Компрессионные синдромы шейного отдела позвоночника

Компрессионный синдром шейного отдела позвоночника включает в себя несколько разновидностей. Практически все они связаны с таким заболеванием, как остеохондроз. Причём подвергаться компрессии могут не только корешки и артерии, но и спинной мозг.

Компрессия спинного мозга чаще всего происходит за счёт образования грыжи диска или возникновения остеофитов. Также причиной может стать миелопатия. Болевой синдром при таких состояниях встречается крайне редко, а вот нарушение чувствительности рук и ног, а также спастический парез конечностей — явление самое обычное.

Если есть дегенеративное заболевание позвоночника, то вместе с остеохондрозом развивается и такое состояние, как спондилоартроз. Костные разрастания довольно сильно сужают просвет позвоночника, причём для компрессионного синдрома шейного отдела характерны не сдавления вне позвоночника, а внутри него, что отличает этот тип компрессии от других, например, на уровне поясницы.

При движении шеей отёк ещё сильнее сдавливает нервные корешки, отчего развивается боль, а в самом позвоночнике асептическое воспаление. Причём в его основе лежат именно стерильные условия, то есть никакие микробы, вирусы или бактерии не являются его причиной.

Симптомы

По статистике чаще всего поражаются шестой и седьмой шейный позвонки. Боль распространяется от самой шеи до лопаток. Иногда она может достигать плеч, а в тяжёлых случаях доходить до первого пальца ноги. Здесь отмечается снижение чувствительности, а также такие проявления, как ползание мурашек и другие парестезии. Все эти ощущения усиливаются в несколько раз при любых попытках подвигать головой. Если же боль распространяется на локоть и доходит до пятого пальца на руке, это может говорить о поражении седьмого шейного позвонка.

Несколько реже встречается поражение других шейных позвонков, а точнее — третьего и четвёртого. В этом случае боль будет в области надплечья и ключицы, что говорит о поражении четвёртого позвонка или проходить по наружной поверхности плеча, что соответствует поражению пятого позвонка шеи.

При патологии со стороны CIII ощущается припухлость языка, а также боль с той стороны шеи, с какой поражён нервный корешок.

К другим частым симптомам можно отнести слабость во время движений шеей, гипотрофия мышц, выпадение некоторых рефлексов, нарушение чувствительности.

При поражении CII наблюдается невралгия затылочного нерва. Основными проявлениями принято считать резкие приступообразные боли в задней половине головы, причём они могут появиться как сами по себе, так и быть результатом резких движений. Пациенты вынуждены ограничивать движения головы, а порой и придерживать её, чтобы повернуть в ту или иную сторону. Между приступами боль не стихает, но становится не такой острой.

Лечение

Вылечить дегенеративно-дистрофические заболевания, которые и являются причиной компрессионного синдрома шейного отдела, невозможно. Но при помощи правильно подобранного лечения можно улучшить общее состояние, а главное — снять болевые приступы.

Оптимальный выбор лекарственных препаратов – это одновременный приём лекарств из группы НПВС и миорелаксантов. Наиболее эффективными на сегодняшний день признаны кетопрофен, диклофенак, лорноксикам, ибупрофен, толперизон, тизанидин. Однако следует помнить, что консервативное лечение подбирается строго индивидуально.

Хороший обезболивающий эффект можно получить при применении электрофореза с новокаином, электрофореза с нестероидными противовоспалительными средствами, фонофореза с препаратами из группы НПВС. Также применяется вакуумный массаж, УВЧ-терапия, лечение микроволнами. Одним из мощных лечебных действий обладают массаж и ЛФК.

Если болевой синдром под действием такого лечения не проходит, врач может назначить трициклические антидепрессанты, среди которых в терапевтических дозах следует принимать амитриптилин, флуоксетин, миансерин, кломипрамин и многие другие.

Также широко применяется мануальная терапия. Расслабить спазмированные мышцы можно и при помощи массажа. Однако прежде, чем приступать к такому лечению, следует обязательно посоветоваться со своим лечащим врачом.

Если же причиной компрессии является грыжа, а консервативная терапия на протяжении 4 месяцев не даёт должного эффекта, то используется оперативное лечение, при котором грыжа удаляется. Следует помнить, что такой метод нельзя назвать панацеей — через некоторое время она появляется снова.

Радченко В.А., Федотова И.Ф.
Институт патологии позвоночника и суставов
им.М.И.Ситенко АМН Украины

Заболевания позвоночника встречаются у 30% населения развитых стран мира. Число таких больных в последние годы неуклонно увеличивается, а на восстановительные мероприятия расходуются огромные средства. Так, например, в штате Калифорния (США), экономический ущерб от данной патологии составляет 200 миллионов долларов в год.

Самой частой причиной патологии позвоночника являются дегенеративно-дистрофические поражения(остеохондроз позвоночника). По данным О.Я. Кочуневой с соавт. (2003), 48% населения России имеют наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза,а частота его неврологических проявлений составляет 71-80% среди всех заболеваний нервной системы. Обострение остеохондроза позвоночника является одной из самых частых причин временной нетрудоспособности (32-161 день на 100 работающих лиц), что ведет к значительным экономическим потерям.

Факторами риска развития остеохондроза позвоночника являются:
гравитационный фактор (смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник, при этом на некоторые отделы она увеличивается). Патологическое воздействие оказывают лишьстабильные смещения (вследствие ожирения, плоскостопия, ношения обуви на высоких каблуках, сидячего образа жизни и т.д.);
динамический фактор (чем интенсивнее динамическая нагрузка напозвоночник, тем большей травматизации он подвергается). Воздействию динамического фактора подвержены лица, чья деятельность связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянным подъемом тяжестей, вибрацией (шоферы, грузчики, повара, доярки и т.д.);
дисметаболический фактор (нарушение трофики тканей позвоночногостолба вследствие дисгемических расстройств (постоянная работа в вынужденном положении), аутоиммунных нарушений (вследствие хламидиоза, трихомониаза) и токсического воздействия (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению алюминия в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза));
наследственный фактор (например, у лиц c доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопатический сколиоз).

Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) возникает асептическое воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Появлениеболи свидетельствует о реализации вертебрального синдрома. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: биомеханического и асептико-воспалительного.

Биомеханический фактор — патологическая подвижность суставовпозвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (при этом боли чаще всего появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов). Асептико-воспалительный фактор — реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины,образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью.

На первом месте (60-80%) по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, на втором (около 10%) — поражения шейного отдела позвоночника. Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействиемгрыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд и выявляются в 5-10% случаев. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Данные синдромы характеризуются признаками нарушения функции нервных корешков: двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера поражения корешков. Наиболее часто причинойрадикулярных синдромов являются грыжи дисков, менее часто компрессия корешков вызывается стенозом латеральных углублений. Грыжи могут быть боковыми, парамедианными и срединными.

Крайне редко поражаются корешки LI, LII и LIII.

Компрессия L4 (межпозвонковое отверстие LI-LIV) проявляется нерезкой болью, которая иррадиирует по внутренне-передним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В этой же зоне бывают и парестезии. Двигательные нарушения проявляются лишь нерезкой слабостью и гипотрофией четырехглавой мышцы.

Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью,которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлексы сохранены (рис. 2).

При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружно-заднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев,иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятогопальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса (рис. 3).

Рис. 3. Синдром поражения первого крестцового (S1) корешка.
A — локализация очага поражения; В — зона расстройств чувствительности; С — пяточная стопа; D -утрата ахиллова рефлекса на пораженной стороне

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией патологического процесса по поперечнику и по длиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда — симптомокомплексы (синдромы).

Выпадение диска ThX — LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носяткорешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задне-наружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII-СоI , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

Артериальные нарушения на поясничном уровне происходят за счет поражения нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона). Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаясяхромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусногосиндрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдром так называемого “парализующего ишиаса”. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальнаягруппа мышц ( больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вследза исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. При корешковом варианте парализующего ишиаса патологический процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарнымии проводниковыми нарушениями чувствительности.

Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представленаперимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних:в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной.

Основным симптомом компрессионного синдрома выступает неврологическая боль. Нужно проводить тщательное обследование, чтобы убедиться в существовании болезни. Очень часто патологию путают с псевдокорешковым синдромом, то есть с яркой выраженной болью в области мышц. Только опытные врачи смогут отличить заболевания друг от друга. Давайте вместе разберемся, что это такое - компрессионный синдром, причины и симптомы недуга, какой врач лечит патологию.

Компрессионный синдром - это болезнь позвоночника, обусловленная сдавливанием нервного корешка. Спинномозговой нерв содержит волокна, отвечающие за чувствительную и двигательную функции. Давление на нерв приводит к рефлекторной нестабильности. Человек начинает ощущать покалывание, мурашки, онемение, жжение, сильную боль. Мышцы ослабевают и теряют тонус, что приводит к утрате рефлексов.

Болевые ощущения охватывают всю зону иннервации спинномозгового нерва. Патология требует срочного лечения. В зависимости от объекта сдавливания, может понадобиться оперативное вмешательство. О самолечении не может быть и речи. Болезнь в определенный момент может привести к параличу нижних конечностей.

Компрессионный синдром классифицируют по степени повреждения - шейный, грудной, поясничный. По характеру поражения, патология бывает:

• дискогенная - появление болезни обусловлено давлением на нерв межпозвоночной грыжи;
• вертеброгенная - характеризуется защемлением нерва в стенозированных фораминальных отверстиях;
• смешанная - нерв сдавливается за счет деформированных позвонков и остеофитов на телах сегментов.

Компрессионный синдром возникает не просто так. Как правило, патология сочетается с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

По мнению большинства людей компрессионный синдром является следствием межпозвоночной грыжи, остеохондроза, протрузии дисков. Но патология не является ключевым признаком этих заболеваний. Компрессионный синдром свидетельствует о том, что на спинномозговой нерв оказывает давление некий фактор, определить который подлежит квалифицированным медикам.

Компрессионный синдром является основным признаком поражения спинномозгового нерва, причинами которого являются:

• корешково-сосудистый синдром;
• ишемическая радикулопатия;
• спинальный инсульт;
• большой осколок позвонка при переломе;
• опухоль (доброкачественная или злокачественная);
• киста позвоночника;
• остеохондроз;
• межпозвоночная грыжа;
• врожденная деформация позвонков;
• протрузии диска;
• травмирование позвоночника.

Вполне безобидные причины, такие как лишний вес и смещение центра тяжести в результате хождения на каблуках, могут стать факторами сдавливания нервного корешка.

Чтобы отличить компрессионный синдром от миофасциального синдрома (болевые ощущения в мышцах), то есть псевдокорешкового синдрома, нужно проводить тщательную инструментальную диагностику. Ощущения боли практически идентичные, но есть нюансы, видимые только врачу.

Основным симптомом компрессионного синдрома являются интенсивные боли в области иннервации нерва в сопровождение признаков:

• нарушение чувствительности (онемение, мурашки, иголки);
• слабость и потеря тонуса мышц;
• частичная или полная утрата рефлексов.

Все эти признаки характерны для зоны, где произошло сдавливание определенного спинномозгового нерва.

Таким образом, при псевдокорешковом синдроме наблюдается спазмирование мышц, а при компрессионном - мышечная слабость с потерей отдельных рефлексов. Если сравнивать патологию с ощущением, что вы отсидели или отлежали ногу, то симптоматика компрессионного синдрома та же, только намного сильнее. И чтобы устранить признаки болезни, нужно срочно обратиться за помощью.

Компрессионный синдром лечит невролог. Позже могут подключиться нейрохирург и мануальный терапевт. Врач выслушает жалобы пациента и назначит инструментальные методы обследования. Опытный доктор без труда определит патологию, но нужно знать причину заболевания, чтобы правильно назначить лечение. Кроме этого, разрабатывается индивидуальная программа реабилитации здоровья. В учет берут возраст и персональные особенности пациента.

Диагностика компрессионного синдрома предусматривает проведение магнитно-резонансной томографии. Сканирование позволяет с высокой точностью поставить диагноз. Врач определяет место защемления нерва, причину патологии, общее состояние позвоночника, сопутствующие заболевания. С помощью МРТ решается вопрос об оперативном вмешательстве, если это необходимо. К тому же, томография проводится неограниченное количество раз с целью контроля терапии и выздоровления.

Лечение компрессионного синдрома зависит, в первую очередь, от причины патологии. Если заболевание связано с нарушением кровообращения, то вас продолжит лечить невролог. Назначаются нестероидные средства и паравертебральными блокады с целью устранения болевого синдрома. Кроме этого, применяют стимуляторы кровообращения и сосудорасширяющие препараты.

Если причина защемления нерва - опухоль, перелом или киста, то здесь не обойтись без хирургического вмешательства. Лечить вас будет нейрохирург. Вот почему важно подобрать хорошую клинику и лечащего врача, чтобы избавиться от патологии.

Если сдавливание нерва происходит по причине межпозвоночной грыжи или остеохондроза, то вас скорее всего передадут в руки мануального терапевта. Действия врача связаны с оздоровлением опорно-двигательной системы. Альтернативным вариантом выступает остеопатия. Доктор, используя собственные техники, воздействует на организм человека.

Методы лечения будут отличаться в каждом конкретном случае.

Результативность терапии будет зависеть от степени развития болезни, возраста пациента и отношения к болезни. Потребуется определенное время, чтобы справиться с патологией. Восстановительный период лучше проходить под наблюдением лечащего врача. Вам назначат физиолечение, в частности ударно-волновую терапию, УВЧ-терапию, электрофорез.

Иглорефлексотерапия имеет немаловажное значение. При корешковом синдроме наблюдается нарушение рефлекторной деятельности. Врач оказывает воздействие на акупунктурные точки с помощью специальных игл. Это направление приветствуется российской медициной, применяется для снятия болей и улучшения общего самочувствия.

Лечебная физкультура - для больного разрабатывается комплекс упражнений, которые он делает до окончания реабилитационного периода.

После выздоровления какое-то время нельзя поднимать тяжести, больше отдыхать, вести здоровый образ жизни. Компрессионный синдром - это очень болезненная патология. Чтобы избежать заболевания в будущем, берегите себя и почаще ходите на плановый прием.

Под влиянием обилия однообразной информации у врачей сформировалась устойчивая доминанта о преобладающей роли остеохондроза шейного отдела позвоночника в формировании различных болевых синдромов. Действительно, болевые феномены в области шейного отдела позвоночника и верхних конечностей периодически встречаются практически у каждого человека в трудоспособном возрасте после 40 лет. Высокая частота признаков дегенеративно-дистрофического поражения, обнаруживаемая на спондилограммах у пациентов этого возраста, сформировала представления о несомненной зависимости боли от остеохондроза. Пропаганда подобных взглядов не только в медицинской литературе, но и в средствах массовой информации привела к тому, что остеохондроз стал основной жалобой, как при посещении врача, так и при общении людей друг с другом. При исключительно большой частоте диагностирования остеохондроза как причины различных болевых синдромов вокруг позвоночника и в конечностях врачами нашей страны вызывает удивление отсутствие постановки таких диагнозов врачами Европы и Америки.

Известно, что выраженность остеохондроза позвоночника не коррелирует с клинической картиной, поэтому его наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника встречаются в различных вариантах: деформирующий спондилез, спондилоартроз, остеохондроз диска, фиброз диска, остеопороз позвоночника, включая гормональную спондилопатию, и их сочетание. Каждый из этих видов дегенерации составляющих позвоночника имеет свои особенности в патогенезе поражения нервной системы. Главными патогенетическими факторами являются: компрессионные механизмы и рефлекторные влияния, сопровождающиеся воспалительным процессом, микроциркуляторными расстройствами и их сочетанием. Совокупность этих синдромов с клинической точки зрения можно представить как цервикобрахиалгические и цервикокраниалгические. Почти в 2/3 случаев главным патогенетическим фактором является миофасциальная патология с отраженной болью, которая почти всегда сопутствует спондилогенным неврологическим синдромам. Другая особенность болевых неврологических синдромов остеохондроза позвоночника – сочетание рефлекторных мышечно-тонических и миофасциальных синдромов с изменениями в эмоционально-личностной сфере.

При клиническом анализе следует учесть некоторые существенные анатомические особенности шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника хотя и составляет с другими отделами единую анатомо-физиологическую систему, однако обладает рядом особенностей, которые имеют большое своеобразие.

К этим особенностям относятся:

Провоцирующими болевое ощущение структурами в шейном отделе позвоночника могут быть:

На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки и их артерии, но и спинной мозг (с его сосудами), а также позвоночная артерия.

Компрессия спинного мозга возможна за счет задней грыжи межпозвоночного диска или задних остеофитов, особенно у лиц с узким позвоночным каналом. Возможна хроническая ишемизация спинного мозга – миелопатия. При этом наиболее часто страдают передние рога и вентральные отделы боковых столбов с пирамидными пучками. Спастикоатрофический парез рук и спастический парез ног при спондилогенной шейной миелопатии обычно дополняются нарушением глубокой чувствительности в ногах, образуя классическую триаду этой частой болезни. Болевой синдром в этих случаях – явление редкое.

При развитии дегенеративных изменений в межпозвоночных дисках (средних и нижних) в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Костные разрастания суживают межпозвоночное отверстие, поэтому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоночном отверстии. При движениях в шейном отделе позвоночника унковертебральные разрастания травмируют корешок и его оболочки, а развивающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Возникает отек сдавленного корешка, в нем развиваются реактивные асептические воспалительные явления.

Наиболее часто встречается поражение корешков СVI и СVII. Боль распространяется от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья до I пальца (корешок СVI)), или ко II и III пальцам (корешок СVII). Отмечаются парестезии в дистальных отделах этих зон. Субъективные ощущения усиливаются или провоцируются при произвольных движениях головой. Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, характерна для поражения корешка СVIII.

Реже встречается поражение корешков СIII–СV. Боль отмечается в области надплечья, ключицы (корешок СIV), наружной поверхности плеча (корешок СV), Ощущение припухлости языка, сопровождающееся болью в соответствующей половине шеи, характерно для поражения корешка СIII.

Указанный болевой паттерн сопровождается слабостью при выполнении движений, контролируемых заинтересованными мышцами, их гипотрофией, выпадением рефлексов, чувствительными расстройствами в зоне соответствующего корешка.

Компрессия корешка СII проявляется клинической картиной невралгии большого затылочного нерва. Характерны приступообразные, резкие боли в области задней поверхности головы, затылка, появляющиеся спонтанно или в результате резких движений головой, чиханье, кашле. Частота пароксизмов широко варьирует. Больные вынуждены ограничивать движения головой или держать ее слегка наклоненной назад или набок. В промежутках между приступами нередко отмечаются тупые боли в области затылка. Обычно удается установить характерные болевые точки. При невралгии большого затылочного нерва эти точки находятся в середине между сосцевидным отростком и верхним шейным позвонком (место выхода большого затылочного нерва): при невралгии малого затылочного нерва – по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (место выхода малого затылочного нерва). Иногда отмечается болезненность в области теменного бугра, сосцевидного отростка.

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы. Они обусловлены раздражением рецепторов патологически измененных структур позвоночника и не всегда сопровождаются выраженным неврологическим дефектом. Достаточно рано развивается локализованный мышечный спазм, ограничивающий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг "боль – мышечный спазм – боль", сохраняющийся в течение длительного времени и способствующий формированию миофасциального болевого синдрома. Боли носят ноющий, мозжащий характер, нередко иррадиируют в затылок и надплечье. Они усиливаются при движениях в шейном отделе позвоночника или, наоборот, при длительном, однообразном его положении (перед экраном телевизора, компьютера, после продолжительного сна, особенно на плотной и высокой подушке). При глубокой пальпации обнаруживается болезненность отдельных остистых отростков или капсул фасеточных суставов на больной стороне. Особенностью рефлекторных тонических реакций данного уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных не только позади, но и впереди позвоночника.

Характерно наличие миофасциальных триггерных точек, которые могут находиться в активном или пассивном состоянии. Активная триггерная точка всегда болезненна, она располагается в прощупываемом пучке мышечных волокон, предупреждает дальнейшее растяжение мышцы. Триггерные точки могут обусловливать развитие отраженных болей в зонах, характерных для пораженной мышцы. Латентные триггерные точки вызывают боль только при пальпации. При пальпации триггерной точки отмечается вздрагивание больного.

Для каждой мышцы существует самостоятельный синдром миофасциальной боли с определенной картиной отражения боли. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление болей. Вовлеченные мышцы имеют ограниченный объем движений. Неврологические симптомы появляются только в том случае, если напряженные мышцы сдавливают нервный ствол. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут исчезнуть самопроизвольно, если предоставить мышце покой от нескольких дней до 2 нед. Неблагоприятная погода, стресс и другие негативные воздействия могут провоцировать миофасциальную боль.

Одним из распространенных рефлекторных синдромов является цервикогенная головная боль, относящаяся к вторичным головным болям. Учитывая выраженный полиморфизм клинической картины, возможность "маскировать" другие типы головной боли (например, мигрень), в диагностике основное внимание уделяется объективным данным: односторонность, приступообразность с длительностью боли от нескольких минут до дней (чаще 4–8 ч), тенденция к хронизации. Боль имеет тупой, ломящий, а иногда колющий, рвущий или пульсирующий характер. Интенсивность – низкая или средняя. Боль локализуется в шейной и затылочной области, иррадиирует в лобно-орбитальную зону, висок, ухо; усиливается или вызывается движениями или длительным пребыванием в одной позе. Нередко наблюдаются и сопутствующие симптомы: фоно- или фотофобия, затуманенность зрения, конъюнктивальная инъекция, тошнота, рвота, головокружение. Диагностическое значение имеют ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, болезненность шейных мышц, изменения мышечного тонуса или реакция на пассивное или активное их растяжение. Стимуляция шейных структур вызывает боль, анестезия их – ее уменьшает.

Клиническая картина синдрома верхней апертуры грудной клетки обусловлена паттерном отраженной боли и признаками раздражения или компрессии стволов плечевого сплетения, подключичной вены и артерии. Верхняя апертура грудной клетки образована передней и средней лестничными мышцами, 1 ребром, ключицей, а снизу ограничена сухожилием малой грудной мышцы.

Боль локализуется в плече, по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Характерно усиление болей в горизонтальном положении и особенно во сне. Возможно изменение окраски (цианоз) и пастозность руки, связанные со сдавлением подключичной вены. Сдавление нижних стволов сплетения может вызывать преходящую слабость кисти. Диагностически значима проба Адсона: снижение наполнения пульсовой волны на лучевой артерии и воспроизведение боли при повороте головы в больную сторону в сочетании с подниманием подбородка и глубоким вдохом. Часты обострения болевого синдрома, как правило, после двигательных нагрузок. Пальпация триггерных точек вызывает иррадиацию болей в грудь, плечо, кисть, лопатку, межлопаточную область. Этот вариант мышечно-фасциальных болей является, по-видимому, одной из наиболее часто просматриваемых причин цервикобрахиалгии. Традиционная схема лечения включает ЛФК, мануальную терапию, постизометрическую релаксацию (ПИР), хирургическое удаление 1 ребра, рассечение одной из лестничных мышц, однако результаты его не всегда удовлетворительные. Применение ботулотксина является хорошей терапевтической перспективой.

В случае заинтересованности малой грудной мышцы боли и парестезии локализуется в передней дельтовидной, подключичной областях, по передней поверхности грудной клетки, в лопатке, нередко в руке. Мышца на ощупь плотна и болезненна. Возможны двигательные нарушения и расстройства чувствительности в IV–V пальцах руки, боль по локтевой поверхности. Ограничены отведение, сгибание плеча, иногда – разгибание. Боль может провоцировать ходьба с тростью, ношение рюкзака, приступы сильного кашля, неправильная поза при сидячей работе.

Миофасциальные боли в области передней грудной стенки нередко расцениваются больным как боли в сердце. Отличие от стенокардии заключается в отсутствии характерных острых и кратковременных приступов, в неэффективности приема нитроглицерина и наличии нормальной электрокардиограммы. В то же время несердечные боли усиливаются при пальпации триггерных точек, движениях в шее, вызывающих напряжение или растяжение указанных мышц.

Патологические изменения шейного отдела позвоночника (радикулопатия корешков СIV–СVI, шейно-плечевая плексопатия, компрессионно-ишемические невропатии, шейная миелопатия, синдромы верхней апертуры грудной клетки) могут быть причиной и плечелопаточной периартропатии. Характерны боль в области периартикулярных тканей плечевого сустава и ограничение объема движений в нем. Синдром встречается также у некоторых больных, перенесших за 2–3 мес до того инфаркт миокарда. Причиной синдрома могут быть также адгезивный капсулит, субакромиальный фиброзит. Вследствие наступающей контрактуры отведение плеча становится ограниченным. Плечо как бы приковано к лопатке и может быть отведено в небольшом объеме лишь за ее счет ("замороженное плечо"). Маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости относительно свободны. Приводящие мышцы плеча уплотнены, в них иногда прощупываются болезненные узелки. Болезненны и периартикулярные фиброзные ткани как в момент пальпации, так и при их растяжении. Синдром плечелопаточной периартропатии в сочетании с отеком и другими вегетативно-трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава при интактности локтевого характерен для синдрома "плечо-кисть". Кисть становится припухшей, кожа ее лишается складчатости, изменяется ее цвет и температура. Заболевание протекает не менее 3–6 мес, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычной плечелопаточной периартропатии. Описанный Стейнброкером симптомокомплекс может осложнять инфаркт миокарда ("постинфарктная склеродактилия") и является вариантом рефлекторной симпатической дистрофии.

В связи с тем что речь идет о заболеваниях, обусловленных дегенеративным поражением позвоночника, первой задачей является воздействие на пораженный двигательный сегмент и позвоночник в целом. Воздействие на пораженный позвоночный сегмент заключается не только в уменьшении механического влияния грыжи диска, но и в изменении импульсации, идущей от мышечных тканей позвоночного сегмента, а значит и в изменении рефлекторных отношений, так как афферентация из напряженных мышц является частью патологического рефлекторного процесса.

Оптимальным является сочетание нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов. Наиболее эффективны кетопрофен (суточная доза 100–300 мг), диклофенак, лорноксикам, ибупрофен и др. в сочетании с толперизоном (в дозе 150 мг/сут) или тизанидином (4–8 мг/сут). Выбор конкретного препарата и способа его введения осуществляется индивидуально. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты.

Обезболивающее действие оказывают диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Назначают электрофорез новокаина, электро- и фонофорез нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, вакуумный массаж, УВЧ-терапию, микроволновое лечение. Мощным и важнейшим средством являются массаж и лечебная физкультура.

При длительно существующем болевом синдроме в комплексное лечение подключают психофармакологические препараты и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов основными являются трициклические антидепрессанты. Наиболее широко применяются умеренные терапевтические дозы амитриптилина (75 мг/сут). Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Из нелекарственных методов широко используют мануальную терапию. Выявление мышечного спазма и болезненных уплотнений мышц важно для определения лечебной тактики. При миофасциальном патогенезе болевого синдрома (спондилогенном и неспондилогенном) эффективны приемы мягкотканной мануальной терапии (методики миофасциального расслабления, мышечно-энергетические техники и др.). Важное место занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как противовоспалительных, так и раздражающих (кетопрофен, фастум-гель, эспол, финалгон и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, лидокаином, прокаином, локальные инъекции анестетиков.

Релаксация спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается различными видами массажа (классический, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой ПИР. ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы (т.е. после изометрического напряжения). Релаксирующий эффект этой безболезненной процедуры часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др. Релаксирующий эффект, подобный ПИР, дает и хлорэтиловая блокада, а также ишемизирующее раздавливание участка мышцы, содержащего курковую точку.

Детальное изложение методов мануальной терапии не входит в задачу данного обзора. Они освещены в различных руководствах и монографиях, вышедших в последнее время на русском языке. Не следует, однако, узко понимать задачу мануальной терапии как ликвидацию только локальных нарушений. Сюда входит и формирование оптимальной рабочей позы, двигательного стереотипа, рекомендации по ЛФК, аутомобилизации и эргономике. Следует учесть, что попытка лечения с помощью манипуляций без глубокого знания вертеброневрологии и без специальной подготовки – опасная профанация, грозящая развитием тяжелых осложнений.

В случаях, когда при компьютерной, магнитно-резонансной томографиях или миелографии обнаруживают грыжу диска, а комплексное консервативное лечение не облегчает в течение 3–4 мес интенсивных болей, возникает необходимость обсуждения хирургического лечения. Обнаружение при нейровизуализации грыжи диска само по себе не является показанием к отмене адекватного консервативного лечения; даже в условиях воздействия грыжи на дуральный мешок вполне реальна спонтанная и лечебная ремиссия болевого синдрома. Хирургическое лечение является методом выбора при спондилогенной шейной миелопатии. Следует лишь иметь в виду, что многолетняя ишемизация, несмотря на декомпрессию, обусловливает относительно умеренный эффект операций по сравнению, например, с удалением грыжи, что может привести к выраженному регрессу парезов. Серьезным противопоказанием к декомпрессии при миелопатии являются старческий возраст и тяжелые сопутствующие заболевания.

С другой стороны, есть данные о том, что декомпрессия шейных корешков и ганглиев с помощью микрохирургической техники дает положительные результаты. В последнее время появились данные об эффективности радиочастотной невротомии синувертебрального нерва и фасеточных cycтавов.