Лучевое поражение спинного мозга

Лучевая терапия опухолей спинного мозга показана только после оперативного их удаления или с симптоматической целью. В качестве самостоятельного вида лечения облучение проводят в случаях поражения спинного мозга при неходжкинских лимфомах, лимфогранулематозе, эндотелиомах, ангиомах и других процессах, отличающихся радиочувствительностью.

Выполняют дистанционное облучение на высокоэнергетических источниках - гамма-аппаратах и линейных ускорителях электронов. Лучевую те-

рапию осуществляют в статическом или подвижном режиме. При статической лучевой терапии облучение проводят с двух паравертебральных полей с наклоном к продольной оси на 15-20°. Разовая поглощенная доза - 2 Гр, суммарная поглощенная доза зависит от гистологического варианта опухоли, ее размеров и составляет от 40 до 60 Гр.

Ротационное облучение проводят в виде маятникового, с углом качания 120 о . Разовые поглощенные дозы также составляют 2 Гр, а суммарные - в зависимости от вида опухоли варьируют от 40 до 60 Гр.

При планировании облучения учитывают, что толерантные дозы применительно к гамма-облучению составляют 57 Гр при облучении участка спинного мозга длиной 20 см и 30 Гр при высоте поля облучения более 20 см.

Глава 8. ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Лучевые повреждения- патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения. При проведении лучевой терапии отмечаются общие и местные лучевые повреждения. Общие реакции являются ранними изменениями. Местные лучевые повреждения в области локального облучения делят на ранние и поздние. Условно к ранним лучевым повреждениям относят изменения, развившиеся в процессе проведения лучевой терапии и в течение 100 дней после ее окончания. Радиобиологическое обоснование этих сроков включает время, необходимое для восстановления сублетальных повреждений. Лучевые повреждения, которые появляются позже 3 мес, часто спустя многие годы после лучевой терапии, называют поздними, или отдаленными, последствиями облучения.

Рекомендации МКРЗ определяют допустимый уровень частоты лучевых повреждений при проведении лучевой терапии - не более 5 %.

В процессе проведения лучевого лечения могут появиться лучевые реакции - изменения, которые проходят в течение 2-4 нед часто без лечения.

У части больных отмечаются только ранние или только поздние местные лучевые повреждения. Клиническое проявление и течение лучевых повреждений обусловлены величиной и распределением во времени суммарной поглощенной дозы, а также толерантностью тканей в облучаемом объеме и, повидимому, индивидуальной чувствительностью.

В настоящее время типы нормальных тканей подразделяют на так называемые иерархические, или H-типа (от англ. hierarchy), и гибкие, или F-типа (от англ. flexible). Первый вид тканей различают по характеру клеток: стволовые, фракции роста, постмиотические зрелые клетки. Процессы при облучении в них протекают быстро, они являются ответственными за появление ранних лучевых повреждений. К ним относятся гемопоэтические клетки, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки. Ткани второго типа состоят из клеток, в которых процессы обновления идут медленно. К ним относятся ткани почки, печени, клетки центральной нервной системы. При облучении тканей гибкого типа возникают поздние лучевые повреждения.

Появление ранних лучевых повреждений связывают с функциональными нарушениями кровообращения, радиационной гибелью клеток и снижением процессов репарации в окружающих опухоль здоровых тканях. Ранние

повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, имеют значение отношения α/β более 10 Гр, при этом укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. Но ранние повреждения могут быстро регрессировать. Их появление не всегда свидетельствует о возникновении со временем поздних лучевых повреждений.

При развитии поздних лучевых повреждений выявляются морфологические изменения кровеносных и лимфатических сосудов. Постепенно эти изменения приводят к облитерации и тромбозу сосудов, склеротическим и другим изменениям. Появление поздних лучевых повреждений, возникающих спустя 3 мес после окончания лечения, зависит от дозы за фракцию, характеризуется значением отношения α/β от 1 до 5 Гр и не имеет связи с длительностью курса облучения. Поздние лучевые повреждения, как правило, требуют лечения, хотя изменения тканей носят практически необратимый характер.

Уровень необходимых туморицидных доз зачастую превышает уровень толерантности окружающих опухоль тканей и органов.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Одним из тяжёлых осложнений метастатического поражения позвоночника является синдром компрессии спинного мозга. Отказ от проведения специфического лечения ведёт к инвалидизации больного, вследствие развития нарушений чувствительной и двигательной функций конечностей, функции тазовых органов, выраженного болевого синдрома, которые могут быть предупреждены своевременным проведением лучевой терапии в самостоятельном режиме или составе комплексной терапии. Восстановление нервной проводимости спинного мозга в области развития его компрессии позволяет значительно улучшить качество жизни пациента, а также возобновить проведение специфического лечения, которое часто прекращается ввиду тяжести состояния больного.

Введение

Метастатическое поражение костей скелета развивается в 50-70% случаев при диссеминации злокачественных опухолей и чаще всего наблюдается у больных раком молочной железы, предстательной железы, лёгкого, щитовидной железы, почки (37-84% всех случаев всех костных метастазов) [1]. При раке молочной железы наиболее частая локализация метастазов — поясничные позвонки (59%) и грудные позвонки (57%) [2]. Синдром компрессии спинного мозга развивается у 8% больных с метастатическим поражением костной ткани [3] и возникает вследствие компрессии и/или образования экстрадурального мягкотканного компонента при метастатическом поражении позвонков: грудных (70%), пояснично-крестцовых (20%) и шейных (10%) [4]. Клиническая картина характеризуется развитием неврологического дефицита различной степени выраженности. Наличие этих симптомов свидетельствует о компрессии спинного мозга [5].

Пациентам, столкнувшимся с развитием синдрома компрессии спинного мозга, показано немедленное назначение дегидратационной терапии и проведение хирургического вмешательства или курса дистанционной лучевой терапии для достижения регрессии клинических проявлений. В случае развившегося пареза раннее начало лечения позволяет надеяться на полное восстановление двигательной функции конечностей, поэтому хирургическое лечение или курс лучевой терапии должны проводиться в максимально ранние сроки от появления и развития синдрома сдавления спинного мозга, несмотря на эффективность применения глюкокортикостироидов. Существует целый ряд правил и рекомендаций, указывающих на преимущества проведения хирургического вмешательства или лучевого воздействия в каждом клиническом случае. Кандидатами на хирургическое вмешательство являются соматически не отягощённые пациенты, имеющие хорошие показатели индекса Карновского и ECOG, чья ожидаемая продолжительность жизни превышает 3 месяца. Учитывается также наличие висцеральных метастазов, количество поражённых позвонков, степень злокачественности опухоли [6], её предполагаемая радиорезистентность [7]. Применение комбинированного лечения (хирургического вмешательства с последующим курсом дистанционной лучевой терапии) может иметь преимущество в сравнении с лучевой терапии в монорежиме [8]. Тем не менее, дистанционная лучевая терапия или комплексное консервативное лечение (комбинация лучевой терапии и лекарственной терапии) играет большую роль в лечении таких пациентов. Подведение достаточной дозы, помимо обезболивающего эффекта, даёт возможность достижения регрессии мягкотканного экстрадурального компонента, полной или частичной репарации поражённых позвонков и восстановления костной ткани.

В статье приведены два клинических наблюдения пациентов, получивших лечение в радиологическом отделении ФГБНУ РОНЦ имени Н.Н. Блохина: больной раком молочной железы и больного аденокарциномой предстательной железы с метастазами в кости и патологическим переломом позвонков, приведших к нижней параплегии.

Пациентка Л., 48 лет.

Диагноз: рак левой молочной железы, множественное метастатическое поражение лёгких, печени, костей скелета, T4N3M1, IV стадия.

Считает себя больной с января 2013 года, когда появились жалобы на боли в спине. В конце марта 2013 возникли и постепенно нарастали явления нижнего парапареза и нарушений функции тазовых органов, в течение 5-6 дней развилась параплегия.

Гистологическое исследование: инфильтративный протоковый рак II степени злокачественности с раковыми эмболами в лимфатических щелях. РЭ — 0 баллов; РП — 2 балла из 8; Her 2/neu — (+++); Ki67=35%.

По данным маммографии и УЗИ от 03.04.13 в левой молочной железе определяется опухоль до 7,8×4,5 см; в левой аксиллярной области — метастатически поражённые лимфатические узлы до 2,0 см, в левой надключичной — до 0,8 см.

По данным сцинтиграфии скелета от 04.04.13 определяются очаги повышенного накопления РФП в области позвонков Th6 и Th8-9, правой подвздошной кости, переднего отрезка V ребра слева, проксимальных отделов бедренных костей.

По данным КТ органов грудной клетки от 14.03.13 определяются деструктивные изменения позвонков Th6- 9 с формированием мягкотканного компонента и стенозом данным компонентом позвоночного канала на данном уровне (рисунок № 1). Также определяются множественные метастатические очаги до 0,5 см в обоих лёгких, метастатические очаги в печени.

Консультация невролога от 15.04.13: клиническая картина компрессии спинного мозга на уровне Th6. Объективно: нижняя центральная параплегия с проводниковыми нарушениями всех видов чувствительности с уровня Th6-8 дерматомов. Симптом Бабинского с двух сторон. Нарушения функций тазовых органов.

В связи с общим распространением опухолевого процесса (большая первичная опухоль, метастазы в лёгких, печени, костях скелета), требующим как можно более раннего начала системной терапии, и потенциальной эффективности консервативных методов лечения (в том числе таргетной терапии) было принято решение о проведении лечения в объёме комбинации химиотерапии и таргетной терапии с одновременным облучением метастатически пораженных грудных позвонков.

С 18.04.13 по 20.05.13 проведены два курса химиотерапии доксорубицином (25 мг/м2) в комбинации с введениями герцептина.

Лучевая терапия:

Одновременно с началом химиотерапии с 18.04.13 по 30.04.13 проведён паллиативный курс конформной дистанционной лучевой терапии под контролем визуализации (IGRT) на ускорителе электронов Varian Clinac 2300iX фотонами энергией 6 МэВ с применением трёхмерного планирования (3D CRT), многолепесткового коллиматора Milenium 120 и динамических клиновидных фильтров.

1. позвонки Th4-9 с применением технологии RapidArc (АТОМИ), РОД 4 Гр, 5 раз в неделю, СОД 36 Гр (рисунок № 2).

Курс дистанционной лучевой терапии проведён в комбинации с лекарственной терапией доксорубицином и герцептином на фоне дегидратационной терапии дексаметазоном (16 мг в/м утром + 8 мг в/м вечером).

Из негативных побочных эффектов проведённого лечения отмечались явления острого лучевого эзофагита I-II степени.

В процессе проведения курса дистанционной лучевой терапии стало отмечаться появление произвольных движений в пальцах нижних конечностях. 31.12.13 пациентка сообщила о полном восстановлении функций тазовых органов и силы в нижних конечностях. 17.05.14 пациентка сообщила о способности к самостоятельному передвижению с помощью опоры.

Пациент Х., 74 года.

Диагноз: рак предстательной железы, метастатическое поражение лёгких, костей скелета, TхNхM1, IV стадия.

В мае 2014 года начали беспокоить боли в поясничной области. В августе верифицирован рак предстательной железы, ПСА — 152 нг/мл.

С 25.08.14 начата гормональная терапия касодексом (150 мг в сутки ежедневно) и золадексом (3,6 мг 1 раз в 28 дней).

Несмотря на проведение гормональной терапии, с 28.08.14 стала отмечаться и нарастать слабость в нижних конечностях, 05.09.14 установлен нижний парапарез (мышечная сила в нижних конечностях — 1 балл), однако функции органов таза были сохранены, чувствительность в нижних конечностях сохранена частично. Также усилились боли в пояснице, костях таза.

Гистологическое исследование: ацинарная аденокарцинома, индекс Глисона 4+4=8.

По данным КТ от 10.09.14 в обоих лёгких определяются очаги от 0,4-0,7 см, в S6 левого лёгкого субплеврально — до 1,7 см. Также определяются метастазы в задних отрезках V ребра слева и VI ребра справа, в рукоятке грудины, телах Th1, 8, L1, 2, боковых массах крестца, телах подвздошных костей. Также отмечаются метастатическое поражение левого бокового и остистого отростков позвонка L1, а также деформация тела L2 позвонка — вероятно, проявление патологического перелома.

По данным МРТ органов малого таза от 10.09.14 предстательная железа увеличена в размерах до 5,2×3,8×4,2 см, преимущественно за счёт левой доли. Отмечается распространение опухоли за пределы капсулы на семенные пузырьки. В структуре видимых отделов пояснично-крестцового отдела позвоночника, костей таза и бедренных костей определяются метастазы от 0,2 до 5,0 см.

По данным МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника от 14.09.14 в позвонках Th11-S1 визуализируются множественные метастазы различных размеров (вплоть до тотального поражения позвонка). Данные изменения распространяются на дужку и отростки L1 позвонка с их расширением и деформацией, с выраженным перифокальным отёком паравертебральных мягких тканей и муфтообразным сужением позвоночного канала на данном уровне на 79% — до 0,3 см. Элементы конского хвоста компремированы и деформированы на данном уровне (рисунок № 3).

В связи с множественным метастатическим поражением костей скелета, болевым синдромом в поясничном отделе позвоночника и костях таза и потенциальной эффективности консервативных методов лечения было принято решение о проведении облучения поясничного отдела позвоночника и областей метастатического поражения костей таза в комбинации с уже проводимой гормональной терапией в объёме МАБ.

Лучевая терапия:

С 15.09.14 по 25.09.14 проведён паллиативный курс конформной дистанционной лучевой терапии под контролем визуализации (IGRT) на ускорителе электронов Varian Clinac 2300iX фотонами энергией 18 МэВ с применением трёхмерного планирования (3D CRT), многолепесткового коллиматора Milenium 120 и динамических клиновидных фильтров.

1. позвонки L1-L5, РОД 4 Гр, 5 раз в неделю, СОД 24 Гр; затем:
2. локально позвонок L1, РОД 4 Гр, 5 раз в неделю, СОД 8 Гр (рисунок № 4).

Кроме того, последовательно были облучены правая половина таза с крестцом и левая половина таза с исключением из объёма облучения значительных объёмов крыльев подвздошных костей.

В процессе проведения курса дистанционной лучевой терапии стал отмечать появление сначала спонтанных движений в нижних конечностях, затем — сознательных. С 29.09.14 стал опираться на ноги с посторонней помощью, 03.10.14 совершил первый самостоятельный шаг под наблюдением медицинского персонала. При контрольных обследованиях от 18 и 31.10.14 сообщил, что передвигается по дому с ходунками, отмечает планомерное увеличение силы в нижних конечностях и уверенности походки.

По данным МРТ от 06.12.14 в сравнении с данными исследования от 14.09.14 отмечается уменьшение размеров внекостного компонента в области L1 позвонка и уменьшение степени стеноза позвоночного канала на этом уровне (просвет спинномозгового канала увеличился с 0,3 до 0,6 см). Участки поражения в позвонках приобрели более чёткие контуры, в их структуре нарос компонент с низким сигналом во всех режимах исследования (пластический компонент — частичная репарация), уменьшилась интенсивность перифокального отёка костного мозга и паравертебральных мягких тканей на уровне L1 позвонка (рисунок № 4).

При контакте с родственниками больного 13 мая 2018 года, они сообщили о контроле уровня ПСА в пределах нормы в течение периода наблюдения (гормональная терапия на момент контакта не проводилась уже более двух лет), отсутствии признаков прогрессирования метастатического процесса (по данным регулярно выполняемой сцинтиграфии костей скелета), отсутствии значимых жалоб на проявления онкологического заболевания и последствия проведённого лечения (в том числе: по данным клинического и биохимического анализов крови в период наблюдения не отмечается значимых отклонений от нормы, несмотря на суммарный объём облучения, включавший не только поясничный отдел позвоночника, но и обе половины таза с крестцом с исключением части крыльев подвздошных костей). В течение периода времени, прошедшего с момента лечения, пациент был активен, много двигался (не менее 3 км в день), однако после травмы колена и последовавшего в период реабилитации после неё увеличения массы тела, в настоящее время ведёт малоподвижный образ жизни и при отсутствии ограничений к самостоятельному передвижению предпочитает ходить, пользуясь опорой (сам пациент объясняет это боязнью получить новую травму).

Заключение

Самостоятельная и комбинированная с лекарственным лечением лучевая терапия является эффективным методом лечения больных, столкнувшихся с развитием синдрома компрессии спинного мозга, позволяющим восстановить чувствительность и двигательные функции нижних конечностей и функцию тазовых органов.

Радиационные поражения нервной системы – это группа патологий ЦНС, обусловленных воздействием различных форм ионизирующего излучения. Симптомы во многом зависят от поглощенной дозы и объема облученных тканей. В клинике могут превалировать астеновегетативный, менингеальный и интоксикационный синдромы, очаговая симптоматика, моторные и чувствительные расстройства, их комбинации. Диагностика основывается на анамнезе, результатах физикального, лабораторных, реже – аппаратных методов исследования. В ходе лечения применяются противорвотные, сосудистые, анальгетические, метаболические и гемостатические средства, плазмозаменители и препараты крови.

МКБ-10

• Причины
• Механизм развития
• Симптомы поражения НС
• Осложнения
• Диагностика и обследование
• Лечение радиационного поражения НС
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Радиационные поражения нервной системы – сравнительно редкая форма лучевой болезни (ЛБ). Низкий показатель заболеваемости обусловлен малой распространенностью потенциально опасных этиологических факторов и тем обстоятельством, что ярко выраженное поражение нервной системы возникает исключительно при сублетальных и летальных дозах облучения. На данный момент на территории бывшего СССР наиболее значимыми инцидентами, связанными с этими патологиями, являются аварии на ЧАЭС и атомных подводных лодках, непредвиденные обстоятельства при работе с радиоизотопными установками, во время которых, согласно статистическим данным, пострадало более 300 человек. Общемировой показатель находится в пределах от 20 до 200 случаев.

Причины

В основе этиологии радиационного поражения нервной системы лежит острое или хроническое воздействие ионизирующего излучения. Излучение может быть как внешним, так и внутренним – при попадании радиоактивных веществ внутрь с водой, продуктами питания или вдыхаемым воздухом, редко – путем всасывания через кожные покровы. К возможным причинам лучевого поражения ЦНС относятся:

• Непосредственная работа с радиоактивными веществами. В группу риска входят лица, трудящиеся на атомных электростанциях, в научно-исследовательских центрах и на производствах, использующих радиоактивные элементы, а также военные ученые, разрабатывающие ядерное оружие.
• Работа с медицинской аппаратурой. Включает медицинский персонал, работающий с компьютерными томографами и рентген-установками. Вероятность развития радиационного поражения ЦНС существует у врачей, проводящих лучевую терапию, и онкобольных пациентов, нуждающихся в подобном лечении.
• Пребывание в зараженной местности. В эту категорию включают людей, которые добровольно или при выполнении профессиональных обязанностей пребывают на территории с повышенным радиационным фоном – в зонах испытаний ядерного оружия, техногенных катастроф с участием радиоактивных элементов.

Механизм развития

Одномоментное облучение нервной системы в дозе, превышающей 50 Гр, оказывает прямое разрушающее воздействие на нейроны. Такая доза вызывает большое количество повреждений ядерного хроматина и избыточную активацию ферментов, отвечающих за репарацию ДНК. ДНК-лигазные реакции, протекающие в подобных условиях, характеризуются распадом АТФ до АДФ, который, в свою очередь, вместе с ферментом АДФ-трансферазой приводит к быстрому использованию всего внутриклеточного запаса НАД+. Последний в норме играет роль кофермента в процессе клеточного дыхания, распада глюкозы и обратного синтеза АТФ.

После радиационного поражения в структурах центральной нервной системы появляются признаки общего геморрагического синдрома. Морфологические характеристики процесса включают венозные застои и перерастяжения артериальных сосудов, провоцирующие выход плазмы за пределы кровеносного русла, лакунарные или обширные кровоизлияния в головной мозг. В паренхиматозных тканях ЦНС возникают воспалительные и дистрофически-некробиотические процессы. По мнению некоторых ученых, одну из ведущих ролей в развитии поражения нервной системы играет дисфункция гематоэнцефалического барьера вследствие отмирания эндотелиоцитов мозговых кровеносных сосудов.

Симптомы поражения НС

Признаки дисфункции нервной системы занимают существенную долю в симптоматике лучевой болезни только при условии одномоментного получения дозы ионизирующего излучения более 50 Гр или локального облучения области головы. В иных ситуациях они сочетаются с другими соматическими проявлениями, зависят от дозы и времени, прошедшего с момента воздействия. При ЛБ легкой и средней степени (доза – до 4 Гр) в клинической картине превалируют астенические и нервно-висцеральные симптомы. При тяжелой форме ЛБ (от 4-6 Гр и выше) в неврологическом статусе определяются общемозговые симптомы, менингеальный синдром, реже – очаговая симптоматика, нарушение координации.

Радиационная энцефаломиелопатия может носить острый или хронический характер. В первом случае патология дебютирует атактическим синдромом, из-за чего возникает спутанность сознания, ярко выраженные менингеальные знаки. Характерная особенность – наличие очаговой симптоматики, определяющейся локализацией деструкции в ЦНС. Возможны внезапные потери сознания, многократная рвота, парезы и параличи, сочетающиеся с геморрагическим синдромом и гастроэнтероколитом. Хронический вариант этой энцефаломиелопатии может сопровождаться аналогичными симптомами, формирующимися на протяжении длительного времени.

Данная форма зачастую отмечается в период разгара и может иметь различные клинические формы. Ликвородинамическая отличается непостоянной общемозговой симптоматикой, очаговыми симптомами и когнитивными расстройствами. Гипертензионный вариант проявляется нарастающей цефалгией (в некоторых случаях – вплоть до рвоты), оболочечным синдромом, снижением рефлексов, психомоторным возбуждением. При эпилептической форме возникают приступы тонико-клонических или клонических судорог, опистотонус. Психотическая радиационная энцефалопатия характеризуется нарушением ориентации во времени и пространстве, зрительными и слуховыми галлюцинациями, кататоническим ступором.

Лучевая невралгия развивается при локальном поражении отдельных периферических нервов. Зачастую она комбинируется с эритематозным или буллезным дерматозом. Типичные проявления – парестезии по типу зуда, онемения, жжения и боли, носящие реактивный или спонтанный характер. Наблюдаются гипестезии, сухость кожи, локальный гипергидроз, алопеция, редко – отеки. Радиационная полиневропатия является результатом облучения нервных сплетений и сочетается с некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц и фасций. Неврологически эта форма сопровождается трудно купируемым локальным болевым синдромом, гипестезией или анестезией, мышечными атрофиями, гипорефлексиями или арефлексиями, вегетативной дисфункцией в области иннервации пораженных нервов.

Осложнения

Через 1-2 месяца после фокального облучения головы может возникать ранняя радиационная энцефалопатия. Клинически она имитирует развитие новообразований головного мозга, после чего спонтанно регрессирует. Спустя 1-2 года после прохождения лучевой терапии может наблюдаться формирование позднего лучевого некроза. Его симптомы зачастую повторяют клинику заболевания, в связи с которым проводилась рентгенотерапия. Через 6 месяцев – 1 год вероятно появление симптомов церебральной атрофии, сопровождающейся когнитивными расстройствами, нарушением функций тазовых органов, ходьбы и другими проявлениями нормотензивной гидроцефалии.

При облучении области шеи выявляются миелопатии, проявляющиеся симптомом Лермитта, синдромом Броун-Секара. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночника характеризуется синдромом двигательного нейрона: фасцикуляциями, мышечными атрофиями, вялыми параличами иннервируемых областей. Отдаленными осложнениями, наблюдающимися спустя годы или десятилетия, являются дисфункции щитовидной и половых желез, гипоталамуса, новообразования ЦНС (глиомы, саркомы, шванномы, менингиомы), окклюзии артерий головного мозга. Последние становятся причинами транзиторных ишемических атак, инсультов.

Диагностика и обследование

Постановка диагноза поражения нервной системы при ЛБ проводится преимущественно на основе данных анамнеза и объективного обследования. К использованию рентгенологических методик прибегают только по жизненным показаниям, поскольку они способны усугубить течение радиационного поражения. Важнейшим аспектом является установление факта воздействия радиационного излучения на организм. Полная программа обследования включает в себя следующие пункты:

• Физикальное исследование. При общем осмотре оцениваются витальные функции, состояние кожных покровов, наличие трофических изменений и фасцикуляций, определяются мышечные атрофии, болезненность тех или иных участков тела. При изучении неврологического статуса врач акцентирует внимание на функции черепных нервов, мышечной силе и тонусе, объеме активных движений, тонусе сухожильных и периостальных рефлексов, наличии патологических рефлексов, участков гипестезии или анестезии.
• Лабораторные тесты. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, которые сменяются лейкопенией, нейтропенией, тромбоцитопенией, анемическим синдромом, анизоцитозом и пойкилоцитозом, резким повышением СОЭ. Позднее в ОАК могут выявляться мегалоциты, мегалобласты, токсическая зернистость нейтрофилов, агранулоцитоз и панцитопения. Уровень лейкоцитов находится в прямой зависимости от тяжести лучевого поражения.
• Нейровизуализация. КТ или МРТ головного мозга, спинальных структур применяются с целью дифференциальной диагностики с другими потенциальными поражениями ЦНС при невозможности установить диагноз иным путем. Методики также информативны в случаях с атрофиями головного мозга, поскольку позволяют выявить расширение желудочков, лейкоареоз, спайки паутинной оболочки. При необходимости оценки уровня метаболизма глюкозы в ЦНС применяют ПЭТ-КТ.

Лечение радиационного поражения НС

Базовыми принципами лечения данной патологии являются раннее купирование неврологической симптоматики, профилактика вторичных осложнений, комплексность лечения с учетом стадии развития патологии. Рекомендуется использование различных терапевтических подходов в зависимости от места и времени, начиная с момента облучения. Таким образом, принято выделять следующие этапы оказания медицинской помощи:

• Доврачебная и первая медицинская помощь. Состоят из эвакуации больного из зоны радиационного загрязнения, первичной санитарной обработки пораженных участков тела, введения противорвотных и сердечно-сосудистых препаратов, анальгетиков, транквилизаторов, противосудорожных и других симптоматических средств, восстановления ОЦК.
• Медицинская стационарная помощь. Подразумевает коррекцию и дополнение лечения предыдущего этапа. На основании результатов лабораторных анализов могут назначаться антибиотики широкого спектра действия, мочегонные, гемостатики, плазмозаменители, растворы для коррекции электролитного спектра крови.
• Специализированная помощь. Проводится на протяжении всего периода лучевой болезни. С учетом состояния больного может выполняться переливание форменных элементов крови и плазмы, коррекция нарушений стволовых функций. При необходимости используются антибиотики, наркотические анальгетики, нейрометаболиты и витамины группы В.
• Период восстановления. Представлен физиотерапевтическими процедурами, направленными на устранение остаточных явлений, нормализацию кровоснабжения и метаболизма ЦНС. Включает различные виды массажа, лечебную физкультуру, магнитотерапию, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Болезни спинного мозга – это большая группа различных патологий, которые различаются по некоторым признакам. Спинной мозг, располагающийся в центре позвоночного столба, играет огромную роль в нервной системе. Поэтому важно знать сами заболевания их симптомы и вовремя начинать терапию.

Симптомы и признаки заболеваний спинного мозга

У болезней спинного мозга очень много признаков. Этот орган разделяется на определенные сегменты, которые связываются с конкретной парой нервных окончаний. Каждая такая пара полностью отвечает за работу определенных органов. Волокна серого вещества перекрещены, именно по этой причине патология с левой стороны является прямым нарушением с правой.

Ткань спинного мозга состоит из двух элементов: серого вещества (нервные клетки) и белого вещества (отростки). Его длина составляет примерно 45 см, он регулирует все функции организма, а его работа происходит при помощи передачи импульсов.

Симптомы могут различной степени. Самыми легкими из них считаются головокружение и тошнота, а также болезненность в мышцах, которая появляется периодически. В зависимости от интенсивности ощущений, состояние может ухудшиться.

Частыми и опасными признаками считаются двигательные нарушения, то есть ограничения движения полным или частичным параличом. Сопровождается это повышенным тонусом в мышечной ткани. Обычно такие нарушения симметричны, но в некоторых случаях могут быть исключения.

Нарушение чувствительности зависит от места нахождения болезни и ее степени. Оно бывает поверхностным, температурным или болевым. Вегетативные нарушения сопровождаются высокой температурой и сильной потливостью. При этом нарушается обмен веществ, меняется характер стула и мочеиспускания. При защемлении нервов болевые симптомы уходят в руки. Если произошло поражение поясницы, то боль будет ощущаться в нижних конечностях.

Кроме основных симптомов, которые сопровождают болезнь, она быть выражена в:

• бесконтрольном опорожнении кишечника,
• болезненности в мышцах,
• атрофии мышц.

Компрессионные заболевания спинного мозга

Некоторые патологии могут вызвать пережатие канала спинного мозга, которое называется компрессией. При этом всегда нарушаются функции этого органа. Этот процесс могут вызвать такие заболевания, как отит, гайморит. При их длительном течении появляются менингиты и энцефалиты. Также опасность возникновения компрессии имеют кровоизлияния, произошедшие вследствие травм или проблем со стенками сосудов. Кроме того, опасны опухоли, остеохондроз, грыжа и артрит.

Опухоли мозга

Абсолютно любые новообразования в спинном мозге опасны, поэтому большее значение уделяется не злокачественности, а расположению опухоли. Обычно выделяют три группы таких образований – экстрадуральные, интрадуральные и интрамедуллярные.

Экстрадуральные самые опасные и быстрее остальных прогрессируют. Они появляются в позвонках или твердой ткани мозга. Интрадуральные возникают под твердой тканью оболочки спинного мозга. Интрамедуллярные располагаются в самом мозге.

Опухоли лечатся только при помощи операции, которая не всегда проходит удачно. Восстанавливающая терапия назначается только после успешного хирургического вмешательства, иначе будет неэффективной.

Межпозвоночные грыжи

Самыми частыми среди всех заболеваний в спине являются межпозвоночные грыжи. Изначально образуется протрузия, а только спустя время возникает грыжа из-за того, что происходит разрыв фиброзного кольца, которое выполняет фиксирующую функцию ядра диска.

После того, как происходит разрыв, вся жидкость начинает вытекать и, чаще всего, она попадает в спинномозговой канал. Если заболевание затрагивает спинной мозг, начинает развиваться миелопатия (разрушение вещества позвоночника).

Бывают случаи, когда заболевание никак не проявляется, и больной чувствует себя прекрасно, но когда вовлекается в заболевание спинной мозг, то проступают такие симптомы:

• болезненность в пораженной зоне,
• изменение чувствительности,
• потеря контроля над конечностями,
• слабость,
• нарушение работы внутренних органов,
• боль распространяется от поясницы до коленной чашечки.

Эти признаки появляются, когда грыжа достигает огромного размера. Для лечения применяют терапевтическое воздействие, с применением медикаментозных препаратов и физиотерапии.

Некомпрессионные неопластические миелопатии

Радиационная и паракарциноматозная миелопатии считаются болезнями, которые тяжело разграничить. При проведении МРТ виден сильный отек спинного мозга, который лечится с использованием лучевой терапии.

Некротическая миелопатия в момент обострения поражает одновременно несколько отделов в спинномозговом канале. Причина этого – сильные раковые новообразования, которые сопровождаются воспалением. У больных может наблюдаться частичный или полный паралич, возможны нарушения тазовых органов.

Карциноматозный менингит возникает из карциномы. В некоторых случаях он не вызывает миелопатии, при условии, что не развивается расхождение по нервным корешкам, которые становятся причиной инфильтрации спинномозгового канала и провоцируют обостренную компрессию.

Инфаркт спинного мозга

Причиной инфаркта часто становится сильное нарушение спинального кровеносного обращения, в результате которого происходит сильный сбой в работе спинного мозга, так как кровь поступает к нему с сильным затруднением. Такое может случиться в любом позвоночном отделе. В том, который сильнее поражен, и развивается инфаркт.

Чаще всего, определить истинную причину, по которой произошел инфаркт очень сложно. Но самой распространенной является образование тромбов в мелких кровеносных сосудах. Они поставляют кровь к спинному мозгу даже тогда, когда происходит поражение экстравертебральных артерий.

Наиболее часто таким нарушением страдают люди в возрасте старше 50 лет, а у больных в возрасте до 40 лет инфаркт происходит при патологиях аорты и васкулите.

Развитие инфаркта происходит при образовании тромбоза или в момент расслоения аорты. Но он может появиться и по другим причинам – при артериите и сывороточной болезни. Ишемический инфаркт общего типа часто вызывается за счет нарушения спинального кровеносного обращения или при миелоишемии. Когда возникает инфаркт, поражается сразу несколько отделов.

Причиной для развития инфаркта может стать незначительная травма, например, при занятиях спортом. В этом случае его вызывает отколовшаяся от грыжи межпозвонкового диска микрочастица.

Симптомы болезней спинного мозга самые разнообразные. Возникает сильная болезненность в области спины, снизиться чувствительность, как болевая, так и температурная. В некоторых случаях случается двусторонний вялый паралич конечностей. Признаками спинального инфаркта является постоянная боль в голове, тошнота и слабость, которые сопровождаются обмороками.

Воспалительные миелопатии

Заболевания спинного мозга способны активировать воспалительный процесс. Этот синдром обычно развивается в течение нескольких дней или недель. Самой частой причиной считается инфекционная болезнь.

Если обостряется миелит, то больной жалуется на болезненность в области спины и сильную слабость в мышечном корсете, которая развивается очень быстро. К тому же, возможно появление парестезии в нижних конечностях.

Когда спинной мозг поражается вирусом, то могут возникать специфические типы миелита. Частой причиной болезни становится опоясывающий герпес.

Еще одним заболеванием является арахноидит – воспалительный процесс в спинном и головном мозге. Именно он поражает паутинную оболочку. Причин его появления много. Это болезни различного вида и степени тяжести, травмы и воспалительные процессы в носовых пазухах. При назначении лечения сначала ликвидируется инфекционный источник, для этого выписывают антибиотики и различную терапию.

Хронические миелопатии

Заболевания хронического типа могут локализоваться в различных участках и проявлять себя по-разному.

Одной из распространенных причин является спондилез. Он опасен тем, что способен вызывать сильные изменения в межпозвоночных дисках. Эти нарушения вызывают компрессионные отклонения в спинном мозге и нервных корешках. Локализоваться он может в грудном, шейном и поясничном отделах.

Спондилез становится причиной отложения солей, а они значительно сужают каналы позвоночного столба и отверстия между позвонками. Его осложнением является образование грыж между позвонками.

Само заболевание является следующим этапом развития остеохондроза и активно прогрессирует при плохом питании позвоночника, травмах и физических нагрузках. Это заболевание распространяется среди мужского населения старше 40 лет. Ключевым симптомом является болезненность после нагрузок, переохлаждения и при резких движениях. В некоторых случаях может ограничиваться движение позвоночного столба.

Лечение назначается в зависимости от степени и симптомов заболевания спинного мозга, но оно всегда комплексное и направлено на замедление течения болезни, снятие болезненности и симптомов, а также предотвращение возможных осложнений. Используют массаж, физиотерапию и медикаменты.

Еще одно хроническое заболевание – это люмбальный стеноз. Болезнь вызывает сужение центрального канала в позвоночном столбе, в результате чего образуется компрессия в позвоночнике и нервных окончаниях. Патология делится на два вида:

• Врожденный стеноз. Появляется из-за узкого прохода в позвоночном канале и определенных особенностей позвонков и их аномалий.
• Приобретенный стеноз. Вызывается смещением позвонков или их уменьшением, которое произошло после травмы. Болезнь может стать причиной опухолей, протрузий дисков или образования грыж.

Диагностирование заболевание осуществляется при помощи МРТ. Для лечения используют консервативный метод, а в некоторых случаях возможно оперативное вмешательство.

Сосудистые заболевания

Болезнь сосудов спинного мозга вызывается нарушениями в сосудистой системе. Развиваться они могут при компрессионном поражении или в момент изменения стенок, а также при врожденных аномалиях.

Бывают случаи, когда причиной сосудистых отклонений являются аномалии в строении самих капилляров, а также нарушения в венозных руслах. Такие отклонения могут не проявлять себя в течение многих лет. Прогрессировать они могут по-разному.

Лечение этих заболеваний назначают с особой осторожностью, и только после полного обследования с точной постановкой диагноза. Неправильно подобранные методы для терапии заболевания спинного мозга могут вызвать ухудшение состояния. В таких случаях болезнь начинает активно прогрессировать.

Кроме стандартного комплексного лечения в некоторых случаях требуется оперативное хирургическое вмешательство, которое восстанавливает кровообращение в спинном мозге.

Если при обследовании были выявлены острые или осложненные отклонения в кровеносной и сосудистой системе, то одновременно проводится дальнейшее обследование, назначается повторная сдача анализов и препаратов, которые будут снимать симптоматику и улучшать общее состояние больного.

Отклонения в спинном мозге, если не начать своевременное лечение, могут вызвать серьезные осложнения. Заниматься самостоятельным лечением в этом случае недопустимо, так как можно ухудшить состояние. Рекомендуется пройти полное обследование, установить истинные причины болезни и начинать лечение, которое в некоторых случаях назначается индивидуально.