Ветряная оспа при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз — демиелинизирующее заболевание неизвестной этиологии. Наиболее распространенная теория гласит, что РС возникает у генетически предрасположенных людей как аутоиммунное заболевание под влиянием комбинации целого ряда факторов: в том числе факторов окружающей среды, образа жизни, а также под возможным влиянием некоторых инфекционных агентов (вирусов).

В журнале Future Virology опубликован развернутый обзор, посвященный роли вирусов в этиологии (причинах) рассеянного склероза. Вирусная гипотезаэтиологии рассеянного склероза не нова.

Однако за последние несколько лет, она вновь стала объектом повышенного внимания специалистов: случаи развития прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, смертельного демиелинизирующего заболевания, вызванного вирусом JCV, у пациентов, получавших натализумаб (Тизабри), заставили вновь искать возможную связь между вирусами и рассеянным склерозом.

Вирусные гипотезы этиологии РС

Определенные доказательства того, что вирусы могут вызывать или участвовать в патогенезе (механизмах возникновения и развития) рассеянного склероза содержатся в результатах многих эпидемиологических исследований. Еще в 1970-х годах было высказано предположение о том, что экзогенные факторы могут быть связаны с рассеянным склерозом.

В этом контексте были предложены две гипотезы, объясняющие влияние окружающей среды на РС. Первая из них была предложена Куртцке и его коллегами, которые полагали, что РС вызван вирусом, который чаще встречается в некоторых географических регионах. Эта гипотеза опиралась на данные о распространенности РС на Фарерских, Шетландских, Оркнейских островах, группах островов в северной части Атлантического океана. В частности, если на Шетландских и Оркнейских островах встречались случаи рассеянного склероза, то на Фарерских островах до 1956 года не было зарегистрировано ни одного случая РС.

25 случаев рассеянного склероза, которые были диагностированы у жителей Фарерских островов после 1956 года, ученые связали с периодом оккупации островов британскими войсками. По предположению ученых, появившиеся случаи РС были связаны с бессимптомной хронической вирусной инфекцией, которая после длительного инкубационного периода, могла вызвать симптомы РС.

Рассеянный склероз и вирусы

Вторая гипотеза опирается на данные статистики, которые свидетельствуют о том, что РС более распространен среди лиц с высоким социально-экономическим статусом, которые, вероятно, были менее подвержены воздействию различных инфекционных агентов в течение первого года жизни. Согласно этой гипотезе, риск развития РС снижается, если в раннем возрасте имел место контакт с возбудителем инфекции, обеспечив тем самым длительную защиту посредством приобретенного иммунитета.

Причиной многих демиелинизирующих заболеваний человека являются вирусы: здесь стоит упомянуть прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), вызванную вирусом JCV, подострый склерозирующий панэнцефалит, хронические воспалительные заболевания серого и белого вещества вызванные вирусом кори. Вышеупомянутые инфекции вызваны нейротропными(воздействующими на нервную систему) , стойкими вирусами, которые по различным причинам очень трудно обнаружить.

Итак, какие же вирусы, по мнению ученых, могут быть вовлечены в качестве провоцирующего фактора как при появлении первых симптомов рассеянного склероза, так и стать одной из причин развития обострения заболевания?

Семейство герпесвирусов.

Вирус герпеса человека-6 (ВГЧ-6, Human Herpesvirus-6, HHV-6) — вызывает детскую розеолу или экзантему. Он был открыт в 1988 году и оба его подтипа, HHV-6A и HHV-6B, широко распространены во всем мире, поэтому говорить о каких-либо географических закономерностях распространенности РС и ВГЧ-6 не приходится. Однако, существуют некоторые доводы, позволяющие предположить взаимосвязь рассеянного склероза и ВГЧ-6:

• антигены вируса подобны аутоантигенам ЦНС (молекулярная мимикрия),
• реактивация вируса всегда приводит к деструктивным изменениям зараженных клеток (цитопатическое действие),
• реактивация вируса приводит к увеличению продукции провоспалительных цитокинов,
• первичная ВГЧ-6 инфекция может привести к серьезным неврологическим осложнениям, таким как энцефалит и эпилепсия.

Вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ) — гаммагерпесвирус, который поражает более 90% населения и в случае инфицирования, пожизненно персистирует в организме хозяина. Заражение происходит через слюну, и часто протекает бессимптомно, особенно в раннем детстве. Если заражение происходит в подростковом возрасте или позже, то в 50% случаев развивается состояние, известное как инфекционный мононуклеоз (ИМ). Острые заболевания обычно проходят в течение недели, но Вирус Эпштейна—Барр остается в организме на протяжении всей жизни.

Предположение о связи между ВЭБ и РС впервые было высказано, для объяснения поразительного сходства между эпидемиологией инфекционного мононуклеоза и рассеянного склероза в зависимости от возраста, географического распределения, социально-экономического статуса и этнической принадлежности. ИМ и РС редко встречаются в странах, где из-за плохой гигиены практически все дети заражаются ВЭБ еще на протяжение первого года жизни. В этих странах редки случаи как инфекционного мононуклеоза, так и рассеянного склероза. Напротив, в странах с высокими социально-экономическими стандартами, заражение вирусом Эпштейна—Барр происходит в подростковом возрасте (чаще через поцелуи) и приводит к развитию ИМ.

Целый ряд исследований свидетельствует о том, что у многих больных, за несколько лет до появления первых симптомов рассеянного склероза, отмечается увеличение титра антител к вирусу Эпшейна-Барр. Существуют также данные о том, что титр антител к ВЭБ растет в период обострения РС.

Взаимосвязь между ВЭБ и РС продолжает быть предметом пристального изучения и внимания ученых. Предстоит еще выяснить еще множество аспектов, лежащих в основе ассоциации между РС и вирусом Эпштейна-Барр.

Вместо заключения…

Вирус ветряной оспы (VZV), член семейства Herpesviridae , является очень заразным и нейротропным вирусом, который поражает только людей. Все вирусы герпеса обладают способностью вызывать латентность на протяжении всей жизни у инфицированных организмов, из которой вирусы могут быть реактивированы в любое время.

Некоторые эпидемиологические данные указывают на корреляцию между VZV-инфекцией и РС, причем в отчетах подчеркивается, что в странах, где VZV встречается реже, распространенность РС также низка. [ 28 ] Хотя в отчете, в котором оценивалось 40 исследований, указывалось, что нет достаточных доказательств в поддержку связи РС с инфекцией VZV, [ 29 ] В предыдущем исследовании, проведенном в нашей лаборатории, мы показали, что этот вирус можно считать хорошим кандидатом в этиологии РС. Присутствие геномных последовательностей VZV в CSF пациентов с РС было обнаружено у 43,5% пациентов с RRMS и у 13,3% пациентов с хроническим прогрессирующим РС, со статистически значимым различием по сравнению с пациентами с другими неврологическими заболеваниями, и с пациенты без неврологических заболеваний. Тем не менее, в последующем исследовании высокая заболеваемость VZV не была подтверждена: мы предположили, что различия могут быть связаны со снижением заболеваемости VZV-инфекцией в общей популяции в течение двух исследуемых периодов (1998-1999 гг. По сравнению с 2005-2005 гг.). 2007), так как вакцина VZV была доступна в Италии с 2002 года. [ 31]

В недавнем исследовании, в котором было проанализировано большое количество пациентов, было показано, что высокий уровень ДНК VZV показал, что у субъектов, перенесших инфекцию / реактивацию герпес-зостер, риск развития РС в течение 1 года был значительно выше, чем у других.

Сотело и соавт. проверены на геномы VZV в периферических мононуклеарных клетках крови (РВМС) пациентов с РС, и во время рецидива было обнаружено, что приблизительно 82% пациентов с РС были положительными на ДНК VZV. Было также отмечено, что количество ДНК VZV в РВМС пациентов с РС было выше в течение первой недели острого рецидива, но уменьшалось при клинической ремиссии и исчезало через 2 месяца. Эти результаты свидетельствуют о вовлечении VZV в запуск острой фазы заболевания.

В другом исследовании нагрузку VZV измеряли одновременно в PBMC и CSF пациентов с РС во время рецидива, и в CSF были обнаружены более высокие уровни ДНК VZV, чем в PBMC. Напротив, вирус не был усилен в CSF тех же пациентов во время ремиссии. [ 35 ] Напротив, Burgoon et al. не удалось показать наличие вирионов или генома VZV в CSF или в острых бляшках пациентов с РС. [ 36 ]

VZV также ассоциируется с осложнениями периферической нервной системы, начиная от постгерпетической невралгии до синдрома Гийена-Барре, [ 37 ] прототипа постинфекционного аутоиммунного заболевания, вероятно, из-за механизма молекулярной мимикрии. [ 38 ]

Гипотетическими этиологическими механизмами инфекции VZV при патогенезе РС может быть внезапная активация латентного VZV в нервных ганглиях, который будет распространяться в ЦНС, возможно, через эпендимальные клетки, получая доступ к головному или спинному мозгу через желудочки и Центральный канал. Поражения обычно располагаются в перивентрикулярных областях, как описано в визуальных исследованиях пациентов с РС, что подтверждает эту гипотезу. [ 33 ]

Кроме того, VZV может вызывать прямое повреждение клеток и создавать аномальную иммунологическую среду для последующего аутоиммунитета, следуя механизму молекулярной мимикрии и / или механизму удара и бега.

Особенно характерно связь вируса с этим заболеванием оказалась для тех, кто заразился герпесом в детстве или юности.

Молекулярные биологи проанализировали образцы крови нескольких тысяч носителей рассеянного склероза и выяснили, что эта нейродегенеративная болезнь связана с тем, что в организм всех этих пациентов проник один и тот же штамм вируса герпеса. Выводы ученых опубликовал научный журнал Frontiers in Immunology, передает tass.ru

"Это большой прорыв в изучении и рассеянного склероза, и герпеса. С одной стороны, мы подтвердили теорию о том, что штамм HHV-6A связан с развитием первой болезни. Вдобавок мы создали методику, с помощью которой можно отличить этот вирус от другого подвида герпеса, HHV-6B", - прокомментировала исследование Анна Хан, нейрофизиолог из Каролинского института (Швеция).

Вирус герпеса относится к числу самых распространенных человеческих инфекций. Существует несколько различных видов этого вируса, которые поражают разные части тела. К примеру, вирус HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 - проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху - непродолжительную лихорадку и сыпь. Если человек заражается этими вирусами, они остаются в его организме на всю жизнь.

Достаточно долгое время герпес, в особенности HHV1, считался достаточно безобидным вирусом. Однако недавно ученые начали находить намеки на то, что его присутствие в организме способствует развитию болезни Альцгеймера, энцефалита, некоторых форм рака половых органов и других болезней.

В частности, как рассказала нейрофизиолог, еще в начале 1980 годов медики начали подозревать, что некоторые подтипы вируса герпеса могут быть связаны с рассеянным склерозом - аутоиммунной болезнью, при развитии которой иммунные клетки начинают атаковать миелиновую оболочку периферических нервов, которая изолирует их от окружающей среды.

Без миелина эти нейроны хуже проводят сигнал и начинают "замыкать", в результате чего немеют конечности, развивается частичный паралич, слепота и другие серьезные последствия. По статистике Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от рассеянного склероза сейчас страдает почти 3 миллиона человек и эффективных средств лечения этой болезни пока не создано.

Вирусные корни рассеянного склероза

Изучая наборы антител, которые организм человека вырабатывает в ответ на появление вирусов в организме, Хан и ее коллеги связали рассеянный склероз с одной конкретной разновидностью герпеса.

Их молекулы, как объясняют биологи, адаптированы для борьбы с конкретными штаммами и разновидностями вируса. Это позволяет использовать их для того, чтобы получать информацию о том, с какими болезнями сталкивался организм того или иного человека в прошлом. В данном случае ученых интересовали антитела, которые соединяются с двумя важнейшими белками вируса герпеса - молекулами IE1A и IE1B. Эти молекулы делают вирус невидимым для защитных систем клетки и запускают процесс его самокопирования.

Структура этих ферментов, а также связанных с ними антител сильно различается даже для близкородственных штаммов вируса. Это позволяет использовать их для того, чтобы идентифицировать те подвиды герпеса, которые сейчас присутствуют в организме пациента. Опираясь на эту идею, ученые собрали образцы крови у восьми тысяч носителей рассеянного склероза и аналогичного числа здоровых людей, извлекли из них антитела и сравнили между собой.

Оказалось, что организм больных примерно в 1,5 раза чаще содержал в себе следы одного конкретного штамма герпеса, HHV-6A. По словам ученых, этот подвид вируса HHV6 не вызывает псевдокраснухи и в целом мало проявляет себя в жизни человека. Однако он может проникать внутрь нервных клеток и заражать их, что нехарактерно для многих других штаммов герпеса.

При этом наличие антител к HHV-6A в организме здоровых людей, как показали дальнейшие наблюдения, почти удваивало шансы на развитие рассеянного склероза в последующие годы их жизни. В особенности это было характерно для тех добровольцев, которые заразились герпесом в детстве или юности. Все это говорит о том, что HHV-6A напрямую связан с развитием рассеянного склероза.

Штамм HHV-6B не вызывал подобных последствий, несмотря на то что он тоже умеет заражать нейроны человека. Это, как заключает Хан, позволит ее команде выяснить, как именно герпес провоцирует рассеянный склероз, проследив за тем, как обе разновидности вируса меняют работу нервных клеток и других компонентов нервной системы.

Нашли ошибку в тексте?
Сообщите нам! +

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Особенности течения рассеянного склероза в Нижегородской популяции

За последние 20 лет во всем мире зарегистрировано увеличение заболеваемости рассеянным склерозом с расширением его возрастных, этнических и географических границ [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, на 1997 г. в мире зарегистрировано 2,5 млн. больных рассеянным склерозом (0,043% населения), число новых случаев — 105 тыс. в год, число случаев длительной инвалидизации — 750 тыс.В настоящее время принято выделять три зоны, различающиеся по показателю распространенности заболевания: зона высокого риска — более 50 случаев на 100 тыс. населения, зона среднего риска — от 10 до 50 случаев, низкого риска — менее 10 случаев на 100 тыс. населения [2]. Разработаны и внедрены новые дорогостоящие методы патогенетического симптоматического лечения, позволяющие в определенной степени замедлить прогрессирование патологического процесса и компенсировать необратимые изменения. Все это повысило значимость эпидемиологических исследований, результаты которых имеют не только научно-практическую ценность, открывая новые направления исследований этиологии и патогенеза рассеянного склероза, но одновременно являются основой планирования медико-социальной помощи больным.

Кафедрой неврологии и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета совместно с Российским научно-методическим центром рассеянного склероза Мин­здрава РФ начата работа по анализу современных тенденций в распространении рассеянного склероза в Российской Федерации. Для этого были инициированы и поддержаны эпидемиологические исследования в разных регионах нашей страны с использованием унифицированных методологических подходов [3].

Цель работы — исследовать эпидемиологические характеристики, внешние факторы, обусловливающие риск развития рассеянного склероза в Нижегородской области.

Материалы и методы. В работе использовались методы описательной и аналитической эпидемиологии. Показатели распространенности заболеваемости и смертности больных рассеянным склерозом получены при изучении популяции Сормовского и Московского районов города Нижнего Новгорода. Период наблюдения составил 3 года — 2000—2002 гг. Использованы все доступные источники информации о больных рассеянным склерозом, включая медицинскую документацию стационаров, поликлиник, медсанчастей, бюро медико-социальной экспертизы.

Распространенность рассчитывалась как количество больных с достоверным диагнозом рассеянного склероза по критериям Позера [4], проживающих на данной территории, на 100 тыс. населения (в нашем случае на 31.12.2002 г. — 119 человек). Заболеваемость — число новых случаев рассеянного склероза, смертность — число случаев смерти больных с данным диагнозом на 100 тыс. населения в год. Данные о численности населения были предоставлены Областным комитетом государственной статистики.

Анализ значимости факторов риска рассеянного склероза осуществлялся по уровню р, который рассчитывался при построении четырехпольной таблицы по значению x2 с коррекцией по Yates [7]. Разность считалась достоверной при p

Результаты и обсуждение. На контрольный день 31.12.2002 г. распространенность рассеянного склероза в популяции двух районов Нижнего Новгорода с населением 314 тыс. человек составила 37,9 на 100 тыс. населения, что позволяет отнести ее к зоне среднего риска по заболеванию. Характеристика группы больных приведена в табл. 1.

За период наблюдения в изучаемой популяции было выявлено 123 больных рассеянным склерозом, четверо из них умерли (2 — в 2001 г. и 2 — в 2002 г.), таким образом показатель смертности составил 0,64 на 100 тыс. населения в год. Достаточный объем информации о больных позволил проанализировать заболеваемость рассеянным склерозом в изучаемой популяции с 1990 по 2000 гг.

На рис. 1 показана цикличность течения рассеянного склероза с ростом и спадом заболеваемости с интервалом 4—6 лет. Самый низкий показатель заболеваемости зарегистрирован в 1991 г. (0,6) с последующим ростом и пиком в 1996 г. (3,1), постепенным снижением к 1999 г. (0,9) и вновь с тенденцией нарастания в 2000 г. (2,2). Подобные данные были получены и в работе А.Н. Бухникашвили [8] при анализе заболеваемости рассеянным склерозом в Том­ской области. Вероятно, необходимо более длительное популяционное наблюдение для выяснения природы этого явления.

Уровень инвалидизации в обеих группах (рис. 2) наглядно демонстрирует социальную проблему рассеянного склероза.

В группе больных давность заболевания в среднем составила 9,11±7,6 года, тяжесть по шкале инвалидизации — 3,27±1,6 балла, сумма неврологического дефицита — 9,33±3,2 балла. У всех больных выявлена цереброспинальная форма заболевания. Преобладали пациенты с ремиттирующим типом течения (92%), из них 31,5% находились на стадии вторичного прогрессирования, у 8% наблюдалось первично прогрессирующее течение. В качестве контрольной группы выступали два контингента: госпитальный — 76% (больные с другими заболеваниями нервной системы) и здоровые добровольцы — 24% (из числа работников клиники).

Установлена статистически значимая зависимость (р=0,0212) между заболеваемостью рассеянным склерозом и фактом рождения в многодетной семье (3 и более детей): 49 случаев (в среднем 2,75±1,6 детей) в семьях больных и 32 случая (2,57±1,7 детей) в группе контроля. Средний порядковый номер среди сибсов также был несколько выше в группе больных (2,15 и 2,0). Изучение семейного анамнеза не выявило значимых различий в частоте заболеваний (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, желудочно-кишечного тракта, болезней обмена, аллергических реакций) членов семей больных и у контрольной группы. При сравнении частоты перенесенных детских вирусных инфекций больные рассеянным склерозом достоверно чаще указывали на наличие ветрянки когда-либо и до 7-летнего возраста в 58 и 47 случаях, в группе контроля эти показатели составили 38 (р=0,0072) и 32 (р=0,0429) соответственно, факта пищевой аллергии — у 29 больных и у 15 — в контрольной группе (р=0,02), наличия тяжелого кариеса зубов — у 37 больных и у 19 в контроле (р=0,0074), влияния стрессового фактора старше 15-летнего возраста у 89 больных и у 69 в контроле (р=0,001). В диете больных рассеянным склерозом преобладало использование животных жиров до 15 лет — у 64 респондентов и у 43 в группе контроля (р=0,0046). Экологические характеристики места проживания и частота контакта с вредными веществами и материалами у больных рассеянным склерозом и представителей контрольной группы заметно не отличались, за исключением контакта с красками и органическими растворителями — 22 и 8 (р=0,01).

В целом результаты описательного и аналитического эпидемиологического исследования в Нижегородском регионе соотносятся с последними данными других авторов [10—14]. Объединенные усилия российских неврологов помогут сформировать представление о современном течении рассеянного склероза в нашей стране и таким образом расширить знания об этиологии этого заболевания и разработать более эффективные способы предотвращения обострений и тактику ведения больных.

Дата обновления: 2017-12-15

В последние годы все большее число ученых из разных стран на основании своих исследований независимо друг от друга заявляют, что герпес и рассеянный склероз тесно связаны между собой. Болезнь поражает в основном молодых людей и является достаточно распространенной. В наших широтах частота ее появления составляет 50 на 100 000 населения. Чем теплее климат, тем реже встречается заболевание.

Что такое рассеянный склероз

Болезнь под названием рассеянный склероз не имеет никакого отношения ни к рассеянности, ни к нарушениям памяти. Эта патология относится к группе аутоиммунно-неврологических заболеваний, поражающих защитные оболочки нервов, а также головного и спинного мозга (миелина).

Образно процесс разрушения миелина можно сравнить с нарушением изоляции на электрических проводах. Последствия такого короткого замыкания для электросети и зданий можно сравнить с последствиями разрушения миелина для работы нервной системы и всего организма.

Патология приводит к сбою в работе иммунной системы, приводящему к тому, что организм начинает воспринимать миелин как чужеродный агент и включает выработку антител, разрушающих его. При этом на месте разрушенных оболочек образуются склеротические бляшки, нарушающие прохождение нервных импульсов. В зависимости от расположения этих бляшек развиваются различные нарушения в работе внутренних органов и систем, а также человек теряет контроль над мышцами своего тела.

Еще 20 лет назад считалось, что рассеянным склерозом болеют только люди старше 27 лет. Но в последние годы с развитием диагностических методов болезнь фиксируется уже даже в детском возрасте. Заболевание является неизлечимым и приводящим к ранней глубокой инвалидности.

Болезнь развивается незаметно. Симптомы обычно начинают появляться уже при наличии обширных поражений нервной системы. Характерной особенностью этого заболевания является многовариантная симптоматика. У каждого больного патология имеет свои особенные проявления.

Общими симптомами при рассеянном склерозе являются:

• онемение в конечностях;
• нарушение чувствительности;
• боль в мышцах и по ходу нервных стволов;
• нарушения координации движений, шатающаяся походка;
• сокращения мускулатуры спастического характера;
• нарушения зрения вплоть до слепоты;
• нарушения эмоционального фона, проявляющиеся в резких перепадах настроения от эйфории до глубокой депрессии;
• синдром хронической усталости;
• паралич;
• нарушения работы органов малого таза;
• в тяжелых случаях нарушаются когнитивные способности.

Из-за сбоев в работе иммунной системы присоединяются инфекции и сопутствующие хронические заболевания, от которых при полном истощении иммунитета и наступает смерть.

Механизм взаимосвязи заболеваний

До сих пор ученые не пришли к единому мнению, что является первичным: рассеянный склероз или герпес. Исследователи разделились на два лагеря. Одни считают, что рассеянный склероз в процессе своего развития из-за аутоиммунных процессов становится беззащитным перед возбудителями различных заболеваний, в том числе и перед вирусами герпеса. Поэтому заражение происходит достаточно легко.

Вторые склонны полагать, что именно поражение вирусами герпеса нервных клеток приводит к развитию рассеянного склероза. Ведь при заражении герпесвирусы навсегда поселяются в нервных клетках человека и находятся в них в неактивном состоянии в ожидании условий, благоприятных для их жизнедеятельности. Такие условия возникают на фоне резкого снижения иммунитета. При рассеянном склерозе наиболее часто провоцирующим фактором для запуска различных нарушений в работе защитных сил организма выступает сильный стресс.

Учеными выявлен механизм развития рассеянного склероза герпетической этиологии:

Самые опасные вирусы герпеса

Существует более 200 различных разновидностей герпетического вируса. Из них наибольшую опасность для человека представляет всего 8.

Привести к рассеянному склерозу может четыре типа герпесвируса:

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.