Компрессия спинного мозга при остеохондрозе

Радченко В.А., Федотова И.Ф.
Институт патологии позвоночника и суставов
им.М.И.Ситенко АМН Украины

Заболевания позвоночника встречаются у 30% населения развитых стран мира. Число таких больных в последние годы неуклонно увеличивается, а на восстановительные мероприятия расходуются огромные средства. Так, например, в штате Калифорния (США), экономический ущерб от данной патологии составляет 200 миллионов долларов в год.

Самой частой причиной патологии позвоночника являются дегенеративно-дистрофические поражения(остеохондроз позвоночника). По данным О.Я. Кочуневой с соавт. (2003), 48% населения России имеют наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза,а частота его неврологических проявлений составляет 71-80% среди всех заболеваний нервной системы. Обострение остеохондроза позвоночника является одной из самых частых причин временной нетрудоспособности (32-161 день на 100 работающих лиц), что ведет к значительным экономическим потерям.

Факторами риска развития остеохондроза позвоночника являются:
гравитационный фактор (смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник, при этом на некоторые отделы она увеличивается). Патологическое воздействие оказывают лишьстабильные смещения (вследствие ожирения, плоскостопия, ношения обуви на высоких каблуках, сидячего образа жизни и т.д.);
динамический фактор (чем интенсивнее динамическая нагрузка напозвоночник, тем большей травматизации он подвергается). Воздействию динамического фактора подвержены лица, чья деятельность связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянным подъемом тяжестей, вибрацией (шоферы, грузчики, повара, доярки и т.д.);
дисметаболический фактор (нарушение трофики тканей позвоночногостолба вследствие дисгемических расстройств (постоянная работа в вынужденном положении), аутоиммунных нарушений (вследствие хламидиоза, трихомониаза) и токсического воздействия (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению алюминия в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза));
наследственный фактор (например, у лиц c доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопатический сколиоз).

Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) возникает асептическое воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Появлениеболи свидетельствует о реализации вертебрального синдрома. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: биомеханического и асептико-воспалительного.

Биомеханический фактор — патологическая подвижность суставовпозвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (при этом боли чаще всего появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов). Асептико-воспалительный фактор — реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины,образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью.

На первом месте (60-80%) по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, на втором (около 10%) — поражения шейного отдела позвоночника. Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействиемгрыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд и выявляются в 5-10% случаев. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Данные синдромы характеризуются признаками нарушения функции нервных корешков: двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера поражения корешков. Наиболее часто причинойрадикулярных синдромов являются грыжи дисков, менее часто компрессия корешков вызывается стенозом латеральных углублений. Грыжи могут быть боковыми, парамедианными и срединными.

Крайне редко поражаются корешки LI, LII и LIII.

Компрессия L4 (межпозвонковое отверстие LI-LIV) проявляется нерезкой болью, которая иррадиирует по внутренне-передним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В этой же зоне бывают и парестезии. Двигательные нарушения проявляются лишь нерезкой слабостью и гипотрофией четырехглавой мышцы.

Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью,которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлексы сохранены (рис. 2).

При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружно-заднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев,иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятогопальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса (рис. 3).

Рис. 3. Синдром поражения первого крестцового (S1) корешка.
A — локализация очага поражения; В — зона расстройств чувствительности; С — пяточная стопа; D -утрата ахиллова рефлекса на пораженной стороне

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией патологического процесса по поперечнику и по длиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда — симптомокомплексы (синдромы).

Выпадение диска ThX — LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носяткорешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задне-наружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII-СоI , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

Артериальные нарушения на поясничном уровне происходят за счет поражения нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона). Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаясяхромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусногосиндрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдром так называемого “парализующего ишиаса”. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальнаягруппа мышц ( больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вследза исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. При корешковом варианте парализующего ишиаса патологический процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарнымии проводниковыми нарушениями чувствительности.

Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представленаперимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних:в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной.

3.1. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ ПОЗВОНОЧНИКА

3.1.1. ПОЯСНИЧНАЯ КОМПРЕССИОННАЯ МИЕЛОПАТИЯ

Выпадение диска Th X - L I с поражением L IV , L V , S I -S II сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носят корешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задненаружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска L I - II приводит к компрессии S III −Со I , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

Компрессия спинного мозга на уровне L I -L II сильных болей не дает, а если они есть, то это говорит о поражении “конского хвоста”. Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда это чередуется с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде "штанов наездника". Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогноз всегда серьезный. При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии “конского хвоста”. Синдром поражения "конского хвоста", т. е. от L II - корешка и ниже, может возникнуть при сдавленин указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще L IV -L V . Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли - сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задненаружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых, существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей. Развиваются тазовые нарушения по периферическому типу. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения - в зоне "полос", т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии “конского хвоста”.

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией протрузий по поперечнику и подлиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда - симптомокомплексы (синдромы).

3.1.2. ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ВАСКУЛЯРНЫЕ МИЕЛОИШЕМИИ

Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена остеохондрозом шейного и поясничного отделов позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при "разрастании" задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный.

В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют "разболтанность" позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстия еще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

3.1.2.1.Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Заболевание развивается обычно остро после травм с гиперэкстензией головы (например, при "травме ныряльщика"). Развиваются сегментарные двигательные и проводниковые чувствительные нарушения, расстройства функции тазовых органов. Потеря сознания наблюдается не всегда. Двигательные нарушения могут быть разной степени выраженности: от легких парезов до полной тетраплегии. Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

3.1.2.2.Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Развитие клинической картины зависит от территории спинного мозга, кровоснабжаемой этой артерией у данного больного, от наличия или отсутствия дополнительных корешковых артерий (артерии Депрож - Готтерона), верхней или нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии. Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром "перемежающейся хромоты" спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию. Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича за счет диашиза, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность. Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

3.1.2.3.Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона)

Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками L V или S I , развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого “парализующего ишиаса” (де Сез с соавт.).

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже—тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахиловы рефлексы могут выпадать, либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног.

Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (L IV , L V , S I , S II ), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия. Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и 3. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1 - 2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс - односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

3.1.2.4.Поражение задней спинальной артерии

Ишемические расстройства в бассейне задних спинальных артерий чаще развиваются в шейном отделе спинного мозга, реже - в грудном, и еще реже - в поясничном. Ведущими симптомами изолированного поражения задней спинальной артерии являются чувствительные расстройства. Страдают все виды чувствительности. Имеются сегментарные нарушения чувствительности, выпадают проприоцептивные рефлексы за счет поражения заднего рога. Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов.

При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс. Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других - серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга. В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компресионно-сосудистые синдромы:

1. Синдром полного поперечного поражения.

2. Синдром ишемии вентральной зоны. Развивается при поражении передней спинальной артерии или общего ствола крупной передней радикуломедуллярной артерии. В этом случае размягчение локализуется в вентральной части спинного мозга. При закупорке в бассейне передней артерии на уровне шейных сегментов возникает вялый паралич или смешанный парез верхних конечностей с нижним спастическим парапарезом, нарушением поверхностных видов чувствительности книзу от уровня поражения, расстройствами тазовых органов. Глубокая чувствительность остается интактной. Когда поражена артерия на грудном уровне, развивается спастическая нижняя параплегия с диссоциированной параанестезией и тазовыми нарушениями по типу задержки мочи и кала (синдром Преображенского). Ишемия вентральной половины поясничного утолщения проявляется нижней параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией и тазовыми расстройствами (синдром Станиславского - Танона).

3. Ишемический синдром Броун - Секара развивается как ишемия в бассейне одной из сулькокомиссуральных артерий. Как правило, полного Броун-Се-карского синдрома не обнаруживается, так как глубокие виды чувствительности не страдают.

4. Ишемический синдром БАС (бокового амиотрофического склероза). Чаще встречается при хроническом поражении шейных радикуломедуллярных артерий. Клинически проявляется смешанными парезами верхних конечностей и центральными - нижних. Нередко имеются фасцикулярные подергивания мышц, легкие сегментарные нарушения чувствительности.

5. Ишемический переднероговой синдром (полиомиелоишемия). Развивается при поражении ветвей спинальной артерии с ограниченной ишемией в пределах передних рогов. Возникает вялый паралич мышечных групп в соответствующем миотоме с атонией, атрофией и арефлексией. Имеются признаки изменения электровозбудимости мышц, а ЭМГ - переднероговая активность (ритм "частокола").

6. Ишемический синдром псевдосирингомиелии. Возникает при поражении "дальних артериальных приводов" и ишемии центрального серого вещества. Обнаруживаются диссоциированные сегментарные чувствительные нарушения и вялые парезы конечностей.

7. Заднеканатиковый сосудистый синдром (Попелянский Я. Ю.). Развивается при грубом шейном остеохондрозе с компрессией задних корешковых артерий - поражение пучков Бурдаха при сохранности пучков Голля. Клинически проявляется сенситивной атаксией.

8. Ишемический синдром Персонейджа - Тернера. При шейном остеохондрозе с поражением корешково-спинно-мозговых артерий в области шейного утолщения и ишемией передних рогов и корешков возникает клинический симптомокомплекс неврологической амиотрофии плечевого пояса. Этот синдром также возникает и после введения вакцин и сывороток в межлопаточную область. Он характеризуется болями в проксимальных отделах верхних конечностей с последующим развитием пареза руки.

3.1.2.5.Поражение спинного мозга,

обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены - передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее, из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвонкового поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает.

Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть - расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии ("штампующая", смотрит себе под ноги) - расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются такие препараты, как гливенол, авенол, венорутон, троксевазин и т. д.

• Степени остеохондроза
• Природа симптомов шейного остеохондроза
• Симптомы, связанные с повреждением спинного мозга
• Симптомы, связанные с повреждением нервов
• Симптомы, связанные с повреждением позвоночной артерии

Признаки остеохондроза шеи самые разнообразные, причем часто они напоминают другие заболевания, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики и раннее распознавание патологии. В этой статье мы подробно рассмотрим, как же проявляется остеохондроз шейного отдела позвоночника и что поможет вам заподозрить это заболевание.

Степени остеохондроза

Остеохондроз – это хроническое прогрессирующее заболевание, которое протекает с периодами ремиссий и обострений. Выраженные клинические симптомы появляются далеко не сразу, а спустя некоторое время, когда дегенеративный процесс переходит во 2-ю или даже 3-ю стадию.

Выделяют всего 4 степени патологии:

1. Начальная стадия характеризируется патологическими изменениями внутри межпозвоночного диска. Он теряет влагу, что приводит к дистрофическим изменениям, снижению высоты диска, растрескиванию фиброзной капсулы. Как правило, никаких признаков на данном этапе нет. Диагностика возможна только при помощи проведения МРТ позвоночника. Это самая благоприятная стадия для начала лечения, так как в данном случае можно полностью восстановить поврежденные диски, чего нельзя сделать в дальнейшем.
2. Остеохондроз 2 степени характеризируется усугублением повреждения межпозвоночных дисков. Их высота уменьшается значительно, что приводит к провисанию позвоночных мышц и связок. Все это вызывает нестабильность поврежденного сегмента позвоночного столба, повышенную подвижность позвонков, их смещения и соскальзывания относительно друг друга и оси позвоночника. Как правило, именно на этой стадии появляются первые признаки заболевания в виде болевого синдрома и других, специфических для поражения шейного отдела, признаков.
3. В 3-й стадии развиваются протрузии и грыжи межпозвоночных дисков. Симптомы заболевания выражены в полной мере.
4. 4-я стадия является завершающей. При этом происходит образование остеофитов, деформаций позвоночника. Организм пытается хоть как-то стабилизировать поврежденный сегмент позвоночника, из-за чего развиваются остеофиты, окостенение связок и другие процессы, которые приводят к стабилизации позвонков, но, к сожалению, этот процесс сопровождается подвывихами позвонков и различными видами и степенями деформаций позвоночника.

Природа симптомов шейного остеохондроза

Проявления остеохондроза в шейном отделе позвоночника связаны с 3-мя механизмами негативного влияния этой патологии:

1. Непосредственное сдавление спинного мозга, который проходит в канале позвоночного столба. Нужно отметить, что такое случается очень редко при далеко зашедшем дегенеративном процессе и его осложнениях. К сдавлению нервной ткани спинного мозга может привести большая межпозвоночная грыжа, которая выпячивается непосредственно в просвет канала позвоночника; стеноз канала спинного мозга (его сужение) вследствие дегенеративных изменений; вывихи, подвывихи, переломы поврежденных позвонков.
2. Негативное влияние на структуры периферической нервной системы (корешки спинного мозга и нервные волокна), которые выходят из шейного отдела позвоночника. Они могут сдавливаться между смежными позвонками или грыжевыми выпучиваниями, могут воспаляться и раздражаться. Все это приводит к ряду тяжелых симптомов. Это самая частый группа признаков шейного остеохондроза.
3. Негативное влияние на кровеносные сосуды, которые проходят вблизи поврежденного участка позвоночника. В частности, клиническое значение имеет 1 очень важный артериальный сосуд – позвоночная артерия, которая проходит в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков в полость черепа и питает кровью заднюю треть головного мозга и мозжечок.

Рассмотрим детально каждую группу механизмов и какие симптомы они вызывают.

Симптомы, связанные с повреждением спинного мозга

Как уже было сказано, компрессия спинного мозга при шейном остеохондрозе встречается очень редко. Это очень тяжелое состояние, которое может стоить человеку не только здоровья, но и жизни.

Повреждение верхнешейного отдела опасно для жизни. Страдает сердечно-сосудистый и дыхательный центр, что приводит к немедленному летальному исходу. При сдавлении на уровне 3-4 сегмента спинного мозга развивается тетраплегия (паралич всех конечностей и мышц ниже повреждения). Страдают и дыхательные мышцы, диафрагма, что может привести к остановке дыхания и смерти.

При повреждении на уровне 4-5 сегмента спинного мозга развивается тетраплегия, но без нарушения дыхания. При сдавлении 5-8 сегментов спинного мозга страдают различные группы мышц верхних конечностей и наступает парапарез ног, нарушение работы тазовых органов.

Симптомы, связанные с повреждением нервных волокон

В первую очередь, следует отметить болевой синдром, который может быть хроническим (цервикалгия) и острым в виде прострелов (цервикаго). Боль возникает в области шеи, затылочной части головы и плечевого пояса. Она, как правило, обусловлена раздражением, сдавлением и воспалением нервных корешков шейного отдела позвоночника, а также патологическим спазмом мышц этой области, которые иннервируются указанными нервами.

Боль при цервикалгии практически постоянная, ноющая, интенсивность различная. Как правило, болевой синдром можно терпеть. Он появляется или усиливается при резких движениях, поворотах и наклонах головы. Движения в шее сопровождаются характерным хрустом.

Боль при цервикаго возникает внезапно в виде прострела или удара электрическим током. Она очень интенсивная, отдает в одну из рук. Длится несколько секунд или минут, потом сменяется цервикалгией. Вызвана, как правило, резким движением и сдавлением нерва.

Все основные нервы верхней конечности (срединный, локтевой и плечевой) образуются из нервных волокон, которые выходят из шейного отдела позвоночника. Таким образом, при наличии шейно-плечевого остеохондроза указанные нервные структуры могут страдать. Все эти нервы смешанные, то есть имеют и чувствительную и двигательную функцию. В зависимости от того, какой корешок пострадал, будут отличаться и симптомы. Например, может теряться чувствительность 2-го или 3-го пальцев рук, наступать паралич одной или нескольких мышц. Все эти признаки поражения нервов выделяют в отдельные синдромы, определить которые сможет только врач-невролог.

Невралгия затылочного нерва развивается при повреждении большого и маленького затылочных нервов, которые образованы 2, 3 и 4 парами шейных спинномозговых нервов. При сдавлении, раздражении или воспалении этих структур вследствие дегенеративно-дистрофического процесса в позвоночнике возникает головная боль в затылке, на которую очень часто жалуются женщины.

Эта боль настолько типична, что только ее описание позволяет установить правильный диагноз в 90% случаев. Ее еще называют простреливающей краниалгией. Приступ боли возникает внезапно, имеет одностороннюю локализацию (редко болит с двух сторон), характер боли пациенты сравнивают с ударом электрического тока. Длится приступ несколько минут, но может повторяться несколько раз в день. Боль возникает на заднебоковой поверхности шеи и распространяется вверх к затылочному бугру (повторяет анатомический ход затылочного нерва). Одновременно может развиваться нарушение чувствительности кожи затылка (онемение, ощущение ползания мурашек).

Такое название связано с тем, что данное проявление остеохондроза шейного позвоночника очень напоминает стенокардию и другие сердечные заболевания. Причина такого явления – повреждение нервного волокна, которое иннервирует большую грудную мышцу и диафрагмального нерва, волокна которого вплетаются в перикард сердца.

Причина боли – спазм большой грудной мышцы из-за патологической импульсации по поврежденному нервному волокну. При этом пациенты очень часто путают такую боль с сердечной. В отличие от коронарной боли, болевой синдром при шейном остеохондрозе имеет большую продолжительность (иногда это несколько часов или дней), чего не бывает при стенокардии, не связан с физическими нагрузками, зато имеется взаимосвязь с положением тела. Боль усиливается при резких движениях, поворотах головы, кашле, чихании, чего не бывает при стенокардии. Антиангинальные препараты (нитроглицерин и пр.) не будут эффективными.

Важно! В любом случае такая симптоматика требует проведения тщательной дифференциальной диагностики, ведь встречаются и атипичные варианты стенокардии и инфаркта. Для того чтобы не пропустить серьезное заболевание, в первую очередь необходимо сделать ЭКГ. При остеохондрозе патологических изменений не будет зафиксировано.

Симптомы, связанные с повреждением позвоночной артерии

Сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе может вызывать большое количество неприятных проявлений, которые связаны в основном с уменьшением кровотока и гипоксией того участка мозга, который питается за счет этого сосуда (задняя треть головного мозга и мозжечок).

Признаки синдрома позвоночной артерии:

• головная боль диффузного или пульсирующего характера в затылке, висках и теменной области;
• головокружение;
• тошнота и рвота;
• зрительные нарушения;
• звон в ушах, снижение остроты слуха;
• нарушение координации и равновесия;
• развитие дроп-атак (внезапные падения без потери сознания при резких поворотах головой);
• ухудшение памяти, снижение работоспособности, возможности концентрировать внимание.

Важно помнить! При выраженных изменениях в позвоночнике артерия может сдавливаться настолько, что это приведет к развитию ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне головного мозга. Поэтому важно заподозрить патологию вовремя и предпринять все необходимые мероприятия для оздоровления позвоночника и профилактики дальнейших патологических изменений.