероза во времени:
Без лечения в начале болезни обострения проходят без последующих нарушений, через несколько лет выход из обострений не полный, накапливается инвалидизация
Ремиттирующий тип течения характеризуется возникновением обострений — относительно кратковременных событий, продолжительностью до одного месяца и ремиссий – более длительных периодов, когда человек чувствует себя хорошо. Задача лечения – увеличить длительность ремиссии, урядить частоту обострений и уменьшить их выраженность. Выполнение поставленных задач позволяет замедлить накопление инвалидизации – совокупности нарушений функций человека, ограничивающую жизнедеятельность. Инвалидизация оценивается по шкале EDSS с шагом 0,5 балла. Что бы вы понимали, что такое шкала, кратко опишем пациента с определенным баллом по ней:
- 0 баллов – нарушения отсутствуют
- 1,5 балла – имеются нарушения, которые человек не ощущает, но врач выявляет при осмотре
- 3 балла – человек ощущает нарушения, эти нарушения выявляются врачом при осмотре, но пациент полностью функционально сохранен
- 4,5 баллов – ограничения в передвижении, человек может пройти без отдыха менее 500, но более 300 метров
- 6 баллов – ходит с односторонней опорой (ходит с тростью)
- 7.5 баллов – передвигается в инвалидном кресле
Поэтому основная задача лечения – замедлить прибавление баллов по шкале EDSS, а лучше всего вообще остановить нарастание инвалидизации. Снова повторюсь, что эта цель достигается решением нескольких основных задач: урежением частоты обострений, уменьшением их выраженности (клинический критерий эффективности препарата) и предотвращением образования новых и активных очагов на МРТ (МР-критерий эффективности препарата). Если клинический критерий и МР-критерий достигнуты, то и инвалидизация не будет нарастать, а для пациента это означает сохранение благополучия и полноценной жизнедеятельности.
Механизмы действия каждого препарата мы опишем доступным языком в статьях, посвященных отдельным ПИТРС, а сейчас кратко охарактеризуем общие принципы их действия.
На фоне постоянного лечения отсутствуют обострения и не накапливается инвалидизация с определенной долей вероятности, которая зависит от препарата
Два кратковременных курса с годичным интервалом препарата иммунной реконституции с определенной долей вероятности подавляет активность РС на несколько последующих лет
Без лечения течение рассеянного склероза идет по классическому пути: сначала обострения проходят бесследно, затем после каждого обострения остается на всю оставшуюся жизнь какое-либо нарушение (например, онемение руки или слабость ноги), в течение последующих лет происходит накопление инвалидизации, а через 10-15 лет переход заболевания во вторичное-прогрессирование.
Действие ПИТРС направлено на изменение развития заболевания. Каждый ПИТРС достигает основного события – отсутствие обострений – с определенной долей вероятности. Прием одного ПИТРС с вероятностью 30-35% приведет к тому, что у вас не будет обострений. То есть, из 100 человек, принимающих ПИТРС, у 30-35 пациентов обострений не будет, а у 65-70 человек обострения будут продолжаться. У разных ПИТРС такая вероятность разная: у одного 35%, у другого – 50% , у третьего – 70%. Более подробно об этом в статьях, посвященных отдельным ПИТРС.
Далее, ПИТРС отличаются способом введения: одни препараты вводятся подкожно, другие внутривенно, третьи в таблетках. Наконец, третьим отличием является интервал между приемами: какие-то ПИТРС нужно принимать ежедневно, какие-то через день, какие-то раз в полгода. Обособлено стоят препараты иммунной реконституции (их в настоящее время два – мавенклад и лемтрада). Такие лекарства принимаются двумя короткими курсами с интервалом в один год, а механизм их действия таков, что обострения и новые очаги на МРТ будут отсутствовать еще несколько лет, при этом дополнительно ничего принимать не надо.
У каждого ПИТРС свой профиль безопасности, то есть они отличаются по набору возможных побочных эффектов, однако следует учитывать, что описанные в инструкции побочные эффекты вовсе не обязательно разовьются у вас. Если препарат опасен, то его никогда не разрешат к применению, а безопасность проверяется в течение длительного периода во время многолетних клинических исследований.
Окончательный выбор ПИТРС должен происходить только после совместного обсуждения врача и пациента. На одной чаше весов медицинские показания, на другой пожелания и опасения пациента. Если же назначить препарат человеку без предварительного обсуждения, но велика вероятность низкой приверженности лечению: пациент начнет самостоятельно делать перерывы в лечении, менять схему приема или вообще откажется от терапии, решив, что она не эффективна и опасна. К сожалению, такое случается достаточно часто. В МЦРС мы всегда проговариваем механизмы действия препаратов, способы их введения, безопасность, эффективность лекарств, выслушиваем пожелания пациентов и совместно с вами приходим к выбору конкретного ПИТРС – в этом и заключается индивидуальный подход в лечении.
- Лечение обострений
- ПИТРС
- Окревус
- Мавенклад
- Текфидера
- Тизабри
Рассеянный склероз — хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся очаговым поражением белого вещества головного и спинного мозга и нейродегенеративным процессом.
Это определение достаточно сложное, наполненное медицинской терминологией, но мы специально привели его на нашем сайте. Далее мы разберем каждое слово этого определения, не претендующего на совершенную полноту описания рассеянного склероза, чтобы вы, наши пациенты, поняли суть процессов, происходящих в вашем организме. А такое понимание крайне важно для принятия ответственного решения по дальнейшему лечению. Мы постараемся развенчать мифы и отсеять устаревшие знания о рассеянном склерозе, отогнать уныние, лишние страхи и вдохнуть уверенность в ваше будущее, чтобы вы продолжали активно жить и трудиться.
Во-первых, вам надо осознать, что людей с хроническими заболеваниями очень много, они кругом, они живут с вами, в метро треть вагона людей с хроническими заболеваниями, в самолетах, поездах — повсюду — пациенты, люди с теми или иными проблемами со здоровьем. Люди постоянно принимают лекарства от разных заболеваний: диабета, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита, гипертонической болезни, от сердца, легких, желудка, печени, суставов и т.д. И количество людей, живущих с хроническими заболеваниями неуклонно растёт. Да и сложно уже теперь сказать, что есть истинные заболевания, а что есть изменения в организме, связанные с развитием общества, социализацией человека. С другой стороны, продолжительность жизни и благополучие человечества в развитых странах также неуклонно растёт. Поэтому мы можем сказать крамольную вещь: если вы заболели хроническим заболеванием, то вы человек современный, цивилизованный. Теперь вам нужно расширить свои знания, прочитать литературу, научиться самому влиять на свою жизнь, а не оставаться под властью внешней среды.
Демиелинизация — это процесс повреждения миелина. Учитывая выше сказанное, становится очевидным, что демиелинизация может происходить как в головном, так и в спинном мозге, а также в двигательных и чувствительных нервах. При рассеянном склерозе демиелинизация происходит только в головном и спинном мозге, а также зрительном нерве, где миелин образован олигодендроцитами. Все остальные нервы остаются сохранными (напоминаю, что миелин в периферических двигательных и чувствительных нервах образован другими клетками — шванновскими). Повреждение миелина приводит к замедлению скорости проведения нервного импульса, а впоследствии и к повреждению самого аксона (происходит дегенерация аксона) — в этом случае нервная клетка уже не может передать импульс по своему аксону другому нейрону.
Но помимо рассеянного склероза, существует еще много других болезней, приводящих к демиелинизации. Они бывают первичными (к ним относят и рассеянный склероз), когда весь процесс болезни обусловлен именно повреждением миелина. И вторичными, когда заболевание имеет свой механизм развития, например рак или ревматизм, а демиелинизация может возникнуть как осложнение этого основного заболевания или его лечения. Поэтому мы, врачи, стараемся тщательно обследовать вас, наших пациентов, чтобы, во-первых, понять первично ли здесь повреждение миелина или мой пациент страдает другим, ранее не выявленным заболеванием, а демиелинизация лишь одно из проявлений такого заболевания. И, если демиелинизация первична, то проявлением какого заболевания она является: рассеянного склероза или другого, более редкого, например, заболевания спектра нейрооптикомиелита.
Что суть болезнь? Над этим вопросом ломали головы множество врачей, учёных, мыслителей. Существует всеми признанное определение ВОЗ: болезнь — это особый вид страдания, вызванного поражением организма, отдельных его систем различными повреждающими факторами, характеризующийся нарушением регуляции, адаптации, снижением работоспособности. Определение, конечно сложное, но главное в нем, что болезнь — это поражение организма или его части какими-либо повреждающими факторами. Факторы могут быть внешними по отношению к нашему организму: бактериями или вирусами, облучением, травмой, а могут быть и внутренними: генетические нарушения, сбой в работе иммунной системы (так называемый аутоиммунный процесс) и т.д. Для возникновения хронического заболевания на человека должны подействовать сразу несколько факторов, это касается и рассеянного склероза: должны быть внешние факторы, например, северная полоса проживания, белая раса, недостаток витамина Д, проникновение определенных вирусов и внутренние факторы, например, сочетание нескольких десятков или сотен генов, сбои в работе иммунной системы и др.
Но на первом месте в определении стоит слово страдание. Действительно, любое демиелинизирующее заболевание это страдание, оно изменяет жизнь, воздействует на человека физически. Но и сам человек, как личность, обдумывая своё страдание, изучая причину своего недуга, переживая по поводу возникновения болезни, отношения к нему со стороны его родных и близких, неминуемо страдает психологически, иногда впадая в уныние, иногда не принимая болезнь. Можем ли мы здесь помочь заболевшему человеку, можем ли мы уменьшить его страдание? Да можем. И сам человек может. Даже более того, он должен и просто обязан позаботиться о себе. Не унывать и принимать решения не только ради себя, но и ради своих самых близких и любимых, а также ради своих потомков, может пока даже не родившихся.
Итак, физическое страдание — это в случае рассеянного склероза нарушение функций: может быть снижена сила в конечностях или чувствительность в них, может быть нарушена координация или зрение. Но эти нарушения возникают не сразу, не с первого обострения, а после нескольких, не в начале болезни, а позже. И это у подавляющего большинства наших пациентов. А для того, чтобы отдалить, растянуть промежутки времени между обострениями, не дать болезни сильно повредить нервную систему, и, как следствие, не дать появиться тяжелым нарушениям, приводящим к тяжелым физическим страданиям, необходимо лечиться — получать препарат, наблюдаться у врача. Кроме лекарственной терапии, нужно вести здоровый образ жизни, чтобы ваш образ жизни не доставлял лишнего физического страдания вашему организму.
Что такое центральная нервная система? И почему центральная? Значит есть еще какая-то? Ответы на эти вопросы мы дадим в этом разделе. Итак, основная функция нервной системы — управление организмом. У человека нервная система достигла наибольшего развития по сравнению с другими животными нашей планеты. Не следует забывать, что помимо нервной системы, нашим организмом управляет эндокринная система, осуществляя посредством гормонов так называемую гуморальную регуляцию. Нервная система состоит из клеток: нейронов, выполняющих непосредственное управление и глиальных клеток, оказывающих вспомогательную поддерживающую функцию. Клетки, расположенные в головном и спинном мозге — вся их многомиллиардная совокупность — составляют центральную нервную систему. Все, что находится за пределами головного и спинного мозга относится уже к периферической нервной системе. При рассеянном склерозе демиелинизирующее поражение происходит исключительно в центральной нервной системе. Вспомогательные глиальные клетки подразделяются на два основных типа — астроциты и олигодендроциты. Олигодендроциты формируют миелин — защитную оболочку отростка нейрона. Именно миелин становится основной мишенью иммунной системы при рассеянном склерозе.
В центральной нервной системе существует определенная иерархия: чем ниже в буквальном смысле слова расположен нейрон, тем более подчиненное положение он занимает. Клетки спинного мозга, их мотонейроны выполняют роль передачи нервного импульса мышцам для выполнения простого движения. Клетки коры головного мозга определяют стратегию движения (например, пойти в кино) и тактику (формируется набор двигательных актов для выполнения этой цели: встать, одеться, выйти на улицу). Каждый акт распадается на сложные движения (ходьба, открывание двери ключом) и простые движения (сгибание и разгибание, поворот конечности и т.д.). И все по иерархии спускается сверху вниз. Более того на среднем в этой иерархии уровне располагаются отделы головного мозга (например, мозжечок), которые осуществляют тонкую настройку, обеспечивают точность движений. Поэтому, если очаг демиелинизации располагается на пути двигательных нейронов, то может нарушаться двигательный акт: возникает слабость конечности или нарушение ее координации.
Кроме выполнения движений, центральная нервная система воспринимает информацию от внешней среды посредством органов чувств: зрения, обоняния, слуха, осязания, вкуса. Наибольший поток информации в головной мозг идет от кожных покровов (ощущение горячего/холодного, ощущение прикосновения) от глубоких слоев кожи, мышц и суставов (чувство положения, вибрации) и от сетчатки глаза — восприятие света и цвета, а также от внутренного уха — соприятие звуковых колебаний. От поверхности тела и суставов информация передается сначала в спинной мозга, а затем в головной мозг, где уже с помощью сложного процесса обработки формируются в сознании сложные образы, понимание положения нашего тела в пространстве и др. Например, когда вы берет с закрытыми глазами какой-либо предмет и узнаёте его на ощупь, то это и есть сложный процесс восприятия, обработки поступающей от руки информации. При этом каждый чувствительный нейрон отвечает за строго отведенную область тела: только за кончик пальца или участок кожи плеча. Свет в сетчатке глаза с помощью фотонов активирует определенные клетки, которые передают информацию дальше по зрительному нерву в головной мозг. Уже в зрительной (затылочной) коре головного мозга из этого потока импульсов формируется образ, человек осознает, что за предмет, пейзаж, лицо он видит перед собой. Поэтому, когда в головном мозге появляются очаги с поврежденным миелином, нарушается скорость и синхронность передачи нервных импульсов по многочисленным путям головного мозга. Это приводит к выпадению зон чувствительности на теле, соответствующих зонам ответственности конкретных нейронов. Если очаг находится в зрительном нерве или зрительной коре, то нарушается зрение, цветовое восприятие, причем зачастую не сплошь, а в определенных зонах поля зрения.
Постановка первичного диагноза и лечение рассеянного склероза требуют хороших знаний и опыта неврологов. Заболевание характеризуется полиморфизмом симптомов, что создаёт определённые трудности в его диагностике врачами первичного звена.
Лечение и диагностика
В Юсуповской больнице диагностика и лечение рассеянного склероза проводится на базе научно-практического центра демиелинизирующих заболеваний под руководством профессора, д.м.н. Алексея Николаевича Бойко.
В наш центр приезжают люди со всей России. Накопленный годами опыт наших специалистов в сочетании с знаниями, полученными в ведущих клиниках мира, позволяют достигать эффективных результатов в лечении рассеянного склероза.
Наши специалисты – врачи высшей категории, профессора, доктора и кандидаты медицинских наук, формируют комплексный подход в работе с пациентами с рассеянный склерозом.
Терапия рассеянного склероза в Юсуповской больнице состоит из лечения обострений, персонализированного подбора препаратов патогенетической терапии, симптоматической терапии и реабилитации при помощи лечебной физкультуры, физиотерапии и психоэмоциональной работы с пациентом. Постоянный контроль за заболеванием от профессиональных врачей-неврологов замедляет прогресс рассеянного склероза и значительно сокращает количество обострений.
Клиниками-партнёрами Юсуповской больницы являются ведущие неврологические институты страны. Совместно с учёными центра рассеянного склероза Института мозга человека имени Н.П. Бехтеревой РАН врачи Юсуповской больницы проводят комплексные неврологические и радиологические исследования состояния головного и спинного мозга на различных этапах развития рассеянного склероза, дифференциальную диагностику сложных случаев заболевания. Врачи участвуют в международных исследовательских программах новых лекарственных препаратов симптоматической и патогенетической терапии.
Наши специалисты
Цены на лечение рассеянного склероза *
Как попасть на прием к неврологу Юсуповской больницы?
В Юсуповской больнице созданы комфортные условия, повышающие эффективность проводимого лечения. В стационаре уютные палаты со всем необходимым для комфортного проживания и лечения. Пациенты могут погулять в саду, который располагается во дворе клиники. Лечению способствует тихая атмосфера, поскольку клиника расположена вдали от городского шума. Юсуповская больница находится в удобном месте, недалеко от центра Москвы, куда легко добраться.
Курс лечения составляет от 7 до 14 дней. Затем проводится анализ эффективности проведённой терапии, при необходимости корректируются дозы препаратов. Также в нашей клинике пациенты с рассеянным склерозом проходят реабилитацию. После выписки врач даёт рекомендации по лечению, режиму, питанию. Вы можете продолжать лечиться дома и постоянно находиться под наблюдением неврологов Юсуповской больницы.
Врач-невролог, руководитель НПЦ демиелинизирующих заболеваний, доктор медицинских наук, профессор
Согласно ВОЗ, на территории РФ проживает 80 тысяч человек, у которых диагностирован рассеянный склероз. Во всем мире число болеющих превышает 3 млн. Врачи отмечают ежегодный прирост заболеваемости. Клиническими исследованиями доказано, что болезнь чаще поражает женщин. Рассеянный склероз на протяжении многих лет входит в список патологий, приводящих к инвалидизации населения.
Количество летальных исходов в результате рассеянного склероза варьируется в зависимости от стадии, на которой он был диагностирован. По мере прогрессирования болезни развиваются осложнения. Их наличие отягощает течение рассеянного склероза и приводит к летальному исходу. На ранних этапах смерть чаще вызывают суицидальные случаи. Приведенные факты свидетельствуют о необходимости своевременной диагностики патологии.
В Юсуповской больнице для выявления рассеянного склероза неврологи используют МРТ с возможным введением контрастного вещества, исследование спинномозговой жидкости и лабораторные анализы крови. После определения степени заболевания врачи приступают к разработке плана лечения, который составляется отдельно для каждого пациента. Терапия не сможет излечить от заболевания. Ее главная задача — формирование длительной ремиссии.
Современные подходы к лечению рассеянного склероза
В больницу госпитализируют пациентов любой степени тяжести, даже тех, от которых отказались в других клиниках рассеянного склероза Москвы. Неврологи подбирают индивидуальные схемы лечения и дозы препаратов в зависимости от выраженности симптомов заболевания и его течения. Используют как стандартные схемы ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), так и инновационные методы терапии (выполняют плазмаферез, рекомендуют трансплантацию стволовых клеток).
Средством выбора купирования обострения рассеянного склероза являются глюкокортикоиды. Врачи Юсуповской больницы применяют пульс-терапию метилпреднизолоном. Это наиболее эффективный и безопасный препарат. Он обладает выраженной противовоспалительной активностью, блокирует миграцию лейкоцитов к очагам воспаления, подавляет синтез и действие различных гуморальных факторов иммунного ответа. У препарата практически отсутствует минералокортикоидный эффект (задержка натрия в организме). Он лучше других глюкокортикоидов проникает через гематоэнцефалический барьер. При использовании метилпреднизолона в режиме пульс-терапии врачи отмечают минимальное количество побочных реакций.
Неврологи Юсуповской больницы при обострении рассеянного склероза проводят плазмаферез. Во время процедуры из организма удаляются циркулирующие иммунологически активные соединения. Плазмаферез обладает выраженным эффектом при лечении обострений, устойчивых к высокодозной терапии метилпреднизолоном. Врачи также используют процедуру совместно с цитостатиками или глюкокортикоидами.
Целью терапии в межприступный период является предотвращение очередных обострений и наступления прогрессирующей фазы заболевания. Эту задачу неврологи Юсуповской больницы решают с помощью иммуномодуляторов и иммуносупрессантов, способных модифицировать течение заболевания. Пациентам назначают препараты бета-интерферонов (ИФН-β): ИФН-β1β (бетаферон) – рекомбинантный интерферон, несколько отличающийся по химической структуре от человеческого, и ИФН-β1α (ребиф, авонекс), аналогичный человеческому.
Для патогенетического лечения проводят антигенспецифическую терапию препаратом глатирамера ацетат (Копаксон). Это полипептид, который входит в состав основного белка миелина. Применяют внутривенный иммуноглобулин. Он ингибирует систему комплемента и синтез аутоантител В-лимфоцитами, блокирует выделения макрофагами цитокинов.
В труднокурабельных случаях рассеянного склероза неврологи Юсуповской больницы применяют цитостатики. Наиболее эффективным является митоксантрон. Это довольно токсичный препарат, поэтому врачи проводят мониторинг показателей крови и работы сердечно-сосудистой системы. В индивидуальных случаях рекомендуют аутологичную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Данный вид пациенты могут пройти в клиниках-партнёрах.
Лечение прогрессирующих форм рассеянного склероза проводят интерферонами-β. Они замедляют развитие глубокого неврологического дефицита, на 5% от исходного уровня снижают количество и объём очагов в мозговой ткани. В настоящее время проводятся испытания цитостатика кладрибина (лейкладин) при прогрессирующих формах рассеянного склероза. Хорошие результаты получены при использовании триамцинолона ацетонида (кеналог) в виде инъекций под оболочки мозга у больных с неуклонно прогрессирующим течением заболевания. Ведутся исследования по использованию при прогрессирующих формах рассеянного склероза гуманизированных моноклональных антител и иммунофильных лиганд.
Лечение рассеянного склероза – сложная задача, решение которой требует от врача глубоких медицинских знаний и доступа к глобальным информационным ресурсам. После проведенного лечения в Юсуповской больнице у большинства пациентов улучшается качество жизни, уменьшается или перестаёт прогрессировать неврологический дефицит, увеличивается продолжительность периода между обострениями и уменьшается их количество. Получить консультацию невролога, специализирующегося на лечении рассеянного склероза, можно, записавшись предварительно на приём по телефону.
Экспериментальные препараты
В рамках экспериментальной терапии по лечению рассеянного склероза используются препараты, находящиеся в стадии изучения и тестирования. Тем не менее большинство из них дают положительные результаты. Рассмотрим медикаменты, использующиеся в рамках экспериментальной терапии рассеянного склероза:
Преимущества лечения в Юсуповской больнице
Рассеянный склероз представляет собой хроническое заболевание, которое нельзя полностью вылечить. Тем не менее, прогрессирование симптомов можно держать под контролем. В Юсуповской больнице применяются следующие подходы к лечению пациентов, страдающих рассеянным склерозом:
- наши специалисты индивидуально подбирают курс препаратов, которые меняют течение заболевания;
- проводят нейрореабилитацию, значительно повышающую качество жизни пациентов;
- применяют передовые достижения медицинской науки;
- достигают максимально положительного эффекта лечения каждого пациента.
В Юсуповскую больницу приезжают люди со всей России. Накопленный годами опыт в сочетании со знаниями, полученными в ведущих клиниках мира, позволяют врачам достигать впечатляющих результатов в лечении рассеянного склероза, о чём свидетельствуют статистические данные и отзывы пациентов. Записаться прием к неврологу можно, позвонив по телефону. Координатор клиники ответит на все интересующие вас вопросы.
Читайте также: